Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Японский энцефалит

Читайте также:
  1. География клещевого энцефалита
  2. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
  3. Клещевой энцефалит
  4. МАССАЖ ЯПОНСКИЙ
  5. Мозг Хэрриет. Последствия энцефалита
  6. Нейроинфекции (менингиты, энцефалиты)
  7. Слог четвёртый, где всуе поминается Японский Бог

Синонимы: иошиварская простуда, летний энцефалит, энцефалит В, летне-осенний комариный энцефалит.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, комплексу японского энцефалита.

Вирус инактивируется при воздействии эфира, дезоксихолата натрия, высоких температур (при 56–60 °С погибает в течение 30 мин). Хорошо сохраняется при низких температурах, в лиофилизированном виде.

Эпидемиология. Зона распространения: Япония, Китай, Корейский полуостров, Вьетнам, Таиланд, Непал, Индия, Индонезия, Малайзия, Филиппины, Шри-Ланка, Пакистан, Приморский край России, о. Гуам и Торрес. Источник инфекции: птицы, домашние животные, прежде всего свиньи и лошади, больной человек. Специфические переносчики — комары рода Culex, Aedes, Anopheles, Armigeres, Mansonia, возможно клещи I. putus и I. signatus, Haemaphisalis japonica.

Заболеваемость в Японии, на Корейском полуострове, в КНДР, Приморском крае России регистрируется в апреле — октябре, с максимумом в июле — сентябре, в странах Юго-Восточной Азии она регистрируется в течение всего года. Заболеваемость несколько выше среди сельского населения.

Механизм передачи возбудителя — трансмиссивный.

Патогенез. Очаговая неврологическая симптоматика, вероятно, обусловлена сосудистыми реакциями, которые связывают с опосредованным влиянием вируса на сосуды. В результате их проницаемость повышается, развиваются нарушения микроциркуляции, отек, кровоизлияния. Эти изменения наблюдаются не только в нервной системе, но и в других органах и тканях.

Клиника. Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней. Клиническая картина варьирует от бессимптомных (чаще всего) и общелихорадочных форм до синдрома энцефалита. Заболевание начинается с появления лихорадки, головной боли, рвоты, в дальнейшем могут присоединяться симптомы поражения ЦНС (менингеальные, очаговые). Характерны ранние нарушения сознания, расстройства психики (неадекватное поведение, галлюцинации). Часто регистрируют воспалительные изменения в легких, гепатоспленомегалию, нарушения сна по летаргическому типу. Из черепно-мозговых нервов чаще поражаются лицевой и глазодвигательные нервы, возможно поражение блуждающего нерва, ствола мозга, шейного отдела спинного мозга (вялые парезы мышц шеи и плечевого пояса), пирамидной системы (спастические парезы и параличи). Иногда наблюдается петехиальная сыпь. Летальность составляет от 20 до 50 %. Период реконвалесценции длительный, часто сопровождается легкой очаговой симптоматикой и изменениями психики.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика. Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; использование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.

Специфическая профилактика: используется высокоочищенная инактивированная мозговая вакцина (три дозы вакцины вводятся на 1, 8, и 31-е сутки либо на 1, 8, и 15-е сутки; в первом случае титр протективных антител несколько выше); в Китае используются также живые вакцины.


Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 79 | Нарушение авторских прав



mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)