Гемолитическая анемия. 3 страница

64) Язвенная болезнь хронич. рецидиви­рующ. заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образова­ние дефекта (язвы) в стенке желудка или 12-ти перстн. кишки. Этиология и патогенез. Факторы: нарушения режима и характера питания, конституциональные и генетические факторы, прием препаратов, связь раз­вития заболевания с Helicobacter pylori: у 90-95% с язвами 12-ти перстн. и у 70% желудка. Нарушение равновесия между агресс. св-вами желу­дочн. сока и защитн. возможностями слизистой желудка и 12-ти перстн. кишки, гиперсекреция соляной к-ты и пепсина, нарушения моторики же­лудка и 12-ти престн. Усиление факторов кислотно-пептической агрессии=локализацией в луко­вице 12-ти п. кишки.Ослабление защитных свойств слизистой =с локализацией в желудке.Могут принимать участие гормональные факторы Клиника. боли, в эпигастральной обл-сти слева (при язвах тела желудка) или справа (при язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки) от срединной линии. При язвах субкардиального отдела желудка-в обл-сти мечевидного отростка гру­дины, а при внелуковичных язвах (язвах постбульбарного отдела двенадцатипер­стной кишки)-в обл-сти правого подреберья. Обострения часто носят сезонный характер анализ кала на скрытую кровь. Повторные положит р-ии Грегерсена(Вебера) мо­гут служить указанием на обострение заболевания. исследование ки­слотообразующей ф-ии желудка. При язвах 12-ти оп­ред-ся повышенные показатели базальной и стимули­рованной секреции соляной кислоты, при язвах субкардиального отдела и те­ла желудка-нормальные или сниженные. Выявление гистаминустойчивой ахлоргидрии исключает диагноз язвы 12-ти рентгенологическое исследование ниша на контуре, на рельефе слизистой,местный циркулярный спазм гладкомышечных воло­кон в виде «указующего перста» на противоположн стенку эндоскопическое исследование: форма, локализация, глубина и тд.

65) Понос учащенное (>2р в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражне­ний. Встречается при дизентерии, холере, энтерите, ко­лите, хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, хронический панкреатит, гепатиты и циррозы печени, заболевания желчевыделит.сист, глистных инвазиях, отравлении солями тяжелых металлов (Hg,Pb), эндогенных интоксикациях, тиреотоксикозе, недостаточность функции надпочечников, авитаминозах, пи­щевой аллергии. Механизм: увеличение осмолярности кишечного содержимого, повышение секреции воды и электролитов эпителиал.клетками тонкой кишки, нарушения процессов пищеварения и всасывания в ки­шечнике Энтеральные поносы, редкой частотой (2-3р), значительным объемом каловых масс и служат ведущим проявлением так называемого синдрома мальабсорбции (нарушенного всасывания), Колитические, до 10р и >, выделением небольшого количества каловых масс (нередко с примесью слизи и крови) и обычно сопровождаются схваткообразными боля­ми внизу Запор задержка опорожнения кишечника до 48 ч и >(могут 5-7 дней), содержание воды в кале уменьша­ется. алиментарные запоры, недостаток растит.клетчатки, уменьшением жидкости, голоданием. нейрогенные запоры( дискинетические, гиперкинетические, гипокинетические) Запоры, обусловленные вторичным нарушением кишечной моторики, проктогенные запоры (геморрой, трещинами анального отверстия, выпадением прямой кишки). запоры, связанные с органическими пораже­ниями кишечника Хронический энтерит -длит.заболевание, при к-м воспалит.\дистрофич. изменения в слизистой тонкой кишки. После остр инфекц заболеваний, понос 4-6р.,синдром мальабсорбции. Хронич.колит -в слизистой толстой кишки, послеострого колита,аномалии развития т.кишки; боли по ходу кишки,расстройство стула, потери веса-нет.

