География клещевого энцефалита

Энцефалит клещевой (весенне-летний, таежный, среднеевропейский) – вирусное, природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением нервной системы и трансмиссивным способом передачи. Для клещевого энцефалита характерен в части случаев переход в хроническую форму [10].

Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus (таежный и лесной). На Рисунке 2 под буквой А - клещ таежный переносчик энцефалита, под буквой B - Пастбищный клещ.

A. B.

Рисунок 2. A) Клещ таежный; B) Пастбищный клещ.

Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью [22].

Первое клиническое описание болезни дали в 1936-1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита - фильтрующийся вирус - был также открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

Передача инфекции происходит через пищеварительный тракт при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Клинические проявления клещевого энцефалита многообразны, течение вариабельно. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38–40 градусов Цельсия. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы и параличи. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала бо­лезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Тем не менее болезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким лихорадочным периодом. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера сильные покраснения кожи [1].

За последние годы увеличилось число заболевших среди городского населения, в том числе и среди детей школьного возраста. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, зачастую на индивидуальных садово-огородных участках, а также на расстоянии десятков и сотен километров от города. Клещевой энцефалит стал серьезной проблемой для многих крупных городов, расположенных в пределах ареала его возбудителя, от Калининграда на западе страны до Владивостока на Дальнем Востоке [31], [14].

География распространения клещевого энцефалита зависит от ареала распространения переносчиков, клеща таежного и лесного.

Область распространения таежного клеща широка и почти целиком находится на территории России. За ее пределами известны единичные находки в Западной и Восточной Европе и достаточно обширные пятна на территории стран Балтии, Казахстана, Монголии и Китая. В России таежный клещ распространен от западных до восточных границ, включая Сахалин, Курильские острова и юг Камчатки. Южная граница ареала проходит в среднем по 56-й параллели, местами сильно выдаваясь на юг, а восточнее Оби совпадает с границей России, частично захватывая, как уже было сказано, отдельные участки Монголии и Китая. Северная граница приблизительно совпадает с 63-й параллелью. Таежный клещ — обитатель главным образом тайги, но встречается иногда в широколиственных лесах и даже в лесостепи. В горных районах, расположенных в пределах ареала таежного клеща, может вслед за границей леса подниматься до 2000 метров над уровнем моря (Приложение 2, Рисунок 2.1).

Обитание таежного клеща на территориях с резко выраженной сезонностью климата определяет и четкую сезонность его жизненных явлений. Зимуют только личинки и нимфы, а также голодные взрослые клещи. Яйца и сытые самки не способны перенести зиму и могут существовать только в теплый период года. У сытых личинок и нимф в период зимовки задерживается линька, которая происходит лишь с наступлением весны. Лесной клещ распространен в лесной, лесостепной зонах северного полушария, проникает до северной границы степной зоны (Приложение 2, Рисунок 2.2).

Клещевой энцефалит широко распространен в странах Западной и Восточной Европы (Украина, Беларусь, Литва, Латвия и Эстония, Болгария, Сербия, Черногория, Хорватия, Босния и Герцеговина, Австрия, Венгрия, Германия, Польша, Румыния, Чехия, Словакия, Северная Италия, Финляндия, Швеция), в северных районах Казахстана. В военные и послевоенные годы заболевания клещевым энцефалитом были обнаружены в северных провинциях Китая. Очаги клещевого энцефалита также регистрируются в Монголии. Самый восточный природный очаг выявлен на острове Хоккайдо в Японии (Приложение 2, Рисунок 2.3).

