Гемолитическая анемия. 4 страница

91) Геморрагич. синдром. (диатез) – наклонность к кровотечениям (спонтанным и травматич.) 1. из-за авитаминоза С, Р, сепсис, аллергии, васкулиты. – наруш. про-ниц-ти сосуд. стенки. 2. наруш. сверт. системы. (дефицит факторов, ускорен. фиб-ринолиз, развитие ДВС). Гемофилия. наслед., только for man, наруш. сверт. кро-виàкровотечения при малейш. поврежд. Кровоточивость, кровоподтеки, гема-томы, кровь в суставы (анкилоз, контрактура). Пульс учащ, АД¯. Тромбоцит. пур-пура: из-за тромбоцитопении. У молодых, женщин. Кровотеч. из носа, десен, мат-ки, ЖКТ, синяки, гематурия. Кровоизлияние в мозг.

92) Геморрагические диатезы. Виды кровоточивости. Гемофилия. Развитию способствуют авитаминозы, инфекционные заболевания, аллергические состояния. Делятся на 2 гр: обусловленные наруш прониц-ти сосуд стенки; вызван наруш свертывающей и противосвертывающей сист крови. Послед-е обусловлены причинами: А- 1 фаза – наслед-й дефиц плазменных компонентов тромбопластинообр-я – факторов 8,9,11 гемофилии А,В,С, тромбоцитопатии; 2 фаза – дефиц плазменн компонентов тромбообраз-я – 2,5,10, наличие антогонистов к ним и их ингибиторов; 3 фаза - дефиц плазменн компонен фибринообраз-я т.е. фибриногена.; Б – ускоренным фибринолизом (повышение синтеза плазмина или недостаточного синтеза антиплазмина.; В – разв диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Общ проявлениями явл-ся кровоизлияния в органы и тк (наруж и внутрен кровотечения), вторич анемизация Виды кровоточивости: микроциркул-й, гемотомный, смеш, васкулитопур-й, ангиоматозный.

93) Трмбоцитопении. Доминирующими являются приобретенные тромбоцитопении, в то время как наследственные встречаются редко. Наиболее часто встречаются иммунные формы, при которых встречаются антитела, которые могут быть направлены как против антигенов тромбоцитов, так и против антигенов мегакариоцитов, против антигена общего предшественника тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов - стволовой клетке. Иммунный механизм, один из наиболее частых, и его можно рассматривать как идиопатический, если не удается выявить причину процесса, и симптоматический, если он является следствием другого заболевания. Тромбоцитопении, обусловленные механической травмой тромбоцитов. Механическая травма тромбоцитов имеет место при операциях, опухолевых процессах и др. Угнетение пролиферации костного мозга. При апластических анемиях (поражение клетки-предшественницы, когда заинтересованы все три ростка); химическое и радиоционное повреждение костного мозга. Повышенное потребление тромбоцитов. Чаще всего такие состояния возникают при тромбозах, ДВС-синдроме при котором идет активное тромбообразование, на которое расходуется большое количество тромбоцитов

94) Острые лейкозы. Острые - неудержимая пролиферация молодых элементов крови с нарушением их дифференцировки, развитие очагов патологического кроветворения в органах. Высокая температура, озноб, слабость, болями в костях. Жалобы на боли в горле связанные с некротическими изъявлениями слизистой оболочки. Кожа бледная, тургор снижен, кровоизлияния. Увеличение лейкоцитов в крови, присутствие бластных клеток. СОЭ увеличена. тромбоцитопения, проводится стернальна пункция. Течение прогрессирующие, жизнь около 2 мес, при лечении 2-5 лет. Лечение: цитостатические, кортикостеройдные препараты; пересадка костного мозга, гемотрансфузии, при вторичной ифекции антибиотики.

