|
Читайте также: |
Атриовентрикулярная блокада I степени может встречаться у здоровых детей. АВБ I степени протекают бессимптомно, однако дети с АВБ I степени, у которых длительность интервала P-Q от 240 до 260 мс, нуждаются в постоянном обследовании (контроль за ЭКГ и ЭхоКГ, проведение ХМ ЭКГ). Доказано, что АВ-блокада I степени не приводит к достоверному увеличению камер сердца [Егоров Д.Ф. и соавт., 1995].
Клинические проявления заболевания у детей с АВБ II степени зависят от исходной частоты сердечного ритма, степени выраженности брадикардии и гемодинамических нарушений. Тактика введения детей с АВБ II степени и АВБ высокой степени должна быть такова, как и у больных с АВБ IIIстепени, а при наличии симптоматики (недостаточность кровообращения, предсинкопе и синкопе) и при выявлении факторов неблагоприятного течения заболевания рекомендуется имплантация ЭКС.
Застойная сердечная недостаточность и «неиммунная» водянка плода - могут встречаться у плода с ВПАВБ при выявлении низкой частоты сердечных сокращений и при сочетании с грубыми внутрисердечными дефектами. ЧСС у плода к моменту родов в норме варьирует от 120 до 160 в минуту. Брадикардия у плода (менее 120 в минуту) может встречаться при гипоксии плода, трансплацентарном введении анестетиков, при лечении матери β-адреноблокаторами, атропином и при полной атриовентрикулярной блокаде сердца у плода. Во время внутриутробного развития и в раннем постнатальном периоде клинические проявления врожденной ПАВБ зависят от сопутствующих внутрисердечных аномалий и частоты желудочковых сокращений. Внутриутробная смерть плода наблюдается при сочетании ВПАВБ с грубыми внутрисердечными дефектами. Другой причиной смерти плода является застойная сердечная недостаточность, приводящая к «неиммунной» водянке плода.
Неонатальный люпус-синдром является проявлением иммунной несовместимости и характеризуется транзиторным дерматитом, поперечной атриовентрикулярной блокадой, системными и гематологическими нарушениями. Дерматит возникает вскоре после рождения или на 1-м месяце жизни, проявляется аннулярными высыпаниями воспалительного характера на лице, груди, конечностях. Поражение печени проявляется гепатитом с выраженными явлениями холестаза. Гематологические нарушения проявляются транзиторной тромбоцитопенией, анемией, гемохроматозом. Таким образом, диагноз неонатального люпус-синдрома устанавливают по совокупности анамнестических данных (системное заболевание у матери или носительство анти-SS-A/Ro, анти-SS-B/La, антинуклеарнoго фактора, антител к ДНК), клинической картины (дерматит, гепатит, поперечная атриовентрикулярная блокада) и иммунологических показателей (обнаружение вышеуказанных циркулирующих антител в крови новорожденного).
У детей младшего и старшего возраста ведущие симптомы ПАВБ - брадикардия и редкий пульс, а клинические проявления ПАВБ зависят от исходной частоты желудочковых сокращений.
Недостаточность кровообращения IIА, IIВ, и III степени может наблюдаться у детей с частыми приступами Морганьи-Адамса-Стокса, а также у детей с острыми миокардитами. У детей с ПАВБ-блокадами сердце при более низкой частоте сердечных сокращений компенсирует МО за счет увеличения УО. Затем наблюдаются истощение компенсаторных механизмов и снижение фракции выброса. Снижение фракции выброса менее 50% приводит к проявлениям сердечной недостаточности.
Предсинкопальные состояния - предвестники приступов потери сознания. Поэтому тактика введения больных должна быть такова, как и у детей с приступами потери сознания. При наличии предсинкопальных состояний дети предъявляют жалобы на частые головные боли, головокружения, на потемнение в глазах. У таких пациентов может отмечаться выраженная брадикардия, ригидный пульс, неадекватное учащение пульса при физической нагрузке и фармакологических пробах с атропином и изадрином, а также длительные паузы сопровождающиеся нарушением сердечного ритма
Приступы потери сознания по типу Морганьи-Адамса-Стокса являются самым выраженным клиническим проявлением ПАВБ. Развитие синдрома связано с гипоксией мозга в результате редкого сердечного ритма. Клинически характеризируется возникновением слабости, головокружением, потерей сознания, могут быть судороги. Такие приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Купируются обычно самопроизвольно, но могут быть причиной внезапной сердечной смерти.
Возникновение приступов Морганьи-Адамса-Стокса зависит от нарушения сердечной функции, состояния биоэлектрической активности мозга и мозгового кровообращения. В основе синкопальных состояний лежит внезапное и резкое уменьшение минутного объема. Такое состояние может возникнуть как на фоне ПАВБ, так и на фоне фибрилляции желудочков любой этиологии. Продолжительность приступов на фоне желудочковой асистолии значительно меньше, чем при тахисистолии. При желудочковой асистолии приступы возникают внезапно, полная потеря сознания наблюдается спустя 8-10 с после исчезновения пульса. Приступы, сопровождающиеся асистолией желудочков, обычно возникают при переходе от нормального ритма к медленному (рис. 15.69).
Рис. 15.69. Пауза сердечного ритма у ребенка 13 лет с ПАВБ
Напротив, гипердинамическая форма приступа развивается, как правило, на фоне медленного основного ритма, прерываемого экстрасистолами и другими нарушениями ритма (рис. 15.70).Медленный ритм, кроме того, ведет к хроническому кислородному голоданию тканей, что может еще более способствовать возникновению некоординированной желудочковой активности.
Рис. 15.70. Залп желудочковой тахикардии на фоне полной атриовентрикулярной блокады у ребенка 2 лет 3 мес.
Диагностика ярко выраженных приступов Морганьи-Адамса-Стокса не представляет трудностей. К клиническим признакам, характеризующим этот приступ, следует отнести следующие.
1. Неожиданное возникновение приступа, как правило, чаще на фоне физической нагрузки. Дети с повторными приступами в анамнезе могут испытывать чувство тревоги и страха смерти.
2. Потеря сознания спустя несколько секунд (8-10 и/или 20-30 с) после исчезновения пульса, в зависимости от формы приступа.
3. Отсутствие пульса и сердцебиений во время всего приступа и, наоборот, прекращение приступа с появлением первых пульсовых ударов и сердечных тонов.
4. Нарастающая бледность, а затем синюшность кожных покровов по мере углубления приступа.
5. Мышечные подергивания и клонические судороги, не типичные для эпилептических припадков; отсутствие столь характерного для последних прикусывания языка (у детей с частыми приступами потери сознания возможно формирование эпилептиформных очагов в головном мозге, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики).
6. Небольшая продолжительность приступа (обычно не превышающая 1-2 мин при спонтанном его прекращении).
7. Полное восстановление сознания в течение нескольких секунд после приступа, не сопровождающееся ретроградной амнезией.
8. Появление после приступа чувства слабости, разбитости, сонливости, головной боли.
Большую роль в клиническом течении ПАВБ играет присоединение других аритмий; экстрасистолии, замещающих ритмов, трепетания предсердий. Таким образом, при прогнозировании течения и степени тяжести ПАВБ имеет значение: 1) определение генеза ПАВБ; 2) выявление времени и степени прогрессирования АВБ до полной формы блокады; 3) оценка клинических проявлений ПАВБ; 4) определение факторов риска развития приступов Морганьи-Адамса-Стокса.
Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 81 | Нарушение авторских прав