Сердечно-сосудистая система. Влияние ВБГ на сердечно-сосудистую сис­тему проявляется снижением венозного

Влияние ВБГ на сердечно-сосудистую сис­тему проявляется снижением венозного возврата и соответственно преднагрузки из-за депони­рования крови при компрессии крупных вен, функциональном и анатомическом сужении нижней полой вены; индуцированным повы­шением внутригрудного давления со снижением сердечного комплаенса и повышением давления наполнения желудочков. Вышеперечисленные факторы приводят к уменьшению сердечного выброса (рис. 1). Может наблюдаться компен-саторная тахикардия. Среднее артериальное давление может вначале даже повышаться при "выдавливании" крови из органов брюшной полости с последующем снижением, хотя часто не изменяется, чему способствует повышение системного сосудистого сопротивления. У гиповолемических пациентов гипотензия более выражена, снижение сердечного выброса отме­чается при более низких цифрах ВБД (Kashtan J., 1981). Повышенное внутригрудное давление может приводить к неадекватному повышению значений таких классических показателей воле-мического статуса, как центральное венозное дав­ление (ЦВД) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), особенно при наличии гиповолемни (табл. 2). Поэтому в случаях ВБГ более информативными представляются измере­ние конечного диастолического объема желу­дочков, экстраваскулярной жидкости в легких и индекса внутригрудного объема крови (Cheatham M.L., 1999). Декомпрессия приводит к нормали­зации кардиодинамических показателей (Meldrum D.R., 1995; ErtelW., 2000).

Гемодинамические показатели у 11 пациентов с травмой до и после декомпрессии (Chang M.C., 1997)

__________ Показатель ________ _____до______ после _____ р

ВБД, мм.рт.ст. 49 ±11 19 ±7

ЧССвмин. 124 ±18 107 ±15 0,005

А/Д среднее, мм.рт.ст 102 ±18 104 ±20 0.71

Давление заклинивания легочн. капилляров, 30 ±11 24 ±6.3 0.09

мм.рт.ст.

ЦВД, мм.рт.ст. 29 ±12 21^7.2 0.06

Сердечный индекс, л/мин/м² 3.7 ±0.6 3.9 ±0.8 0.44

Индекс ударного объема, млУмин 30 ±8.0 37 ±10 0.08

Фракция выброса пр. желудочкам/о 37 ±9.5 34 s7.3 0.48

Конечно-диастолический объем 83 ±18 110 ±24 0.01

пр.желудочка, мл/м'

Конечно-диастолический комплаенс пр. 3.6 ±2.1 5.9 =:2.4 0.01

желудочка, мл/м"Торр

Индекс системного сосудистого 1.634 ±474 1.874 ±863 0.23

сопротивления

Почки

При ВБГ отмечается снижение почечного кровотока, клиренса креатинина, гломерулярной фильтрации с повышением азота мочевины крови и сывороточного креатинина (Meldrum D.R.,

1997). ВБД в 15-20 мм рт. ст. может приводить к олигурии и при прогрессировании процесса развивается анурия. Нарушение функции почек обусловлено многими факторами. Наиболее вероятным и значимым механизмом является:

прямая компрессия почек с развитием ишемии и недостаточности (Stone H.H., 1977; Watson R.A.,

1998). Другими факторами могут быть: снижение сердечного выброса, компрессия брюшной аорты и почечных артерий, компрессия почечных вен с частичной обструкцией оттока (Shenasky J.H., 1972; Richards W.O., 1983). Экспериментальные данные указывают на то, что ведущим меха­низмом повреждения оказалась именно компрес­сия почечных вен. а не паренхимы (Doty. 19Q9:

2000). Некоторую роль играет обструкция моче­точников, повышение продукции антидиу­ретического гормона. Повышение ВБД приводит к снижению гломерулярной фильтрации с повышением азота мочевины и креатинина и уменьшению клиренса креатинина (Shenasky J.H., 1972).

При ранней декомпрессии обычно происходит улучшение показателей ренальной функции, особенно при ранней декомпрессии (Roumen R.M., 1998). Однако в некоторых случаях не было отмечено быстрого восстановления, что связывают с развитием почечного КС с развитием острого тубулярного некроза (Malbrain, 1997; Sugrue M., 1998).

Дата добавления: 2015-07-11