66.67.Жалобы на печень и желчь. Боли в прав. подреберье и эпигастрии, длитель., ноющ., распир., иррад. в прав. плечо, лопатку, усил. при глуб. дыхании (хр. холецистит, перигепатит, восп. покрывающей брюшины, растяжение глиссоновой капсулы). Боли при дискинезии желч. путей (застой желчи в пузыре), но при них нет признаков восп. Колики (при желч-кам. б-ни. приступообразные, невыносимые, в прав. подреберье, иррад. везде). Диспепсия (¯аппетит, отрыжка, тошнота, рвота метеоризм, понос). Лихорадка (при остр. восп.: гепатит, абсцесс). Кож. зуд (при пе-чён, подпечён. желтухах. Упорный, лишает сна). Желтуха (гепатит, желч-кам. б-нь, цирроз). Общая слабость, утомляемость, ¯ работоспособности. Заболевания печени. общ. сост-е зависит от б-ни (вплоть до комы). Ожир. при желч-кам б-ни, похудание при циррозах, опухолях. Желтуха склер, слизистых, ко-жи (лимонн-ж. при гемолитич. желтухе, зел-желт. при механич., оранж-желт. при паренх). Кож. зуд, петехии, ксантоматоз (внутрикож. отлож. ХЛ), сосуд. звездочки, печен. ладони (покраснение). Симптомы ­ эстрагенов. Асцит (отлич. от ожирения – пуп выпячен), симптом "caput medusae". При ­размерах – выпяч. прав. подреб.

68) Перкуссия печени. По прав. ср-ключ. л. верх – 6р, низ – ниж. край ребер. дуги. По перед. средин. л. низ – граница м-ду верх. и сред./3 м-ду меч. отр. и пупком, верх – проводят линию от 6р до пересечения. По лев. ребер. дуге - ^ ребер. дуге от 9р к грудине, в N 7-8р. (9-8-7 cм) Пальпация: лежа. плечи к телу, левую руку на прав. пояснич. обл., правой погружаться в выдох. Попросить глубоко вздохнуть. Оце-нить край (при циррозе плот, остр, при раке, амилоидозе плот, бугристая) Селезенка. Пальпация: лежа на прав. боку, левой рукой на лев. ребер. дугу, пра-вую на место прикрепления 10р к 9р. В выдох, попросить вдохнуть – край селезенки, если она увеличена. Перкуссия: тихая, у края лев. реб. дуги ^10р, длинник 6-8см, поперечник 4-6см. Плот. и ­ при миелолейкозе, мягкая при остр. инфекциях. Гепатолиенальный синдром одновременноеувеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. В некоторых случаях (при тромбозе пе­ченочных вен) одновременное увеличение печени и селезенки обусловлено венозным застоем в них. Выявить гепатолиенальный синдром позволяют ме­тоды пальпации, УЗИ и сканирования. Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией; последняя может привести к развитию геморрагических ос­ложнений.Эти изменения объясняются тем, что в результате чрезмерно активной дея­тельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител. Спленомегалия -увеличение селезёнки, без нарушения её функций.(при хронических лейкозах, анемии, опухолях, гепаторенальном синдроме)

69) Портальная гипертензия. Характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и расширением портоковальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки. Возникает из-за: нарушения оттока крови из воротной вены (сдавление из вне), облитерации части ее внутрипеченочных разветлений (при циррозе), тромбоза вены или ветвей. При портальной гипертензии сильно развиваются анастомозы, существует три группы: 1 в зоне геморроидальных венных сплетений - анастомозы между нижней брыжеечной веной и геморроидальными венами (развиваются геморр-ые узлы, могут вызвать кровотечение); 2 в зоне пищеводно-желудочных сплетений – окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену (улы при травме кровавая рвота); 3 в системе около пупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы. Вокруг пупка образуется голова медузы. Степень повышения давления в воротной вене определяют с помощью спец иглы и водяного манометра давление в селезенке или в расш-ых венах пищевода. Норма 70-150 мм вод. ст. при гипертензии 400-600 ммвод. ст. Лечение хирургическим путем накладывают соустья между системой воротной вены и нижней полой веной.

70) Гемолитическая желтуха. при B12 анемиях, септич. эндокардите. Лимон-желт., зуда нет, в крови ­ свобод. билирубина, в моче нет. Моча и кака пигментриованы, в кале ­­­­ стеркобилиногена. Паренхим. желт. при поврежд. гепатоцитов (вирус.гепатиты, отравления, цирроз). Оранж-желт. кожа, зуд редко, в крови своб. и связ. билирубин, в моче – связ. би-лирубин, желч. к-ты. Кал со стеркобил., но меньше, чем при гемолитич. желт. Механическая желт. Закупорка общ. желч. протока. Желто-зелен. кожа, зуд, бра-дикардия, слабость, голов. боль, бессонница, в крови ­­­­ связ. билирубина, в моче тоже ­­­­, она коричневая с желтой пеной. Кал бесцветный (без стеркобил.)

