Акантамебные болезни

Этиология. Акантамебы относятся к простейшим Protozoa, подтип Sarcomastigophora, надкласс Sarcodina, отряд Amoebida. В группу свободноживущих амеб входят различные виды (Acantamoeba castellani, A. polyphaga, Naegleriafowleri и др.).

Эпидемиология. Обитают повсеместно в почве, воде, навозе и т. п. Размер амебоидной стадии 10–30 мкм. Цисты 7–17 мкм, длительно сохраняются во внешней среде, патогенны для некоторых лабораторных животных. Можно культивировать на питательных средах и в культуре ткани.

Заражение человека происходит преимущественно при попадании амеб в носоглотку и на конъюнктиву глаз при купании (наблюдается повышение заболеваемости во время купального сезона (июль — август), а также групповые заболевания при купании в одном и том же водоеме). Реже инфицирование происходит через грязные руки (особенно детей), а также воздушно-пылевым путем.

Патогенез. Основу патогенеза акантамебных болезней составляет гранулематозный процесс, возникший после попадания амеб в макроорганизм через слизистую оболочку глаз или кожный покров.

Клиника. Для заболевания характерно поражение ЦНС и глаз. Менингоэнцефалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрессируют признаки воспаления верхних дыхательных путей (назофарингит), с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеальные признаки, развивается энцефалит и коматозное состояние. Смерть наступает через 2–7 дней после первых симптомов болезни. Мозговые оболочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в поверхностном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга и в базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менингеальном экссудате, СМЖ. Гематогенно они могут заноситься в различные органы (легкие, почки, печень, лимфатические узлы и др.).

Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных линз, преимущественно мягких, проявляются в виде кератоконъюнктивита. Кератит характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильтрацией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы и необходимостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерализации инфекции при этой форме не наблюдается.

Диагностика. Диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе, анализе клинической картины заболевания, данных паразитологических методов исследования. Для паразитологического исследования берут слезно-мейбомиевую жидкость, смывы и соскобы из язвенных поражений роговицы и склер, биоптаты пораженных тканей кожи, СМЖ. Используют следующие методы: микроскопическое исследование нативных препаратов и мазков, окрашенных по Романовскому—Гимзе; культуральный метод (среда Робинсона, Кульберстона и др.), биопробы на мышах. Серологические методы не разработаны.

Лечение. Применяемые при других заболеваниях антипротозойные препараты неэффективны. В некоторых случаях возможен эффект при раннем назначении амфотерицина В в дозе 250–1000 ЕД/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки. Основные побочные явления наблюдаются со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея. Кроме того, возможны озноб, температурные реакции, головная боль, нефротоксический эффект, у некоторых больных — анемия и изменения ЭКГ.

Препарат противопоказан при нарушениях функции почек, печени, острых заболеваниях ЖКТ негрибковой этиологии, индивидуальной непереносимости.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Соблюдение правил гигиены при пользовании контактными линзами, хранение их в стерильных, приготавливаемых в офтальмологических учреждениях, растворах. Тщательное гигиеническое содержание плавательных бассейнов. Соблюдение правил личной гигиены, ограничение контактов с местами обитания свободноживущих амеб. Санитарно-просветительная работа.

Изоспориоз

Лечение. При клинически выраженных формах назначают триметоприм/сульфаметоксазол по 160/800 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 дней, затем 2 раза в сутки в течение 3 нед. Возможно также использование пириметамина по 25 мг/кг внутрь 3 раза в сутки в течение 14 дней. У больных СПИДом курс лечения в последующем продлевается до нескольких недель. При этом назначается триметоприм/сульфаметоксазол по 160/800 мг 3 раза в неделю или пириметамин в дозе 25 мг в сутки.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды, предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями. Контроль за питанием и водоснабжением. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.

Бабезиоз

Определение. Бабезиоз (пироплазмоз) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, анемией и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз является трансмиссивным зоонозным паразитозом.

Этиология. Возбудитель относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2–3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4–5 мкм.

Эпидемиология. Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, Германия, страны Балканского полуострова, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяевами являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчики заболевания — пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельскохозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез. После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3–5 %. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.

Клиника. Манифестные формы заболевания развиваются только у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, частота которой достигает 1–2 %.

Инкубационный период продолжается от 3 сут до 3 нед. (в среднем 1–2 нед.). Болезнь начинается всегда остро с озноба и повышения температуры тела до 38–40 °С. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, прострацией, головной болью, болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Температурная кривая постоянного или неправильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8–10 сут с критическим падением до нормального или субнормального уровня в терминальной стадии заболевания. С 3–4-го дня болезни на фоне нарастания интоксикации появляются профузные поты, бледность кожных покровов и нарушения пигментного обмена. Увеличивается печень, нарастает желтуха и с 6–7-го дня развивается гемоглобинурия, олигоанурия. В последующем в клинической картине заболевания превалируют симптомы острой почечной недостаточности. Летальный исход обусловлен уремией или присоединившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмония, сепсис и т. п.).

Диагностика. С целью диагностики заболевания проводят исследование мазков и толстой капли крови пациента. Применяют также РСК. При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным хомячкам. Спустя 2–4 нед. у животных развивается заболевание, и бабезии легко выявляют в мазке крови.

Лечение. При отсутствии клинических проявлений у инфицированных лиц с нормальной иммунной системой лечение не проводится. При наличии клинических проявлений применяют сочетание противомалярийных препаратов с клиндамицином по следующей схеме: клиндамицин по 600 мг внутрь 3 раза в сутки в сочетании с хинином по 650 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней.

Профилактика. Защита от нападения клещей (само- и взаимоосмотры, защитная одежда, репелленты и др.). Химиопрофилактика сельскохозяйственных животных, борьба с клещами, дератизационные мероприятия в случаях, когда источником инфекции служат грызуны. Санитарно-просветительная работа.

Лейшманиозы

Лейшманиоз — группа хронических местных или генерализованных зоонозных или антропонозных паразитарных болезней населения тропических и субтропических стран.

Дата добавления: 2015-12-07