Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Проблема. Нарушения памяти при локальных поражениях головного мозга

Читайте также:
  1. III. ПРОБЛЕМА БУДУЩЕГО
  2. III. Усилие ради сбережения усилий. Проблема сбереженного усилия. Изобретенная жизнь
  3. А есть ли проблема?
  4. АКЦИЯ - ПАТОЛОГИЯ КАК ВНУТРЕННЯЯ ПРОБЛЕМА
  5. АУТОАГРЕССИЯ КАК ЛИЧНОСТНАЯ ПРОБЛЕМА ПОДРОСТКОВ
  6. Безпека життєдіяльності та основи підтримання здоров'я людини як соціально-педагогічна проблема
  7. Безпека життєдіяльності та проблема поширениш СЩДу, ВІЛ-інфекції

Н. К. Киященко

Нарушения памяти при локальных поражениях головного мозга

Глава пятая

К ПСИХОПАТОЛОГИИ КОРСАКОВСКОГО СИНДРОМА

Проблема

 

Большинство исследований в области патологии памяти посвящено описанию корсаковского синдрома преимущественно в трех направлениях. Во-первых, исходя из описанного С. С. Корсаковым симптомокомплекса исследователи делали попытки определить основное, доминирующее начало в структуре синдрома, его «ядро») Многие авторы искали основу синдрома в нарушениях мышления (Пик, 1915; Грюнталь, 1923, 1924; Я. Голант, 1935), подчеркивая его рутинность, аспонтанность, ситуационную обусловленность. Другие исследователи (Гампер, 1928; Ван дер Хорст, 1932; Клейст, 1934; Пул, 1954) говорят о нарушении временной сетки субъективного опыта, следы откладываются без временной отметки, вследствие чего затрудняется их считывание. Имеются попытки построить концепцию корсаковского синдрома, исходя из нарушения установки и соотношения между первым и вторым уровнями психической жизни (Б. И. Бежа-нишвили, 1968). При этом установка не рассматривается как комплексное образование, в котором свою роль играют, по-видимому, и процессы памяти.

Анализ всех концепций, внесших существенный вклад в раскрытие структуры корсаковского синдрома, можно было бы продолжать и дальше. Но, останавливаясь на изложенном, важно подчеркнуть то место, которое отводил нарушениям памяти в своих исследованиях сам С. С. Корсаков, который специально останавливался на диссоциации между грубыми нарушениями памяти на события недавнего времени и сравнительной сохранностью «сообразительности» больного.

Второе направление в исследовании корсаковского синдрома, считая нарушения памяти центральными, обращается квопросу о том, в каком именно звене страдает память и каковы механизмы возникновения дефектов памяти.

В последнее время, когда на основании клинических и экспериментальных данных сформулирована гипотеза о памяти как о двухфазном процессе, с выделением кратковременной памяти и долговременной, в основе которых лежат различные механизмы (соответственно либо нейродинамические, либо структурные), несколько изменился и подход к нарушениям памяти при корсаковском синдроме.

Прежде всего необходимо отметить, что почти все исследователи говорят о сохранности кратковременной памяти у больных с корсаковским симптомокомплексом (Векслер, 1917; Талланд, 1965; Милнер, 1968; Викельгрен, 1968). Это отметил еще Векслер (1917), который подчеркнул, что объем кратковременной памяти у больных с корсаковским синдромом близок к нормальному. То же самое констатируется и в исследованиях Милнер (1968).С другой стороны, все исследователи корсаковского синдрома описывают практически сохранную память на прошлое у амнестических больных. При этом у больного мало пополняется долговременная память, связанная с текущими впечатлениями, что-то «прокачивается» и потом всплывает в виде побочных вплетений, конфабуляций и контаминации, а что-то остается недоступным. Согласно модели Boy и Нормана (1965), которые в свою очередь исходят из представлений Джеймса (1890) о первичной и вторичной памяти, каждый стимул первоначально попадает в первичную память (primary memory). Способ-кость этого блока ограничена, здесь новое вытесняет старое, старое теряется. Но если элемент повторяется субъектом, то он переходит во вторичную память (secondary memory) с вероятностью, зависящей от того, сколько получено новых стимулов и сколько старых стимулов было воспроизведено между предъявлением данного стимула и попыткой его воспроизведения.