71) Гепатиты. Острый. Гепатит В. HBV. Тяжесть в эпигастрии, отрыжка, тошнота. Ко-жа оранж-желт., кож. зуд, носовые кровотечения. В крови своб. билирубин, бесцв. кал, моча цвета пива. Хронич. HBV, хронич. алкоголизм, сифак, тубик. Боли и тя-жесть в прав. подреберье, тошнота, анорексия, дурной вкус во рту, метеоризм, кожный зуд. Иногда желтуха. Гиперемия ладоней, печень увелич., плотн., ровная

72) Хронические гепатиты. Группы: 1 инфекционные и паразитарные; 2 токсические; 3 токсико-алергические; 4 обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе. Симптомы: диспепсические явления; желтуха; умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; нарушение функций печени.

Хронический доброкачественный гепатит – имеет стертую клиническую картину. Боли в правом подреберье, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота. Селезенка резко увеличена. Небольшое увеличение печени, поверхность ее гладкая, при пальпации слегка болезненный край. Хронический активный гепатит – слабость, похудание, лихорадка, боли в правом подреберье, метеоризм, зуд кожи, желтуха. Печень увеличена, плотная, с острым краем. селезенка увеличена. Обнаруживают анемию, лейкопению, тромбоцитопению, увеличенную СОЭ. Гипербилирубинемия, гиперпротеинемия, положительны белково-осадочные пробы,повышена активность трансаминаз и альдолазы, снижена актив холинэстеразы. Хронический холестатический гепатит -характерен синдром холестаза: желтуха, сильный зуд кожи, гипербилирубинемия, увеличение СОЭ, субфебрильная температура. Течение длительное до 20 лет, обострения возникают редко. Активный гепатит характеризуется рецидивами, приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развития цирроза. При холестатическом – зависит от его этологии, в частности от возможности устранения препятствия оттоку желчи. Лечение: основная задача это устранение причин заболевания (алкоголь, токсины). При обострении: постельный режим, диета, по показаниям – противовирусные препараты.

73) Цирроз. инфекции, водка, холестаз, исход хрон. гепатита. Дистрофия гепатоци-тов и образ. рубцов. Виды: портальный, постнекротич., билиарный. Тупые, ноющ. боли, ­ после еды и нагрузки, диспепсия, общ. слабость, лихорадка, геморрагия (из вен пищевода и желудка), желтуха, сосуд. звездочки, эритема ладоней, лаки-рованный язык, ксантоматоз, барабан. палочки, при порт. цирр – асцит, симптом "головы медузы". Печень плотная, неровная, острая. Синдром порт. гипертензии: ­ давл. в вене à расшир. порто-каваль. анастамозов, асцит, спленомегалия. Воз-ник. из-за наруш. оттока крови (тромбоз, сдавл. опухолью). Геморр. из прям. кишки пищевода, желудка, "голова медузы". ЛД в период активности цирротического процесса выяв­ляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ, уровень билирубина достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Лапароскопия и особенно биопсия печени - прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза. Рентгенологически выявляются расширенные вены пищевода.

74) Система мочеотделения. Жалобы: боли (хар-р, пост. или приступ, иррад., дли-тельн., факторы облегч. и усил. болей., колики), мочеиспускание (болезненн., час-тота, ишурия – задержка, поллакиурия (4-7 в день), никтурия), кол-во за сутки (поли-, ан-, олигурия), цвет, прозрачность, кровь, отеки (при ГН, нефр. синдроме), голов. боль, слабость. Anamn. morbi: инфекции, интоксикации, л/с (барбитураты, амидопирин), хар-р течения – обострение. Anamn. vitae: переохлажд., тубик, сах. диабет, хрон. гной. б-ни, подъем тяжестей, беременность, наследств. Осмотр: состояние, положение, отеки, цвет кожи, пояснич. обл.(гиперемия, выбухание). Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повы­шаться АД, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. 4 стадии острой почечной не­достаточности: 1) начальная стадия (часы - 2 сут) клинически симптомы 1 заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекц забол, интокс и т.д.); 2) олигоанурическая стадия изменение диуреза (до полной анурии) интокс, вод-электролит нарушения; 3) полиурическая стадия – внезапное постепенное увеличение диуреза с мал плотностью; 4) выздоровление – нормализация содержания ост азота, мочевины, креатинина крови (3-12 мес).

