Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

К эндогенным факторам регуляции гемопоэза относятся фактор Касла, гемопоэтины, эритропоэтины, тромбоцитопоэтины, лейкопоэ-тины, некоторые гормоны желез внутренней секреции.

Читайте также:
  1. I. 2. НЕКОТОРЫЕ ГНОСЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ
  2. I. Некоторые аспекты современных опытов
  3. II. Некоторые из реалий тех процессов, которые привели к образованию «зрелого монодического стиля».
  4. OUTSIDER MUSIC. НЕКОТОРЫЕ РАЗМЫШЛЕНИЯ.
  5. SUPER BIKINI– тренировка, направленная на проработку и укрепление мышц ног, ягодиц, задней, передней и внутренней поверхности бедра. Результат – СТРОЙНЫЕ НОГИ И УПРУГИЕ ЯГОДИЦЫ!
  6. Автотранспортные средства для железобетонных изделий.
  7. Аденома предстательной железы

 

25 билет.

1) Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнения окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы как ионизирующее излучение оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

Причины

дефект питания и общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета.

хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.).

гельминтозы

потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек (протеинурия, ХПН)

диарейный синдром

стресс-синдром

тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы.

эндокринопатии (СД, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе.

прием различных лекарственных препаратов и наркотических средств оказывает выраженное иммунодепрессивное действие

низкая масса тела при рождении

снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей

злокачественные новообразования – нарушают деятельность всех систем организма

аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы.

Патогенез. При первичном заражении вирус проникает в Т-хелперы (СД4+), вероятно, другие Т-лимфоциты, моноциты или костный мозг - источник дендритных клеток. В течение этой начальной стадии и позднее лимфоидная система является главным местом обоснования и распространения ВИЧ-инфекции. Вначале структура лимфатического узла сохранена, но, в дальнейшем, в результате полного разрушения, роль лимфатического узла в задержании вирусов снижается. Это выравнивает вирусоносительство в клетках периферической крови и клетках лимфатического узла.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции разделяют на такие группы:

I. Острый ВИЧ-синдром.

П. Бессимптомная инфекция.

III. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

IV. Другие заболевания:

А. Общее заболевание (лихорадка, потеря массы тела, диарея).

Б. Неврологическое заболевание.

В. Вторичные инфекционные заболевания.

Г. Вторичные новообразования.

Острый ВИЧ-синдром развивается спустя 3-6 недели после инфицирования. Большинство ВИЧ-инфицированных имеют проявления острого синдрома, следующего за первичной инфекцией. Он характеризуется лихорадкой, ознобами, артралгией, миалгией, макулопапулезной сыпью, крапивницей, спазмами в животе, диареей и асептическим менингитом. Длится он 1-2 недели и спонтанно разрешается как иммунный ответ на ВИЧ-инфекцию. У большинства больных затем следует клинически латентная стадия. Периодически больной будет испытывать прогрессирующее иммунологическое и клиническое ухудшение.

Бессимптомная инфекция. Время между инфицированием и развитием заболевания значительно варьирует, но в среднем составляет 10 лет. У наркоманов, применяющих инъекционные наркотики, отмечено скоротечное течение процесса с более короткой клинически латентной стадией. В течение этого времени количество хелперов и Т-лимфоцитов прогрессивно уменьшается.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Пальпируются лимфатические узлы в двух или более зонах, расположенных за пределами паховой области, лимфаденопатия персистирует свыше 3 мес, не сопровождаясь иной, чем ВИЧ, инфекцией. У многих больных заболевание прогрессирует.

 

2) Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

 


Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 87 | Нарушение авторских прав



mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.012 сек.)