Читайте также:
|
Ненасильственная смерть
2 Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
Непосредственными причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоциональное перенапряжение.
Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.
Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.
Классификация
По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.
По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.
По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.
По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.
По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).
О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоцитов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.
Болезни органов дыхания
Различают первичные и вторичные пневмонии (как осложнения многих заболеваний).
Крупозная пневмония
Патологоморфологически различают 4 стадии:
1) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой гиперемией, микробным отеком пораженной доли, повышается проницаемость сосудистой стенки. Сначала в просвете альвеол происходит диапедезное пропитывание. Легкое уплотнено и полнокровно;
2) стадия красного опеченения формируется на 2-й день заболевания. Усиливается диапедез эритроцитов, к ним присоединяются нейтрофилы и выпадают нити фибрина. Большое количество возбудителя; лимфатические сосуды переполнены лимфой, ткань легкого становится плотной и приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и полнокровны;
3) стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день заболевания. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют бактерии. Эритроциты подвергаются гемолизу. Легкое приобретает серый цвет и уплотняется. Лимфатические узлы корня легкого бело-розовые и увеличены;
4) стадия разрешения наступает на 9—11-й день заболевания. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту.
К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.
Бронхопневмония.
5. туберкулез -это
1 стадия - поражение только верхних отделов легких
2 стадия - поражение верхних и средних отделов легких
3 стадия - тотальное поражение всего легкого или обоих.
Классификация по патогенезу туберкулезного процесса делит его на 3 группы:
1. Первичный туберкулез
2. Вторичный туберкулез
3. Третичный или органнный туберкулез.
ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Характеризуется множественными продуктивными очагами, занимающими не более двух сегментов
Виды течения заболевания
Острое, подострое, хроническое, бессимптомное, инопперцепное.
ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.
6 Миокардиты – это воспалительно-дистрофические изменения миокарда. Среди них миокардиты, обусловленные системными заболеваниями соединительной ткани (ревматизм, СКВ, склеродермия и т.д.) и так называемые «неревматические» миокардиты.
• инфекционные (бактериальные, грибковые, паразитарные, вирусные – самая большая группа)
• миокардиты, обусловленные неблагоприятными факторами внешней среды, химическими, физическими воздействиями, аллергическими реакциями (например, на антибиотики или вакцинацию)
• неустановленной этиологии (идиопатические). Ранее к ним относили миокардиты Абрамова-Фидлера.
По степени тяжести миокардиты делятся на легкие, средней тяжести и
тяжелые. По течению – на острые, подострые и хронические. Острые – до 4-6 недель, подострые - до 6 мес., хронические – свыше 6 мес.
Легкие формы протекают малосимптомно без признаков сердечной недостаточности, часто с жалобы, клинические и лабораторные изменения (слабость, одышка, субфебрилитет, утомляемость, неприятные ощущения в области сердца, ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, сердцебиение и перебои в работе сердца у беременных не являются специфическими для миокардита и поэтому диагностика должна быть комплексной и базироваться на объективных признаках (кардиомегалия, застойные явления в легких, изменения ЭКГ и ЭХОКГ и т.д.).
При острых миокардитах в некоторых случаях помогает определение повышения уровня кардиоспецифических ферментов (миоглобин, МВ-фракции креатинфосфокиназы, тропонин-Т) При миокардитах на фоне хронических заболеваний соединительной ткани проводят исследования, рекомендуемые для диагностики этих заболеваний (титр АСЛО, АСК, клетки LE, определение волчаночного антикоагулянта и т.д.)
Забол печени
1. Гепатит (вирусный, лекарственный, токсический, ишемический)
а) острый
б) хронический (персистирующий или активный)
2. Цирроз
а) алкогольный (портальный, алиментарный)
б) постнекротический
в) билиарный
г) при гемохроматозе
д) редкие виды (например, при болезни Вильсона, галактоземии, муковисцидозе, недостаточности агантитрипсина, болезнь Крона)
3. Инфильтративные поражения печени
а) гликогенозы
б) липидозы и жировая дистрофия печени
в) амилоидоз
г) лимфомы, лимфогранулематоз, лейкозы
д) гранулематозы (например, саркоидоз, туберкулез, гранулематозный гепатит)
4. Объемные образования
а) печеночноклеточный рак, метастазы
б) асцесс (гнойный, амебный)
в) кисты (поликистоз печени, эхинококкоз)
г) гуммы
5. Функциональные нарушения, сопровождающиеся желтухой (наследственные или приобретенные)
а) синдром Жильбера
В ряде случаев причина заболевания остается неизвестной (например, аутоиммунный гепатит).
Причин, вызывающих заболевания печени, очень много. Наиболее частым заболеванием печени является гепатит. Гепатит – воспалительное поражение печени.
При этом заболевании поражается вещество самих печеночных клеток, но большинство этих клеток потом восстанавливается.
Цирроз печени
– хроническое прогрессирующее заболевание печени. Характеризуется поражением всех ее структурных элементов, разрастанием в ней соединительной ткани, функциональной недостаточностью.
морфология цирроз печени – это необратимое хроническое поражение печени, для которого характерны выраженный фиброз и узловая перестройка паренхимы. Формированию цирроза предшествуют некроз гепатоцитов и коллапс стромы, приводящие к фиброзу, деформации кровеносных сосудов и пролиферации оставшихся гепатоцитов с образованием узлов регенерации.
Инфильтративные поражения печени
Болезни накопления гликогена (гликогенозы) тип I и тип IV.
Злокачественные новообразования печени
– это первичные опухоли (опухоль, которая появилась и начала расти в печени, гепатоцеллюлярный рак) или метастазы (опухоли других органов, которые распространились на печень).
Абсцессы, паразиты и кисты
печени представляют собой округлые, ограниченные участки измененной ткани печени, которые содержат жидкость. Для уточнения диагноза, как правило, требуется произвести дополнительные методы исследования.
8 Острый панкреатит -это
1. По этиологии:
1.1. Первичный панкреатит (алкогольный, ангиопатический, идиопатический и т.д.):
а) со стенозом большого дуоденального сосочка (БДС);
б) без стеноза БДС.
1.2. Вторичный панкреатит (билиарный):
а) с механической желтухой (вклиненный камень БДС);
б) со стенозом БДС, но без механической желтухи.
2. По фазам болезни:
2.1. Некротических изменений, гиперферментемии и эндотоксикоза (1—7-е сутки).
2.2. Инфильтративная (4—14-е сутки).
2.3. Гнойно-дегенеративных осложнений
(с 14—28-х суток от начала заболевания и более).
3. По клинико-морфологическим формам:
3.1. Интерстициальный отек поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки (часто с наличием микронекрозов).
3.2. Панкреонекроз (геморрагический, жировой, смешанный):
а) локальный (одной анатомической области, например головки):
мелкоочаговый;
крупноочаговый;
тотальный;
б) диффузный, или распространенный мелкоочаговый;
крупноочаговый;
тотальный;
в) по глубине поражения:
поверхностный (кортикальный);
глубокий (более 1/2 толщины органа);
тотальный;
г) по течению:
молниеносный;
прогрессирующий;
регрессирующий;
абортивный;
рецидивирующий;
Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 129 | Нарушение авторских прав