74) Острая почечная недостаточность обусловлена острым поражением ткани почек: при шоке, отравлениях, инфекциях. Большое значение отводится шоку, нарушение кровообращения в первую очередь в почках. Вследствие развивается аноксии и происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. При отравлении и инфекции воздействие ядовитыми веществами на почечныю паренхиму. Нарушается фильтрацияи выделение мочи, задерживаются соли. Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, нарушением сознания и дыхания, развиваются отеки. Если в течении нескольких суток не удается устранить наступает анурию и азотемию смерть. Различают 4 стадии: начальная протяженностью от несколько часов до1-2 суток, проявляется симптомами одного заболевания; олигоанурическая стадия – уремическая интоксикация, изменение диуреза, водноэлектролитные нарушения, возможна смерть. 3 полиурическая стадия – внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой плотностью мочи, исчезновение патологических изменений в моче и крови. Стадия выздоровления – со дня нормального содержания остаточного азота, мочевины, креатина крови и длится 3-12 мес.

75.76.77.Общий анализ мочи. Проба Земницкого, Каковского-Аддиса. Реберга. Каковского-Аддиса – для определения количества форменных элементов в моче собранной за сутки или 10 часов. Берут осадок за 12 минут, центрифугируют 5 мин, отсосав надосадочную жидкость оставляют 0.6 мл и заполняют счетную камеру, в 1мкл * на 60 000. нормы: эритроцитов до 1мил, лейкоциты до 2 мил, цилиндров до 20 000. Недостаток метода при длительном хранении происходит частичный лизис форменных элементов за счет щелочного брожения.

Земницкого – проводится в течении суток, каждые 3 часа собирают мочу. В каждой пробе измеряют количество и плотность. Сравнивая узнают соотношение дневного и ночного количества, колебании плотности. Количество мочи в порциях от 50 до 250, плотность от 1,005 до 1,028. Реберга -исследования величины фильтрации по эндогенному или экзогенному креатинину, процент реабсорбированной воды. Пробу можно проводить с нагрузкой и без (креатинином и жидкостью). На тощяк берут кровь из вены и определяют концентрацию креатинина. Мочу собирают в течении 2 ч или суток определяют креатинин и рассчитывают величену клубочковой фильтрации и процент реабсорбции. При падении клиренса кретинина ниже 30-50 мл/мин проявляется азотемия и повышение креатинина в плазме крови. Общий анализ - норма 800- 1500 мл. Дневного к ночному диуреза 3:1 или 4:1. Цвет зависит от концентрации и колеблиться от соломенно-желтого до янтарно-желтого, помутнение зависит от наличия солей, слизи, жиров, бактерий. Запах норма не резкий специфический, при нарушении аммиачный, при наличии кетоновых тел гниющих яблок. Определение PH, индикаторные бумажки, норма 6.0. Норма отсутствие белка в моче. Норма глюкозы 0.16-0.83 ммоль/л. В норме билирубин почти не содержиться

78) Отечный синдром. Виды отеков. Прежде всего возникают где рыхлая клетчатка, на лице и веках. В происхождении отеков большую роль играет: повышение проницаемости капилляров (повышение гиалуронидазной активности сыворотки крови – усиливает деполяризацию гиалуроновых комплексов мукополисахоридов, образующих межклеточную мембрану); сниж содерж кальция в сыворотки крови; высокое содержание белка (повыш коллоидно-осмотического давления). Коллоидно-осмотические отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы вслед-е высокой протеинурии. Возникают у ходячих на ногах, у лежачих на пояснице. Натриемические отеки – задержка в крови и тканях иона Na. Ионы Na обладают большой гидрофильностью. В механизме накопления Na большое значение избыточному выделению в кровь альдостерона и антидиуретического гормона. Если первоначальная причина отека (повышенная порозность капилляров) сохраняется, жидкость не задерживается в капиллярном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая отек. Резкое снижение образования почками мочи – это острые отравления, хронический голомерулонефрит (порожение клубочков), резкая кровопотеря.

79.80. Гломерулонефрит (симптомы и синдромы), пиелонефрит.