Поскольку авторы исходят из представлений о РМ как о части психологического настоящего, а о SM как о части психологического прошлого, можно предположить, что РМ и SM суть эквиваленты соответственно кратковременной и долговременной памяти, хотя авторы очень осторожны в отношении SM, поскольку неизвестно, одинаково ли хранятся стимулы «в течение часов и в течение месяцев». Важно отметить, что по модели Воу и Нормана забывание обусловлено только интерференцией, которая, препятствуя повторению стимулов субъектом, делает невозможным их перевод на другой уровень памяти.

Загрузка...

Описанная модель переносится в трактовку нарушений памяти при корсаковском синдроме, механизмом нарушений памяти в котором считаются дефекты перевода информации из кратковременной памяти на другой уровень. Эти дефекты, о мнению многих авторов, связаны с повышенной тормозностью следов интерферирующими воздействиями на уровне кратковременной памяти, поскольку этот уровень обеспечивается нейродинамическими сдвигами, наиболее чувствительными к различного рода воздействиям (Л. Т. Попова,1964; Милнер, 1968; и др.).

Такая модель представляется интересной. Однако и она не в состоянии дать объяснение очень многим явлениям, касающимся механизмов забывания. Как объяснить явления реминисценций и контаминации, если следы уже вышли из РМ, будучи вытеснены другими, но не попали в SM, поскольку больной не может их экфорировать в данный момент? Как объяснить факт влияния проактивного торможения, причем в более длинных промежутках времени? И, наконец, феномен конфабуляций? По-видимому (особенно если учесть явление конфабуляций), процессы воспроизведения также страдают, и скорее всего, в звене нарушения избирательности вследствие выравнивания возбудимости, приводящего к утере селективности. Последнее хорошо укладывается в концепцию поиска сигнала (Керасо, 1967; Викельгрен, 1968) применительно к памяти.

Подходя к структуре корсаковского синдрома, многие исследователи пытались установить, является ли описанная С. С. Корсаковым картина синдромом, возникающим в результате однородного по локализации поражения мозга, или в состав корсаковского синдрома входят различные компоненты, за каждым из которых можно видеть поражения различных мозговых систем. Некоторые авторы (Конрад, 1951; Цее, 1961) считают, что поиски основного нарушения в корсаковском синдроме подлежат серьезной критике. В частности Цее (цитируется по Б. Белому, 1966), выделяя четыре элемента, составляющих корсаковский синдром нарушения сознания, побуждений, мышления и памяти, говорит, что в зависимости от локализации поражения на первый план будет выступать тот или иной компонент, который и станет доминирующим в структуре синдрома.

Существенно, что при ограниченных поражениях мозга, вызывающих массивные нарушения памяти, возможно не только обозначить те системы, которые связаны с памятью, но и расчленить корсаковский синдром в связи с теми изменениями в его структуре, которые вносятся при изменении локализации мозгового страдания.

В исследованиях (Милнер, 1955; Пенфильд, 1957; Сковилл, 1958), основанных на случаях хирургического вмешательства, разрушающего оба гиппокампа (или временно выключающего их работу), было показано, что при такой локализации поражения грубые нарушения памяти на текущие события не сопровождаются, как правило, явлениями инактивности, спутанности и нарушением интеллектуальных процессов. Больные при этом достаточно отчетливо осознают свой дефект, пытаясь пользоваться записями как внешними способами компенсации нарушений памяти.

Возникает, следовательно, вопрос: можно ли, располагая достаточно большим и разнообразным по локализации набором случаев с очаговыми поражениями мозга, дифференцировать корсаковский синдром, выделив из него, в частности, группу больных, у которых нарушения памяти не сопровождаются расстройствами сознания и конфабуляциями, и группу больных с наличием выраженных расстройств сознания.

Эти факты можно получить путем сравнения описанных выше случаев «чистых» нарушений памяти при двустороннем поражении медиальных отделов височной доли со случаями, где в основе нарушений памяти и корсаковского синдрома лежит вовлечение в поражение других отделов мозга, например медио-базальных отделов лобных долей.

В ряде исследований (А. Р. Лурия, 1962, 1963; А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская, 1966) было показано, что при поражении медио-базальных

областей передних отделов полушарии головного мозга к нарушениям памяти могут присоединяться такие признаки «лобного синдрома», как нарушение регуляции состояния активности, распад избирательной организации поведения. Именно при такой структуре поражения массивные нарушения памяти протекают в сочетании с явлениями конфабуляций, некритичностью, спутанностью (А. Р. Лурия и др., 1970).


Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 50 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Фаза рефлексии.| Общая характеристика клинического материала и нейропсихологического синдрома при аневризмах передней соединительной артерии

mybiblioteka.su - 2015-2019 год. (0.005 сек.)