Осложнения. -кровохарканье,отек легких,мерцание и трепетание предсердий

-кровохарканье,отек легких,мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии.

Недостаточность клапанов аорты

Этиология.

-вызывается ревматическим эндокардитом,

-инфекционный эндокардит

-вследствие атеросклероза и сифилиса.

Гемодинамика.

Обратный ток крови из аорты в левый желудочек в период диастолы приводит к расширению левого желудочка.

Гипертрофия выражена умеренно.

Систола удлиняется, диастола укорачивается.

Во время систолы в аорту поступает больше крови, а во время диастолы значительное количество крови поступает в левый желудочек,что сопровождается резким колебанием давления.Систолическое давление повышается,а диастолическое уменьшается..

Левое предсердие работаетв нормальных условиях.Но когда дефект значительный и снижается сократительная способность левого желудочка,и повышается давление в левом желудочке, то затрудняется и опорожнение левого предсердияи приводит к его перегрузке и гипертрофии. В дальнейшем это приводит к застою в системе малого круга по типу пассивной легочной гипертензии. В итоге развивается гипертрофия правого желудочка и застойные явления в большом круге кровообращения.

Самочувствие больных при аортатьной недостаточности может долго оставаться хорошим, так как этот порок ком­пенсируется усиленной работой мощного левого желудочка.

Клиническая картина

1. при декомпенсации этого поро­ка больные жа­луются на головокружение, склонность к обморочным состояниям. Довольно часто отмечается боль в области серд­ца стенокардического характера. Обращает на себя внима­ние и выраженная бледность кожи и слизистых оболочек.

2.Наряду с этим характерна усиленная пульсация сонных артерий(пляска каротид) с синхронным качанием головы (симптом Мюссе), появляется псевдокапиллярный пульс-синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа (признак Квинке).

3.Смещение верхушечного толчка влево и вниз.

4.Иногда можно обнаружить пульсацию в правом подреберье в зоне проекции печени. Это обусловлено пульсацией самой печени или синхронным движением всей массы пече­ни в одном направлении в случаях передачи на печень со­кращений сердца (передаточная пульсация). Истинная пульсация печени вызывается увеличением и уменьшением ее объема. При недостаточности клапанов аорты набуха­ние печени совпадает по времени с верхушечным толчком (артериальная пульсация). Эта пульсация печени распоз­нается как при осмотре, так и при пальпации.

5. Характерна аортальная конфигурация сердца. Перкуторно отмечается увеличение сердеч­ной тупости влево до передней и даже средней подмышеч­ной линии. "Талия сердца" становится подчеркнутой за счет изменения угла между верхней частью левого сердеч­ного контура (образованного сосудистым пучком и ушком левого предсердия) и нижней его частью (образованного левым желудочком). При нормальной конфигурации серд­ца этот угол тупой и выражен нерезко, а при "аортальной" оказывается почти прямым. Сердце приобретает вид "са­пога" или "сидячей утки".

6.При аускультации выявляется ослабление I тона у вер­хушки сердца и ослабление II тона над аортой. Над аор­той выслушивается грубый диастолическнй шум, обуслов­ленный регургитацией крови из аорты в левый желудочек. Этот шум со второго межреберья справа от грудины про­водится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Так как левый желудочек в начале диастолы значительно ши­ре аорты, шум нередко выслушивается лучше всего не во втором межреберье, а ниже, ближе к верхушке, именно в третьем и даже четвертом межреберье у левого края гру­дины (пятой точке сердца), шум усиливается в вертикаль­ном положении больного.

7.При выраженной органической недостаточности клапа­на аорты возникает функциональный стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, который приводит к образова­нию непостоянного и негромкого функционального диасто-лического (пресистолического) шума — шума Флинта. Этот преходящий стеноз (сужение) левого атриовентрикулярного отверстия образуется в результате приподнимания створок митрального клапана сильной струей крови, по­ступающей обратно из аорты во время диастолы в левый желудочек. Диастолическнй шум Флинта прослушивается на верхушке сердца.

