Читайте также:
|
|
Радиочувствительность ткани прямопропорциональна пролиферативной активности и обратнопропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток. Эта закономерность по имени ученых, открывших ее в 1906 году, получила в радиобиологии название "правило Бергонье-Трибондо". Радиочувствительность лимфоцитов не соответствует этому правилу.
В порядке убывающей радиочувствительности все органы и ткани организма человека подразделяются на группы критических органов, т.е. органов, тканей, частей тела или всего тела, облучение которых в данных условиях наиболее существенно в отношении возможного ущерба здоровью.
К радиорезистентным тканям относятся: костная, нервная, хрящевая.
К высокорадиочувствительным тканям относятся: лимфоидная, миелоидная.
Критическая система – такой орган, поражение которого в определенной дозе играет ведущую роль в патогенезе ОЛБ.
Критерии критичности:
- высокий уровень радиочувствительности;
- более ранние поражения;
- жизненно-важные органы.
Первая группа критических органов: все тело, гонады и красный костный мозг.
Вторая группа: мышцы, щитовидная железа, жировая ткань, печень, почки, селезенка, желудочно-кишечный тракт, легкие, хрусталик глаза и другие органы, за исключением относящихся к первой и третьей группам.
Третья группа: кожный покров, костная ткань и дистальные отделы конечностей - кисти, предплечья, лодыжки и стопы.
Радиационное поражение системы крови. Прогностическое значение изменений показателей периферической крови для оценки тяжести лучевого поражения. Механизмы восстановление кроветворения после облучения.
Наиболее ранней реакцией миелокариоцитов на облучение является временное прекращение деления клеток. Часть клеток стволового отдела (тем большая, чем выше доза) утрачивает пролиферативную активность практически сразу после облучения. Наибольшая радиочувствительность отмечается у стволовых и коммитированных клеток. Миелобласты более устойчивы к действию радиации, а промиелоциты и миелоциты весьма радиорезистентны. Далее резистентность увеличивается: эритробласты, базофильные нормобласты, полихроматофильные нормобласты, оксифильные нормобласты, ретикулоциты. Зрелые клеточные элементы крови (лейкоциты, тромбоциты и эритроциты) достаточно устойчивы к действию ионизирующего излучения, и изменение их количественного содержания в крови после облучения связано только с естественным процессом их убыли после завершения жизненного цикла и отсутствием поступления в периферическую кровь новых зрелых клеток. Продолжительность блока митозов в клетках пролиферативно-созревающего отдела тем дольше, чем выше доза облучения. Часть этих клеток (опять же чем выше доза, тем большая) погибает в интерфазе или после восстановления деления в одном из ближайших митозов. Клетки созревающего отдела при облучении практически не погибают. Созревание клеток и выход их в периферическую кровь продолжаются в том же темпе, что и без облучения. Мало меняется и продолжительность жизни зрелых клеток функционального отдела. В результате в костном мозге быстро убывает число клеток, вначале наименее дифференцированных, а затем все более зрелых, так как естественная их убыль не компенсируется в достаточной степени поступлением новых клеток из истощенных предшествующих отделов.
Первичная реакция на облучение: относительная и абсолютная лимфопения, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ретикулоцитоз, макроцитоз эритроцитов, наклонность к моноцитозу.
Со второй недели: нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, моноцитопения, анемизация; дегенеративные изменения в клетках: хроматинолиз, вакуолизация, токсическая зернистость, фрагментация и распад ядер.
На 4-5й неделе: восстановление (ретикулоциты-гранулоциты-моноциты), гиперпластическая реакция КМ.
Абсолютное содержание лимфоцитов в периферической крови является прогностическим критерием тяжести ОЛБ от внешнего облучения на 2-3 сутки после облучения.
Содержание лейкоцитов в периферической крови является прогностическим фактором тяжести ОЛБ от внешнего облучения на 7-9е сутки.
После первичного опустошения, прогрессирующего приблизительно в течение недели, следующей за облучением, наблюдается кратковременное увеличение их числа. Это так называемый "абортивный подъем", который объясняют тем, что сохранившие жизнеспособность клетки пролиферирующего отдела (а, возможно, и частично поврежденные, но способные к некоторому количеству делений стволовые клетки) после возобновления митотической активности обеспечивают некоторое повышение клеточности костного мозга. Однако этот источник при отсутствии пополнения из стволового отдела быстро истощается, и абортивный подъем сменяется прогрессирующим снижением числа клеток (вторичное опустошение). Характерно, что в начале процесса восстановления стволовые клетки пролиферируют, воспроизводя себе подобных, и практически не выходят в следующие пулы (так называемый "блок на дифференцировку"). И лишь когда их число достигнет уровня, приближающегося к нормальному, начинается поступление клеток в пролиферативно-созревающий отдел. Поэтому, для того, чтобы началось восстановление числа клеток в периферической крови, требуется довольно длительное время, необходимое для самовоспроизведения популяции стволовых клеток, прохождения через пролиферативно-созревающий и созревающий отделы. И только по завершении этих этапов потомки сохранившихся стволовых клеток начинают поступать в периферическую кровь (если, конечно, до этого организм не погибнет).
Дата добавления: 2015-10-30; просмотров: 172 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Реакции клеток на облучение: механизмы и формы лучевой гибели, нелетальных повреждений клеток. Механизмы репарации лучевых повреждений клеток. | | | Радиационное поражение органов желудочно-кишечного тракта. Кишечная форма ОЛБ. |