Острый гломерулонефрит возникает после острых инфекционных заболеваний, переохлаждений. Это инфекционно-алергическое заболевание. Проявления: отеки (на лице, под глазами), гипертензия, изменение мочи, отдышка, тупые боли в пояснице, анурия. При осмотре: бледная кожа, отечное лицо, отеки на туловище, отдышка. Пальпация: пульс напряженный, замедленный; верхушечный толчок смещен влево. Перкуссия: выявляет застой в области корней легких, жидкость в плевральных полостях. При исследовании осадка мочи обнаруживают цилиндры. Лечение: постельный режим, сухой теплый воздух, ограничение потребления поваренной соли и белка. Назначают преднизолон, фуросемид. Хронический гломерулонефрит переход острых форм. Помимо образования антител к стрептококку, происходит образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс. На протяжении болезни выделяют 2 периода(1 длительный) когда азотовыделительная функция еще существенно не нарушена и заметно страдающая. В первом периоде такие же симптомы как преостром. Нередко протекает бессимптомно.Наблюдается протеинурия, нефросклероз, снижается относительная плотность мочи, возникают признаки уремии. Длится от 2 до 10-15 лет. Для нефротической формы характерны отечный и мочевой синдромы. Гипертоническая форма харак-я гиперто-м синдромом и незначительным изменением мочи. Смешанная форма: отеки, мочевой и гипертонический синдромы (протекает наиболее тяжело и быстро, приводит к почечной недостаточности), латентная форма протекает скрыто. Лечение: см выше. Антибиотики для подавления гниения в кишечнике. Для борьбы с интоксикацией вводят витамины, клизмы с раствором гидрокарбоната Na. Гемодиализ. Пересадка почки. Пиелонефрит острый – воспаление почечной лоханки, затруднение оттока мочи. Проявляется высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, тупыми болями в пояснице, рези при моче испускании. Обнаруживают пиурию и бактериурию. Лечение антибиотики, сульфаниламидные, нитрофурановые. Пиелонефрит хронический – переходвоспалительного процесса из почечной лоханки в почечную ткань. При распространении инфекции вначале поражаются сосочки, затем мозговой слой, корковый. Характерна односторонность или асимметричность поражения почек. Наличие бкатериурии, лейкоцитурии. Артериальная гипертензия, выделительные функции почек, уремия. Конечный период развитие нефросклероза, смерть от уремии. Лечение – см. выше.

81) Хроническая почечная недостаточность. Возникновение обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый (не проявляется) и явный период. Наблюдается изнурия и никтурия. Пробы на концентрацию и разведение указывают на значительное нарушение концентрационной способности почки, более выраженные нарушения реабсорбции определяются с помощью проб на очищение радиоизотопной нефрографией. Увеличение содержания в крови мочевины, креатинина, индикана, азотистые продукты. За счет интоксикации: тошнота; рвота; понос; уремический перикардит; нарушается память, сон, обмен веществ. В дальнейшем интоксикация нарастает сознание утрачивается и он впадает в кому и через некоторое время смерть. Выделяют 3 стадии: Начальную с незначительным повышением остаточного азота и креатинина и умеренным снижением клубочковой фильтрации. Выраженную с более значительной азотемией электролитными нарушениями. Терминальную – уремия. Острая уремия – отравление нефротоксичными ядами. Хроническая уремия – развивается вконечной стадии почечных заболеваний. Лечение - в/в вводят манитол, фуросемид; гемодиализ; диета; сердечно-сосудистые средства; пересадка почки.

82) Гемоглобин, ретикулоциты, цветовой показатель крови, СОЭ. Гемоглобин – 3 основные группы определения: колориметрические, газометрические, по содержанию железа в гемоглобиновой молекуле. Ж 120-160 г/л М 130-175 г/л. Цианметгемоглобиновый метод – основан на окислении гемоглобина при действии красной кровяной соли в метгемоглобин который с CN-ионами образует стабильный, окрашенный в красный цвет комплекс. СОЭ – в сосуде эритроциты начинают оседать под влиянием силы тяжести, а затем происходит агломерация. Агломерации способствуют глобулины, фибриноген, мукополисахариды. Наиболее широкое применение определение СОЭ по Панченкову, норма М 2-10 мм/ч Ж 2-15мм/ч. Ретикулоциты – незрелые эритроциты, число ретикулоцитов в крови указывает на степень активности костного мозга, норма 2-10 на 1000 эритроцитов. Цветовой показатель – степень насыщения гемоглобином эритроцитов. 3 * на гемоглобин/3 превые цифры числа эритроцитов в мил.