8.Иногда при этом пороке на бедренной артерии выслу­шивается два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум Виноградова -- Дюрозье. У здоровых людей над бедрен­ной артерией выслушивается только первый (сосудистый тон), который может в ряде случаев отсутствовать, а так­же один стенотический (т.е. при сдавлении артерии стетофонендоскопом) шум. У больных с недостаточностью кла­панов аорты над бедренной артерией вместо одного тона определяется два, которые обусловлены резкими колеба­ниями сосудистой стенки как во время систолы, так и во время диастолы.

Появление второго шума, который выслушивается за первым (стенотическим) объясняют обратным током крови во время диастолы через это же суженное место.

9.Весьма характерны изменения пульса: высокий и ска­чущий. Такой пульс сочетается с высокими цифрами сис­толического и низкими диастолического давления. Пульсо­вое давление увеличивается. Эти перепады артериального давления обусловлены большим систолическим выбросом левого желудочка и обратным током крови из аорты в ле­вый желудочек.

Инструментальные методы диагностики

1.На эхокардиограмме при аортальной недостаточности выявляется трепетание передней створки митрального кла­пана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек.

• В М-режиме регистрируются: диастолическое дрожа­ние передней створки митрального клапана; неполное смы­кание створок аортального клапана в диастолу; дилатация левого желудочка; диастолическое дрожание створок аор­тального клапана;

• в 2D-режиме: дилатация левого желудочка; дилата­ция левого предсердия; диастолическое дрожание перед­ней створки митрального клапана (флаттер); неполное смыкание створок аортального клапана в диастолу;

• допплер-исслсдование: поток регургитации в полости левого желудочка; диастолическая реверсия потока в

брюшном отделе аорты; регургитация 1-й- степени — до 2.0 см; регургитация 2-й степени — 2,0—4,0 см; регургита­ция 3-й степени — 4,0—6,0 см; регургитация 4-й степени — более 6,0 см.

2.При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца, что выражается в резком увеличении размеров левого желудочка; при этом талия сердца выражена — оно приобретает форму "сапога" или "сидящей утки".

3.На фонокардиограмме, снятой над аортой, регистриру­ется высокочастотный диастолический шум, амплитуда ко­торого снижается к концу диастолы. Наряду с этим отме­чается снижение амплитуды II тона.

4.ЭКГ имеет левый тип (R₁>R2>Rз; S₃>S1; Rv₅,6>R4), что указывает на гипертрофию левого желудочка. На более поздних этапах появляются признаки перегрузки левого желудочка и относительной коронарной недостаточности, о чем свидетельствуют снижение сегмента S—Т и отрица­тельный зубец Т в I и II стандартных и левых грудных от­ведениях. Может формироваться блокада левой ножки пучка Гиса.

Стеноз устья аорты

В изолированном (чистом) виде встречается довольно редко. Чаше всего он комбинируется со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия или со­четается с недостаточностью клапанов аорты.

Этиология.

-Наиболее ча­стой причиной изолированного аортального стеноза являет­ся наличие аномалии строения двустворчатого клапана.

-ревма­тический эндокардит

-хронический инфекционный эндокардит

-в пожилом возрасте — атеросклероз.

В результате воспалительно-склеротического процесса происходит утолщение и деформация полулунных створок клапана аорты, нередко их сращение и рубцовые измене­ния фиброзного кольца с последующим кальцинозом. Это в конечном итоге приводит к сужению устья аорты и уменьшению площади аортального отверстия до 0,5—1 см² при норме 3 см².

Гемодинамика.

Из-за препятствия току крови развивается гипертрофия левого желудочка.Обьем его полости не увеличивается. При снижении сократительной способности левого желудочка наблюдается его дилатация.Порок длительное время остается компенсированным. Только при выраженном стенозе появляются жалобы.

Клинические признаки стеноза устья аорты появляются поздно.