К числу территорий с наиболее высокой заболеваемостью клещевым энцефалитом в России относятся: Московская область, большая часть Ивановской области, вся Костромская область, большая часть Тверской, Ярославской и Архангельской областей, вся Вологодская, Калининградская, Ленинградская, Новгородская, Псковская области, большая часть территории Республики Карелия. Регистрируется клещевой энцефалит в Приволжском федеральном округе. Высокий уровень заболевания в Республике Удмуртия. К территориям со средним уровнем заболеваемости клещевого энцефалита относятся Республики Марий Эл, Татарстан и Башкортостан, Нижегородская, Оренбургская, Самарская и Ульяновская области. К территориям с низким уровнем заболеваемости или отсутствием случаев заболеваний относятся Республика Мордовия, Чувашская Республика, Пензенская и Саратовская области [27]. В Уральском федеральном округе - Челябинская, Свердловская, Курганская, Тюменская области, кроме Ямало-Ненецкого автономного округа. Наиболее высокая заболеваемость клещевым энцефалитом по России в Сибирском федеральном округе: Омская, Томская, Новосибирская, Кемеровская, Иркутская, Читинская области, Красноярский, Алтайский край, республики Алтай, Хакасия, Тыва, Бурятия, вся Еврейская автономная область, часть Амурской и Сахалинской областей, Приморский и Хабаровский край [5].

За период с 2008г. – 2011г. наиболее высокие показатели заболеваемости были на территории Сибирского федерального округа 18,1 промилле. Несколько ниже эти показатели, по России, они составили 3,1 промилле. При изучении многолетней динамики выявлена тенденция к снижению заболеваемости населения. Одна из причин выявленного существенного снижения заболеваемости клещевым энцефалитом, служит проводимая профилактика (вакцинация) [7].

Под влиянием антропогенной деятельности клещевой энцефалит изменяет ареал своего распространения. Из-за вырубки леса или захламления лесосек увеличивается число лесных мышевидных грызунов – прокормителей таежных клещей, плотность их становится в десятки раз выше [28]. Грызуны покидают места вырубок леса и мигрируют в лесостепную зону. Здесь в результате контакта грызунов со степными клещами, не являющимися носителями вируса, они его приобретают. Это способствует широкому рассеиванию вируса, за пределы лесной зоны. Сведение лесов влияет на интенсивность клещевых очагов и через обитающих в них птиц, которые принимают участие, как в прокормлении клещей, так и в их пассивной миграции, иногда на значительные расстояния [22]. Таким образом, под влиянием чрезмерного антропогенного воздействия на природную среду, клещевой энцефалит стал фиксироваться на территории ранее не характерной для нее.

Бруцеллез

Бруцеллез — инфекционное заболевание людей и домашних животных, вызываемое патогенной группой микробов (бруцеллами: гибралтарская, мальтийская; средиземноморская лихорадка; мелитококция) [10].

История изучения бруцеллеза у людей географически связана с районом Средиземного моря, на побережье и островах которого рассеяны многочисленные очаги этой инфекции. На протяжении XVIII в. эту болезнь неоднократно описывали разные авторы. Современная история ее начинается со второй половины XIX в. и, в основном, связана с изучением английскими авторами очагов этой инфекции на острове Мальта (1860—1907). Отсюда произошло и наиболее популярное в прошлом название болезни — «мальтийская лихорадка». В 1861 г. Марстон дифференцировал бруцеллез у людей как самостоятельную клиническую единицу. На протяжении 1904—1907 гг. английская комиссия во главе с Брюсом изучала очаги инфекции на острове Мальта и установила наличие этой инфекция у коз и заражаемость людей мальтийской лихорадкой через молоко больных коз. Французский исследователь Дюбуа, 1910 экспериментально и эпидемиологически обосновал роль овец в распространении мальтийской лихорадки. На протяжении 1921—1925 гг. ряд авторов установили, что заболевания, аналогичные мальтийской лихорадке, могут вызываться как коровьим типом бруцелл, так и свиными бруцеллами, что позднее в отношении бруцеллеза коровьего происхождения (бруцеллез людей — болезнь Банга) получило широкое подтверждение в работах датских (1927—1928) и шведских (1927—1928), а также американских исследователей. Наряду с этим после объединения возбудителей инфекционного аборта коз и овец, коров и свиней в группу бруцелл (1920), за описываемыми заболеваниями, независимо от их происхождения, стало постепенно закрепляться общее название «бруцеллез».