83) Определение числа лейкоцитов. Формула. Лейкоцитарная формула: (в %) миелоциты 0; метамиелоциты 0; нейтрофилы палочкоядерные 1-6, сегментоядерные 47-72; эозинофилы 0.5-5; базофилы 0-1; лимфоциты 19-37; моноциты 3-11.

Кровь разводят 3-5% уксусной кислотой подкрашенной анилиновой краской. Заполняют счетную сетку, постоянный множетель равен при разведении в 20 раз 50. в пробирку наливают 0.38 жидкости и 0.02 крови. Норма 4.3*10⁹-11.3*10⁹/л или 4300-11300 в 1мкл.

84) Тромбоциты. Тромбоцитопатия. Число тромбоцитов 2.5*10⁵ в 1мкл крови. Тромбоцитоз – увеличение выше, чем 4.0*10⁵ бывает первичным (осложняется кровотечениями и тромбозом) и вторичным (на фоне заболевания, реже осложняется тромбозом). Тромбоцитопения – уменьшение может быть значительным 1.0*10⁴-2.0*10⁴ или умеренным 6.0*10⁴-1.0*10⁵ в 1мкл. Уменьшение числа тромбоцитов приводит к развитию геморрагических диатезов. Трмбоцитопения при остром лейкозе, метастазировании, сепсисе. Тромбоцитопатия – проявляются кровотечениями. Наследственные: нарушение: первичной агрегации, раекции освобождения, адгезивности тромбоцитов;; дефецит тромбоцитарного фактора. Приобретенные – нередко меняютсяв течении заболевания.

85) Анемии. 1постгеморрогический (кровопотеря): острые (осложнения при язве, церрозе, обсцесе легкого, раке желудка), хронические. Лечение острой по правилам: хир остановка кровотечения, при необходимости (кровопотеря> 1л, Hb<90), назначение Fe-содержащих препаратов. 2нарушение кровообразования: железодифицитная, В-12-дефицитная, фолиеводефицитная, нарушение переноса железа в костный мозг, гипоапластическая пригибель костного мозга. 3гемолитические- повышение кроворазрушения. Наследственные-потология мембран, ферментопатии, Нвпатии. Приобретенные-иммунные (At), не иммунные (отравления). 4многофакторные: хрон восп заб –я (интексикация), заболевания почек,печени, эндокринные потологии.

86) Железодефицитная анемия. Общее железо в организме 4-4,5гр, внутриклеточно связано с гемоглобином 2,6гр, миоглобином 0,4гр, цитохромы 0,07гр,циркулирует в крови 0,007гр, негемовый запас (ферритин,гемосидирин) 1,5гр. В 2мл крови-1мг железа. За сутки из пищи 2,2 2,6мг, физиол потеря-0,6мг. Потребность за беременность 800-1200мг (300 ребенку, 200 плацента, 50кр при родах,400 лактация). Показатели анемии по ВОЗ. М-Hb<130, гемотакрит <42% (снижение Hb>10%). Ж-Hb<120, гемотокрит<37% (снижение Hb>10%). Причины анемии: 1хроническая кровопотеря, 2алиментарная у вегитарианцев, 3повышенная потребность при беременности, 4нарушение всасывания в кишечнике, 5врожденный дефицит железа. Лабораторные данные. Железодефицит. анемии. При резекции желуд, тонк. кишки, половом созрев. Слабость, одышка, шум в ушах,¯ аппетита, извращ. вкуса, тошнота, понос, блед-ность, сухая кожа, разруш. зубов. Шум волчка. Анализ: гипохром, нормобласт., микроанизоцитоз, гипосид., гиперреген., лейко-¯, тромбо-¯, нейтро- сдвиг влево.