1. Наиболее ранними субъективными симптомами яв­ляются боль в области сердца стенокардического характе­ра, головокружение и обмороки, которые могут возникать даже при небольшой физической нагрузке. Это обусловле­но нарушением коронарного и мозгового кровообращения.Одышка характерна для поздних стадий порока.

2.При осмотре больных обращает на себя внимание блед­ность кожи. Верхушечный толчок сердца часто смещен влево и вниз в пятом и шестом межреберье.

3. пальпаторно над аортой во втором межре­берье справа от грудины определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье").

4.Перкуторно обнаружива­ется значительное смещение сердечной тупости влево и аортальная конфигурация сердца. При аускультации серд­ца в области верхушки можно отметить ослабление 1 тона и ослабление II тона над аортой.

5.Во втором межреберье справа выслушивается громкий, грубый продолжительный систолический шум, распростра­няющийся по току крови. Механизм формирования шума — большой градиент давления в левом желудочке и аорте со­провождается вибрацией клапана и фиброзного кольца..Этот шум со второго межреберья справа от грудины про­водится в область левого желудочка (верхушка сердца), межлопаточную область, а также по току крови вверх в об­ласть дуги аорты и на сонные артерии. Данный шум уси­ливается в положении больного лежа на правом боку с за­держкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

6.Пульс малой амплитуды, его наполнение медленно нарастает и медленно снижается. Изменение характера пульса со­четается со снижением систолического и некоторым повы­шением диастолического давления крови, что приводит к уменьшению пульсового давления. Это связано с затрудне­нием выброса крови из левого желудочка. Период изгнания при этом удлинен и систолический выброс крови снижен.

Инструментальные методы.

1.На эхокардиограмме регистрируется резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во время систолы. Вы­являются признаки гипертрофии левого желудочка.

• В М-режиме регистрируются: утолщение и уплотне­ние створок клапана; ограничение амплитуды их открытия; появление дополнительных эхо-сигналов в диастолу; гипертрофия миокарда левого желудочка;

• в 2D-режиме: утолщение и уплотнение створок клапанов, ограничение амплитуды их открытия; гипертрофия ле­вою желудочка; дилатация левого предсердия; кальциноз кольца аортального клапана;

• допплер-исследование: турбулентный и высокоскоростной поток на уровне аортального клапана.

2.При рентгенологическом исследовании увеличение размера левого желудочка. Сердце приобретает аортальную конфигурацию: форму "сапога" или"сидячей утки". Сокращения левого желудочка усилены.

3.На ФКГ над аортой во втором межреберье справа регист­рируется высокоамплитудный систолический шум, начина­ющийся через 0,04—0,06 с после I тона и заканчивающийся за 0,05—0,06 с до II тона. Амплитуда II тона снижена.

4.ЭКГ имеет левый тип (R₁>R2 ^>Rз; Sз>S₁; Р\/5,6^>Р4 что указывает на гипертрофию левого желудочка. Отмеча­ется также снижение сегмента S—Т и инверсия зубца Т в I, II стандартных и левых грудных отведениях. В тяжелых случаях формируется блокада левой ножки пучка Гиса. Эти изменения свидетельствуют о значительной перегруз­ке левого желудочка и хронической коронарной недоста­точности.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Этиология.

1.Неоргани­ческая, возникающая при различных заболеваниях серд­ца вследствие расширения правого желудочка и растяже­ния фиброзного кольца трехстворчатого клапана. 2.Органи­ческая недостаточность этого клапана встречается редко и вызывается ревматическим эндокардитом, травмами с раз­рывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана.

Чаще протекает в комбинации с аортальным и митральным пороками.

Гемодинамика.

Во время систолы правого желудочка часть крови из его полости попадает обратно в правое предсердие.

Застой крови в полости правого предсердия передается в систему полых вен. Наблюдается венозный застой в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.

1.Ве­нозный застой в большом круге кровообращения (ощуще­ние тяжести и боли в области правого подреберья, отеки, асцит и т.д.).