Очаги бруцеллеза в России издавна существовали на территории Средней Азии и Закавказья, но лишь в 1912 г., А. А. Крамник впервые диагностировал местные случаи мальтийской лихорадки в Ашхабаде. Однако история изучения бруцеллеза в СССР начинается с 1922 г., когда А. Н. Крюков и В. А. Смирнов обнаружили в Ташкенте 5 больных мальтийской лихорадкой, и одновременно П. Ф. Здродовский бактериологически и серологически установил 6 случаев той же болезни в Азербайджане, доказав связь заболеваний людей с одноименной инфекцией коз в очаге заражения [14].

Систематические работы по всестороннему изучению бруцеллеза применительно к патологии человека были начаты в Баку в Азербайджанском институте эпидемиологии и микробиологии (1922—1930), затем продолжались в Ленинграде, в Институте экспериментальной медицины (1931—1934) и с 1935 г. в г. Москве был организован бруцеллезный отдел, являвшийся научно-методическим центром по изучению бруцеллеза в СССР; с 1945 г. он находится в Институте эпидемиологии и микробиологии России. Наряду с этим развернулась разносторонняя исследовательская работа по брецеллезу в различных институтах и лабораториях страны и в особенности в противобруцеллезных станциях.

За 35 лет (1922—1957) советские авторы, проделав огромную исследовательскую работу, заняли вполне самостоятельную позицию в современном учении о бруцеллезе, разрешили ряд новых, принципиальных вопросов.

Бруцеллез является инфекцией, свойственной домашним животным и особо характерной для рогатого скота и свиней. Среди животных вызывается различными типами бруцелл неодинаковой вирулентности для человека. Так, возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота относительно мало вирулентен для человека; поэтому в связи с эпизоотиями среди коров выраженные заболевания у людей встречаются лишь спорадически (спорадический бруцеллез людей типа болезни Банга). Напротив, возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота весьма вирулентен для человека, поэтому на фоне эпизоотии среди коз и овец, как правило, возникают заболевания людей, причем среди «свежих людских контингентов» они часто принимают эпидемическое распространение. Возбудитель свиного бруцеллеза по аналогии с возбудителем коровьего бруцеллеза обычно вызывает среди людей также спорадические заболевания; но местами (например, в США) встречаются более вирулентные разновидности возбудителя свиного типа, вызывающие групповые заболевания людей [13].

Заражение человека происходит от бруцеллезных животных; поэтому бруцеллез среди людей эпидемиологически всегда связан с одноименной энзоотией среди домашних животных, т. е. относится к зоонозам.

Инкубационный период равен одной, четырем неделям, но может удлиняться до двух, трех месяцев. Степень тяжести бруцеллёза во многом зависит от вида возбудителя (его вирулентности). Обычно заболевания, вызванные В. abortus, протекают легче, чем поражения, обусловленные В. melitensis. Выделяется острая, подострая и хроническая форма бруцеллеза. Острый бруцеллёз дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой. При остром бруцеллёзе отмечают неправильный, характер температурной кривой, появление ознобов, потливости, увеличение размеров печени и селезёнки. В ряде случаев в этот период болезни обнаруживают фиброзиты. Характерна выраженность клинических симптомов (особенно высокой температуры тела) при достаточно удовлетворительном самочувствии. При подостром и хроническом бруцеллёзе развивается ревматизм и ревматоидный артрит. Наблюдаются повышенная температура тела, боли в суставах, мышцах и костях [17].

Распространение бруцеллеза среди людей соответствует зонам распространения его среди домашних животных — рогатого скота и свиней.

