Первичные Гипертензии Вторичные

Патофизиологические факторы артериальной гипертензии

1. Сердечный фактор

Усиление сердечной деятельности, увеличение сердечного индекса приводит к повышению АД.

2. Сосудистый фактор

Он определяется напряжением сосудистой мускулатуры. Это может быть связано с изменением нейрогенного и миогенного тонуса. Играет роль эластичность сосудов. С возрастом в связи с атеросклерозом эластичность сосудов снижается. В результате этого повышается периферическое сосудистое сопротивление.

3. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволемия).

Гиперволемия вызывает повышение АД. Особую роль играет полицитемическая форма, связанная с увеличением объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Увеличение ОЦЭ вызывает усиление работы сердца.

4. Изменение реологических свойств крови

Увеличение вязкости крови (при потери плазмы, обезвоживании) приводит к усилению работы сердца и возрастанию АД.

Механизмы развития артериальной гипертензии

Все механизмы развития артериальной гипертензии делятся на 2 группы: 1) вазопрессорные и 2) вазодепрессорные.

Вазопрессорные механизмы:

1. Нейрогенные

2. Эндокринные

3. Почечные

Вазодепрессорные механизмы:

1. Центрогенные

2. Рефлексогенные

3. Гуморальные

ВАЗОПРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Нейрогенные механизмы

Эти механизмы являются ведущими в патогенезе гипертонической болезни. Ланг Г.Ф. является основателем нейрогенной теории гипертонической болезни. Психоэмоциональный стресс нарушает корково-подкорковые отношения, наблюдается расстройство нейродинамики, Повышается возбудимость гипоталамуса. Этому способствует также ишемия головного мозга, гипоксия, черепно-мозговая травма.. Повышается активность гипоталамических структур, симпатической нервной системы, что вызывает избыточную выработку катехоламинов - адреналина и норадреналина. Адреналин вызывает возбуждение b₁-адренорецепторов миокарда, что приводит к его гиперфункции, увеличению сердечного выброса и повышению систолического АД. Это - гипердинамическая форма артериальной гипертензии. При повышенной секреции норадреналина реагируют альфа-адренорецепторы сосудов, возрастает диастолическое АД. Это - гипертония сопротивления. Освобождение адреналина и норадреналина вызывает повышение систолического и диастолического АД. Это - смешанная форма артериальной гипертензии.

Стресс ------- Гипоталамус -----СНС ------ Катехоламины --------Адреналин

норадреналин b₁ -адренорецепторы

сердца

гипертония a- адренорецепторы

сопротивления сосудов

гипердинамическая

форма

Эндокринные механизмы

В этих механизмах принимают участие гипоталамус, гипофиз, надпочечники, половые железы.

Избыточная выработка в гипоталамусе вазопрессина вызывает повышение миогенного тонуса и возрастание АД. Повышение артериального давления связано с возбуждением аденогипофиза и гиперсекрецией АКТГ и СТГ. Эти гормоны вызывают повышение АД опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников

Надпочечники: среди гормонов коры надпочечников большую роль играет альдостерон. Альдостерон задерживает натрий в организме и способствует его поступлению в сосудистую стенку. Она набухает за счет накопления воды. Внутренний диаметр сосуда уменьшается, что ведет к повышению АД. Кроме того, натрий повышает чувствительность стенки к действию тироксина и катехоламинов даже в их физиологической концентрации. На их фоне поступление в организм поваренной соли стимулирует повышение АД. Увеличение в организме ионов натрия приводит к задержке воды в организме, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце и ведет к повышению АД.

Альдостерон -----Na⁺ --------- АД

Na⁺ Тироксин, катехоламины

Половые железы: угасание функции половых желез активирует гипофиз, увеличивается секреция АКТГ и СТГ, которые опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников, повышают сосудистой тонус и способствуют возрастанию АД.

Почечный механизм

Вторичная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях почек. При нарушении их функции (воспалительные процессы, нарушение почечного кровотока) стимулируется юкстагломерулярный аппарата (ЮГА) почек. Происходит выработка ренина, который через ангиотензин-1 (АТ-1) превращается в ангиотензин-2 (АТ-2). АТ-2 повышает миогенный сосудистый тонус. Кроме того, АТ-2 стимулирует выработку альдостерона и активирует эндокринный механизм.

ЮГА -------Ренин ----------- АТ-1 -----АТ-2 ------ Миогенный тонус

Альдостерон ------ Na⁺ -----------

ВАЗОДЕПРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Центрогенный механизм

В ЦНС есть структуры, которые вызывают депрессорный эффект. Это - опиатная система. В нее входят эндорфины и энкефалины. Эта система является антиадренергической. При снижении активности опиоидной системы активируется симпатическая нервная система, усиливается выработка катехоламинов, что ведет к повышению АД.

Рефлексогенные механизмы

В синокаротидной зоне, дуге аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые регулируют уровень АД. При повышении артериального давления происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно снижается сосудистый тонус и АД. Выключение этих рецепторов приводит к повышению АД. Это может возникать при воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях, при денервации, при адаптации рецепторов (снижение чувствительности рецепторов на действие высокого АД). Развивается гипертония растормаживания

Гуморальные механизмы

Сюда относят систему "кинин-калликреин". Ее основной медиатор - брадикинин. В норме брадикинин способствует снижению сосудистого тонуса и АД. При снижении выработки или активности брадикинина возрастает сосудистый тонус, повышается артериальное давление.

Система "противогипертензин-прогестерон". Противогипертензин относят к вазопрессорному липиду (он образуется в мозговом слое надпочечников) и отождествляют с простагландином Е₂ (ПГ Е₂). ПГ Е₂ тормозит функцию ангиотензина -2. Снижение выработки простагландина способствует активации АТ-2 и повышению миогенного сосудистого тонуса и АД. Прогестерон тормозит выработку альдостерона. Снижение активности прогестерона приводит к активации альдостерона, задержке ионов натрия и повышению АД.

Фермент ангиотензиназа разрушает, инактивирует АТ-2. При недостаточности ангиотензиназы активируется АТ-2, что ведет к повышению АД (включается почечный прессорный механизм).

ПГ-Е₂ Ангиотензиназа

Ренин --------- АТ-1 ----------- АТ-2 ------------------Сосуды

Прогестерон ------ Альдостерон --------- Na⁺

Включение прессорных механизмов и нарушение депрессорных механизмов приводит к развитию гипертонической болезни.

Согласно гипотезе Ю.В.Постнова, пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток сосудистой стенки. Этот дефект заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. Может возникать избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме мышечных клеток сосудов, что вызывает их спазм, а также чувствительность сосудов к прессорным факторам (тироксину, катехоламинам) в физиологической их концентрации.

Тироксин Катехоламины

Изменения слизистой полости рта при нарушении функции

сердечно-сосудистой системы

При сердечно-сосудистой недостаточности (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) отмечается цианоз слизистой оболочки, сухость во рту. При выраженных расстройствах наблюдаются тяжелые язвенно-некротические изменения сдизистой полости рта, трофические язвы, болезненность. Гипертоническая болезнь, атеросклероз являются ведущими этиологическими факторами пародонтоза.

В основе патогенеза этих изменений лежат следующие механизмы: 1) нервнорефлекторный (по типу висцеро-висцерального рефлекса или рефлекса центрального происхождения), 2) гемодинамический (нарушение микроциркуляции и развитие гипоксии) и 3) гуморальный (действие различных метаболитов и биологически активных веществ).

Дата добавления: 2015-07-11