2.При недостаточности трехстворчатого клапана истинная пульсация печени обусловлена обратным током крови (регургитацией) через незамкнутое отверстие из правого же­лудочка в правое предсердие, а оттуда — в нижнюю полую вену и печеночные вены (венозная пульсация). Следует отметить, что пульсация печени распознается как при ос­мотре, так и при пальпации.

3.При осмотре акроцианоз,набухание шейных вен и их систолическая пульсация- положительный венный пульс. Пульсация в эпигастральной области из-за дилатации правого желудочка.

4.Границы сердца смещаются вправо. При аускультации у основания мечевидного отростка грудины определяются ослабленный первый тон и ослабление звучности второго тона над легочной артерией.

5. У основания мечевидного отростка, а также в третьем и четвертом межреберьях справа от грудины выслушивается систолический шум, интенсивность которого увеличивает­ся при задержке дыхания на высоте вдоха (симптом Риверо—Корвалло).

6.Артериальное давление чаще понижено. Венозное давле­ние значительно возрастает и достигает 200—300 мм вод.ст.

Инструментальные методы.

1.Эхокардиографическая диагностика недостаточности трехстворчатого клапана труднее, чем других пороков. На эхокардиограмме можно обнаружить парадоксальное дви­жение межжелудочковой перегородки как проявление пе­регрузки правого желудочка.

• В М-режиме регистрируются: дилатация правого предсердия (правого желудочка); увеличенная амплитуда движения створок трикуспидального клапана; гиперкинез стенок правого предсердия (правого желудочка);

• в 2D-режиме: дилатация правого предсердия (право­го желудочка); увеличенная амплитуда движения створок)трикауспидального клапана; гиперкинез стенок правого предсердия (правого желудочка);

• допплер-исследования: поток регургитации в полости правого желудочка; регургитация 1-й степени — до 1,5 см; регургитация 2-й степени — 1,6—3,0 см; регургитация 3-й степе­ни — 3,0 — 4,5 см; регургитация 4-й степени — более 4,5 см.

2.На электрокардиограмме выявляются признаки гипер­трофии правых отделов сердца.

3.На фонокардиограмме регистрируется систолический шум у основания мечевидного отростка грудины и в треть­ем-четвертом межреберьях справа от грудины убывающего характера.

4.Флебограмма, зарегистрированная с яремной вены, об­наруживает высокую положительную волну "альфа", связан­ную с усиленной деятельностью гипертрофированного правогопредсердия.

Беременность и порок сердца.

Приобретенные ревматпческие пороки сердца составляют 75—90% среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы беременных.

Порок сердца обнаруживается у 2—5% беременных. В настоящее время растет число беременных, прооперированных по поводу как врожденных, так и приобретенных пороков сердца. Этих беременных нельзя считать здоровыми, поскольку операция не восста­навливает полностью нормальное анатомо-физиологическое состояние сердца. Хирургическое вмешательство не ис­ключает возможности рецидива ревматизма.

Беременность допустима только при 1-й и 2-й степени риска в условиях амбулатор­ного наблюдения и стационарного лечения в акушерском (лучше специализированном) учреждении в течение всей беременности, а также при соответствующем ведении бере­менности и родов:

• 1-я степень риска — порок сердца без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревма­тического процесса;

• 2-я степень — порок сердца с начальными симптома­ми сердечной недостаточности и минимальной активнос­тью ревматического процесса;

• 3-я степень — декомпенсированный порок сердца с признаками выраженной сердечной недостаточности и (или) умеренной степенью ревматического процесса, не­давно возникшей мерцательной аритмией;

• 4-я степень — декомпенсированный порок сердца с левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточнос­тью, максимальной активностью ревматического процесса, атрио- или кардиомегалией, длительно существующей мер­цательной аритмией с тромботическими проявлениями, вы­раженной легочной гипертензией.

Беременность противопоказана при 3-й и 4-й степенях риска (в большинстве случаев это больные митральным стенозом), так как резкое увеличение нагрузки на сердце при родах может привести к развитию острой сердечной недостаточности с летальным исходом.