При этом зоны распространения спорадического бруцеллеза типа болезни Банга соответствуют районам, где по преимуществу концентрируется крупное животноводство и свиноводство. Напротив, зоны эпидемического бруцеллеза типа мальтийской лихорадки совпадают с районами преимущественного распространения козоводства и овцеводства. При этом в отличие от прежних представлений, когда мальтийская лихорадка относилась к болезням жарких стран и описывалась в руководствах по тропическим болезням, в настоящее время установлено, что очаги эпидемического бруцеллеза могут возникать в любой из северных широт при наличии там мелкого рогатого скота, болеющего бруцеллезом.

Бруцеллез широко распространен во многих странах мира, встречается преимущественно в сельской местности, однако точные данные о заболеваемости бруцеллезом отсутствуют в связи с несовершенством эпидемиологических служб во многих странах мира. Бруцеллез не встречается лишь в некоторых странах: Болгарии, Великобритании, Виргинских островах (США), Дании, Исландии, Кипре, Люксембурге, Нидерландах, Норвегии, Румынии, Словакии, Финляндии, Чехии, Швейцарии, Японии. В этих странах высокий уровень ветеринарии, хорошо развиты эпидемиологические службы. Причем истинный уровень заболеваемости даже в развитых странах может оказаться значительно выше зарегистрированного. В последние годы в Республике Беларусь бруцеллез также не регистрируется.

Так, в странах северной и средней Европы бруцеллез регистрируется в: северной Франции, Германии, Голландии, Швеции, Хорватии, Черногории, Сербии, Австрии, Польше, Венгрии, Румынии. Эпидемический бруцеллез козье-овечьего происхождения распространен преимущественно в государствах, расположенных в южной части Европы и примыкающих к бассейну Средиземного моря (юг Франции, Португалия, Испания, Италия, Греция и обширная группа островов Средиземного моря). В Африке наиболее известные очаги козье-овечьего бруцеллеза рассеяны по средиземноморскому побережью (Марокко, Алжир, Тунис, Ливия и Египет), бруцеллез того и другого типа обнаруживается также в экваториальной и южной областях Африки. Сведения о распространении бруцеллеза в Азии очень скудны; бруцеллез козье-овечьего типа встречается в Турции, Пакистане, Иране и Ираке; в полосе тропической зоны Азии бруцеллез отмечен в Индии, Таиланд, Лаос, Вьетнам, Камбоджи, Индонезии и на Филиппинах, зарегистрирован также в Китае и Монголии. В Америке имеют значительное распространение все типы бруцеллеза, в частности, в Канаде регистрируется бруцеллез коровьего происхождения. На территории США имеется весьма широкое распространение заболеваний людей бруцеллезом, причем в северных штатах встречается преимущественно бруцеллез коровьего и свиного происхождения, а в южных штатах регистрируется бруцеллез козье-овечьего типа. Последний тип бруцеллез имеет также значительное распространение в Мексике. Южная Америка еще недостаточно изучена в отношении бруцеллеза: заболевания людей как коровьего, так и козье-овечьего происхождения здесь отмечены в Бразилии, Аргентине, Уругвае, Чили, Перу и Венесуэле [34].

В России бруцеллез различных типов регистрируется среди людей в основном в районах наиболее интенсивного животноводства. Бруцеллез коровьего и свиного происхождения отмечается лишь спорадически. Значительно большее распространение имеет бруцеллез козье-овечьего происхождения, встречающийся главным образом в районах развитого овцеводства (республика Дагестан, республика Северная Осетия – Алания, Чеченская республика, Кабардино-Балкарская республика, Карачаево-Черкесская республика, Астраханская область, Саратовская область, Оренбургская область, Курганская область, республика Алтай, республика Тыва, республика Бурятия). Бруцеллез также фиксируется в странах СНГ (Азербайджане, Грузии, Казахстане, Туркменистане, Узбекистане, Таджикистане) (Приложение 3, Рисунок 3.1).