87) В12 дефицит. анемия. гельминтозы, наруш. всасыв. В12, резекция желуд., кишок, наруш. тр-та. Жжение языка (атрофич. глоссит), бессонн, поносы, запоры, блед-ность, упитанность, болезн. при поколач. костей (гиперплазия кост. мозга), тахи-кардия, сист. шум на верхушке, шум волчка, мягкий, частый пульс. Анализ: мега-лобласт, гипохром, гипорег, макро-, пойкилоцитоз, тромбо-¯, лейко-¯, нейтро- сдвиг вправо, нейтро- гиперсегментир. Клиническая картина: фуникулярный миелоз, расстройство деятельности центральной нервной системы, наклонность зубов к кариозному разрушению,нерезкое увеличение печени и селезенки,увеличение содержания плазменного железа до 30-45ммоль/л, резкое снижение эритроцитов иногда до 0.80*10¹²/л, в пунктате костного мозга количество клеток красного ростка резко увеличено, в 3-4 раза больше клеток лейкоцитарного ростка (в норме обратное соотношение). Лечение – витамином В₁₂ по 100-300 мкг в течении 5-6 дней функции восстанавливаются и происходит ретикулоцитарный криз. После проводят поддерживающую терапию по 100 мкг 2-3 раза в месяц.

Гемолитическая анемия.

Головокружение, утомляемость, кожного зуда нет, кожа бледная, увеличенная и уплотненная селезенка, небольшое увеличение печени, снижено кол эритроцитов и гемоглабина, желчь имеет темную окраску (из-за выделения билирубина), пунктат костного мозга свидетельствует о усилении эритропоэза, в крови выявляются антитела. Течение болезни волнообразное, обострение под влиянием инфекции, осложнение – образование пигментных камней в желчном пузыре. Лечение – терапия кортикостеройдами, переливание крови в редких случаях т.к. может усилить гемолиз.

90) Время свёртываемости крови. удлиняется при повышении антикоагулянтной активности крови или снижении концентрации прокоагулянтов, укорачивается при наклонности к тромбообразованию. Наиболь­шее замедление свертывания (до нескольких часов) наблюдается при гемофи­лии А. Для опреде­ления свертывания взятую из вены кровь помещают в пробирке на водяную ба­ню при температуре 37° С и каждые 30 с, наклоняя пробирку, смотрят, как сме­щается уровень жидкости. Прекращение смещения в норме через 5-10 мин (способ Ли и Уайта). Продолж-ть кровотеч-я по уколочной пробе по Дюке. Самопроиз-о выступающую кровь снимают кажд 30 с прикоснов-м бумаги. Норм-я продолж-ть кровотечения 2—4 мин. При тромбоцитопении продолж-ть кровотеч-я значительно удлиняется, число снятых ка­пель возрастает во много раз Ретракция кровяного сгустка отражает число и активность тромб-в, Симптом жгута После наложения жгута на предплечье на коже дистальнее жгута через 3 мин появляются петехии. Появление их ранее 3 мин считается положительным симптомом. Симптом щипка. На месте щипка возникает геморрагическое пятно, кото­рое постепенно увеличивается и становится более интенсивным. Молоточковый симптом. На коже после поколачивания перкуссионным мо­лоточком появляются синяки. Опред-е актив-и 1 фазы свертывания крови. Характ-т свертыв-ть крови в целом. Тест потребления протромбина определяют протромбиновый индекс - Тромботест. При помещении оксалатной плазмы в 0,5% ра­створа хлорида кальция в зависимости от способности крови к свертыванию после 30-минутной инкубации при температуре 37° С происх-т выпадение фибрина различ хар Тромбоэластография графически отображ процесс спонтанного сверт-я неизмененной (нативной) крови или плазмы.Суммированные резул-ты перечисл-х проб состав-т коагулограмму, характер-ю состояние свертывающей системы крови. При геморрагических диатезах на коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния в виде пятен различной величины и формы — от мелкоточечных (петехий) до более крупных (пурпура); наиболее крупные кровоизлияния носят название кровоподтеков. Вначале геморрагические высыпания имеют красный цвет, затем, по мере превращения гемоглобина в местах кровоизлияний в би-ливердин, билирубин и другие различным образом окрашенные продукты его окисления, цвет высыпаний меняется на вишнево-синий, зеленый, желтый, пока постепенно они не исчезнут. В отличие от высыпаний воспалительного происхождения и телеангиэктазий геморрагические пятна при надавливании на них не исчезают. Виды кровоточивости: микроциркуляторный, гемотомный, смешанный, васкулитопурпурный, ангиоматозный.

Дата добавления: 2015-10-29