Наиболее частой и опасной формой приобретенных по­роков сердца является митральный стеноз, чистый или со­четающийся с недостаточностью митрального клапана. У таких больных женщин изменения гемодинамики, связан­ные с беременностью, уже с 12-й—13-й недели беременности могут вызвать опасные для жизни осложнения: сердеч­ную астму, отек легких, тяжелое мерцание предсердий, правожелудочковую недостаточность и артериальные эм­болии. Отек легких чаще бывает на 28—36-й неделе бере­менности и через 24—48 ч после родоразрешения. Риск от­даленной смертности у этих больных женщин остается по­вышенным в течение года после родов.

Клиническая симптоматика, рентгенологические и ультразвуковые признаки митрального стеноза, как и дру­гих клапанных пороков, при беременности не изменяются.

Профилактика. Профилактика пороков сердца сводится, прежде всего, к предупреждению острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, сифилиса, атеросклероза и др. Она включает также сана­цию хронических очагов инфекции, закаливание, занятия физкультурой.

Лечение

Консервативное лечение

Оно заключается в профилактике и лече­нии сердечной недостаточности, аритмий и коронарной не­достаточности.

1. Больным назначают сердечные гликозиды (дигоксин — 0,25—0,375 мг/сут внутрь), диуретики (дихлотиазид — 25—100 мг/сут внутрь или фуросемид — 40— 80 мг/сут внутрь утром, спиронолактон — 100—200 мг/сут внутрь), ингибиторы АПФ {каптоприл — 25—75 мг/сут, эналаприл — 5—20 мг/сут внутрь).

2. По показаниям в схе­му лечения включают нитраты {нитроглицерин или изосорбита динитрат внутрь в таблетках), бета-адреноблокаторы (атенолол — внутрь 25 мг/сут). При отсутствии про­тивопоказаний возможна физиотерапия: индуктотермия на область надпочечников, ДМВ-терапия, бальнеотерапия и др.

Хирургическое лечение

Позволяет предупредить и уст­ранить тяжелые нарушения гемодинамики. Оно показано пациентам уже во втором функциональном классе (2ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиоло­гов. Оптимальным методом хирургического лечения мит­рального стеноза на современном этапе развития кардио­хирургии является операция на "сухом" сердце в услови­ях экстракорпоральной перфузии. У молодых пациентов, особенно женского пола, при отсутствии грубых фиброзных изменений створок клапана, возможно выполнение за­крытой митральной комиссуротомии из миниинвазивного доступа, или баллонной дилатации стенозированного атрио-вентрнкулярного отверстия. При грубых поражениях ство­рок или подклапанных структур, а также при несостоятель­ности клапана производится протезирование клапана.

Основной операцией при недостаточности митрального клапана является его протезирование.

При пороках аортального клапана в большинстве слу­чаев производится протезирование аортального клапана. Реже — выполняются пластические процедуры с использо­ванием различных методик.

Больным со стенозом отверстия трехстворчатого клапа­на проводится открытая комиссуротомия, а при его отно­сительной недостаточности — выполняются пластические операции (шовная пластика или пластика на опорном кольце). Протезирование трехстворчатого клапана произ­водят только при наличии грубых поражений створок.

Осложнения.

1.В отдаленном послеоперационном периоде - тромбозы и тромбоэмболии, которые в совокупно­сти с антикоагулянтными кровотечениями составляют 50% всех клапанозависимых осложнений при биопротезирова­нии и 75% — при замещении клапанов механическими про­тезами.

2.Более редким, но грозным осложнением раннего и отдаленного послеоперационного периодов у больных с ис­кусственными клапанами сердца является протезный эндо­кардит. Наличие инородного тела с пористой манжетой, находящегося в постоянном контакте с кровью, является основным этиологическим фактором развития тяжелейше­го системного инфекционного процесса.

---

Дата добавления: 2015-07-11