На увеличение ареала распространения бруцеллеза может повлиять расширение внешне торговых отношений. Зараженное мясо может попасть в любую точку Земли, тем самым увеличивая ареал распространения. Для того чтобы избежать массового заражения, необходимо во всех странах улучшить и усилить санитарно эпидемиологический контроль.

Туляремия

Туляремия - это природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов [10].

В 1910 г. американский ученый У. Мак-Кой, обследуя природный очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии, обнаружил у сусликов чумоподобное заболевание. В 1911 г. У. Мак-Кой и Ч. Чепик выделили от больных сусликов возбудителя этой болезни и дали ему название "бактерия туляренс" (по месту возникновения очага в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной инфекции, получившей по предложению Френелея (1921) название туляремии.

К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Отмечались случаи заболевания птиц различных видов. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2-4 месяца, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды, северные олени и кролики. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю [23].

Основной источник возбудителя — больные животные. Резервуаром его в окружающей среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами передачи — кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.

Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в эпизоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые оболочки органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Собаки заражаются обычно при поедании инфицированных тушек зайцев и кроликов, а кошки, как и свиньи, при поедании трупов крыс и мышей.

Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны [17].

Источники инфекции, пути ее циркуляции в природе, а также условия заражения человека неодинаковы в различных ландшафтах. Переносчики туляремии, дикие грызуны (обыкновенные полевые и домовые мыши, водяные крысы, в меньшей мере зайцы, ондатры, хомяки и некоторые другие грызуны), и кровососущие членистоногие (клещи, слепни, комары, блохи).

Для эпидемиологии туляремии характерна не только множественность источников инфекции и путей ее передачи, но и значительное разнообразие условий, при которых возможно заражение. Одной из основных особенностей туляремии является приуроченность возникновения заболеваний людей к сельской местности, что связано с природной очаговостью этой инфекции и отсутствием условий для распространения ее в крупных городах среди домовых грызунов. Случаи заражения туляремией людей в условиях города редки и бывают связаны с завозом из сельской местности инфицированных продуктов или животных. Из домашних животных туляремией болеют овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Во время Великой Отечественной войны, туляремия была широко распространена на территории России и представляла собой грозную опасность для населения. Учитывая некоторые черты сходства клинической картины с чумой, ее даже называли "малая чума". Меры профилактики в группах риска кардинальным образом изменили эпидемиологическую картину. В последние годы заболеваемость туляремией находится на спорадическом уровне. Природные очаги этой инфекции характеризуются исключительной стойкостью, что связано с постоянным обменом бактериями туляремии между клещами и животными. Возбудитель туляремии передается человеку через укус (Приложение 4, Рисунок 4.1).

Инкубационный период от нескольких часов до 3—7 дней. Различают бубонную, легочную и генерализованную (распространенную по организму) формы. Болезнь начинается остро с внезапного подъёма температуры до 38,5—40 градусов Цельсия. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых случаях может быть рвота, носовые кровотечения. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы или наоборот сонливости. Часто наблюдается эйфория и повышение активности на фоне высокой температуры. Отмечается покраснение и отечность лица и конъюнктивы уже в первые дни болезни. Позднее на слизистой оболочке полости рта появляются точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Характерный признак - увеличение различных лимфатических узлов. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается брадикардия, гипотония. Печень, селезенка увеличиваются не во всех случаях. Боли в животе возможны при значительном увеличении мезентериальных лимфатических узлов. Лихорадка длится от 6 до 30 дней. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы [1].

В середине XX в. туляремией заболевало много людей. Так, например, только в Северо-Западном регионе России с 1946 по 1949 гг. было зарегистрировано 4592 случая туляремии, т.е. ежегодно заболевало в среднем 1148 человек.

Эпидемиологическая ситуация по туляремии резко улучшилась после того, как началась широкая и систематическая иммунизация населения туляремийной вакциной. Ослабление прививочной кампании обычно приводит к вспышкам болезни. Довольно характерный пример динамика вспышек туляремии в Ханты-Мансийском автономном округе Тюменской области. Территория округа, занимающего бассейн среднего течения Оби и нижнего течения Иртыша, характеризуется наличием стойких природных очагов туляремии. Во время эпидемии туляремии 1935-1938 гг. пик заболеваемости пришелся на 1936 г. и заболеваемость в округе составила 111,4 на 100 тыс. человек.

Следующий подъем заболеваемости произошел в 1941-1944 гг. с пиком в 1941 г., когда заболеваемость составила 151,6 тыс.чел. Еще один, наиболее высокий подъем заболеваемости населения туляремией отмечен в 1948-1952 гг. Самая высокая заболеваемость - 194,5 тыс.чел. была зафиксирована в 1950 г. В конце 1950 г. началась вакцинация населения округа и заболеваемость практически прекратилась. С 1966 по 1980 гг. было зарегистрировано всего 28 случаев туляремии, хотя эпизоотии среди диких животных периодически повторялись. До конца 1970-х годов большую часть населения Ханты-Мансийского округа составляли люди, иммунизированные против туляремии. Конец 1970-х - начало 1980-х годов ознаменовалось массовой миграцией в округ специалистов и их семей на освоение нефтяных месторождений. Прибывшие люди не были привиты против туляремии, что стало причиной подъема заболеваемости. В 1983 г. на фоне массовой эпизоотии туляремии в популяциях водяной полевки возникла вспышка этой инфекции среди населения. Вспышка носила трансмиссивный характер. Основными переносчиками были комары. В России в последние годы заболеваемость туляремией носит в основном спорадический характер, но при этом настораживает тенденция к увеличению заболеваемости. Региональное распределение заболеваемости туляремией в 1995 и 1996 гг. имеет существенные различия. В 1996 г. 64 процента случаев заболеваемости туляремией пришлось на Центральный экономический район, в котором наибольшее число случаев было зарегистрировано в Смоленской, Ярославской областях, а также в городе Москве. В 1996 г. больше половины заболеваний пришлось на Западно-Сибирский экономический район, в основном на Омскую и Новосибирскую области.

Среди заболевших туляремией в России сельские жители составляют около 1/3, а жители городов - 2/3. Объяснить эту закономерность можно ослаблением внимания к вакцинации угрожаемых контингентов, слабой санитарно-просветительной работой местных эпидемиологических служб в сочетании с массовым освоением горожанами пригородных территорий - дачное строительство, работы на садовых и огородных участках, промысловая деятельность [16].

Туляремия у животных и человека регистрируется во многих странах: США, Канаде, Японии, Великобритании, Франции, Германии, Дании, Голландии, Бельгии, Австрии, Швейцарии, Норвегии, Швеции, Финляндии, Эстонии, Латвии, Литве, Украине, Белоруссии, Чехии, Словакии, Румынии, Венгрии, Болгарии, Македонии, Словении, Сербии, Хорватии, Италии, Испании, Греции, на севере Африки в Египте, Тунисе, Алжире, Ливии, Марокко и в Азии (Турция, Китай, Монголия, Корея). Болезнь распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария [34].

Распространение природных очагов туляремии в России, установлено от западных границ (Кольский полуостров, Карелия, побережье Балтийского моря, Калининградская область, запад Белоруссии, Украины и Молдавии) на восток до Якутии и Хабаровского края. К северу очаги туляремии местами распространяются до полярного круга, на юге они имеются в Крыму, Закавказье и республиках Средней Азии (Казахстан, Узбекистан). Таким образом, эта инфекция, в отличие от большинства других природно-очаговых болезней, встречается во всех без исключения равнинных ландшафтных зонах, в том числе в тундровой, лесной, лесостепной, степной, а местами проникает и в горные ландшафты (Приложение 4, Рисунок 4.2)

Дата добавления: 2015-12-08