95) Хрон. лимфолейкоз. Основа – В-лимфо. Гиперплазия лимф. органов (кост. м, л/у, селез). Слабость, утомляемость, ­л/у, пот­­, субфеб. t^о, при лимфоид. ин-фильтрации др. органов – дополнит. расст-ва, сухая красная кожа, зуд, печень, се-лез. ­, плотные. Анализ: лимфобласты, тени Боткина-Гумпрехта, ­­­лимфо-, лей-кемия, атипизм кл. Лечение – в начальном периоде интенсивную терапию не прводят, при интоксикации проводят облучение лимфоузлов и селезенки, цитостатические препараты преднизолон лейкаран. Хрон. миелолейкоз. Возн. из кл-предшественниц миелопоэза. Миелоид. гипер-плазия кост. мозга с метаплазией селез, печени, л/у. Слабость, пот, субфебр t^о, тяжесть в обл. селезенки, боли в костях. Нарушения и миелоид. инфильтрат во всех внутр. органов), землистая блед. дряблая кожа, отеки на ногах, гингивит. Анализ: миелобласты, промиелоциты, нет лейкем. провала, эозино-базофил. ас-социация, лейко-­­­. При иследовании мазка крови определяются клетки гранулоцитарного ряда, присутствуют базофилы эозинофилы. Лимфоциты уменьшены. СОЭ увеличена. Смерть наступает от общего истощения. Лечение – цитостатические препараты (миелосан) в комбинации с меркаптопурином, преднезалоном. Переливание крови. Облучение селезенки или назначают допан.

98) ДВС. Характерна последовательная смена гиперкоагуляции и гипокоагуляции. Фаза гиперкоагуляции может быть короткой и быстро завершаться распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с блокадой рыхлыми массами фибрина микроциркуляции в органах и гиперкоагуляционным шоком. При гипокоагуляции возникают тяжелые геморрагии. Закономерностью ДВС является истощение не только свертывающей системы и тромбоцитарного гемостаза, но ипротивосвертывающего механизма. При ДВС повреждены 3 звена системы гемостаза – сосудистое, тромбоцитарное, коагуляционное. ДВС может иметь острое, подострое, затяжное, рецидивирующие (многократное повторение гипер- и гипокоагуляции) течение. Диагностика – протромбинового тромбинового времени, общего времени свертывания крови, содержания фибриногена; лучше определять стандартизованными тестами.

99) Тромбофилии Врожд, приобр. Виды: 1) гемореологические (сгущение крови), 2) тромбоцитозы, 3) нарушении факторов свертывания (выделение из поврежденной сосудистой стенки, дефицит и анамалии антикоагулянтов, гепатоцитные гормоны, аномалии факторов свертывания – нарушение ингибирования, аномалии фибринолиза), 4) аутоиммунная форма (системные васкулиты), 5) паранеопластические (опухоли), 6) метаболические, 7) лекарственные. По группам: 1) нарушение физических свойст крови, 2) нарушение сосудистой стенки – снижение тромборезистентности, 3) нарушение плазменного гемостаза. Диагностика: гемаграмма, АПТВ, протромбиновый тет, тромбиновое t, количество тробоцитов, длит кровотечения по Дьюку, t сверт крови по Лью-Вайту.

100) Лихорадка - ­t^о с наруш. деят-ти всех систем о-ма. Ощущ жара, голов. боли, нет аппетита, сухой облож. язык. 37^о-38^о – субфебриль., 38^о-39^о – умеренно повыш., 39^о-40^о – высок, далее чрезмерно высок, 41-42 - гиперпиретич. Типы тем-ператур. кривых: постоянная (у/в не >1^о. Крупоз. пневм), послабляющая (у/в >1^о, у>37^о. Тубик, очаг. пневм), перемежающаяся (у/в>1^о, минимум – N. малярия), гек-тич. (у/в 2-4^о,­пот. Тубик, сепсис), обратная (у>в, тубик, бруцеллез), неправиль. (разнообраз. суточ. колебания. Тубик, ревматизм, эндокардит). Есть возврат. лихорадка (чередование лихорадки и N) и волнообраз. 3 периода: нарастания, выс. t и снижения (постепенное – лизис, быстрое падение – кризис). До 15 дней – острая, больше 45 – хронич. 6 осн типов лихорадки. Постоян лихорадка — в теч сут разница м/у ут­ренней и веч темпер не превыш ГС; харак-а для крупозн воспал легких, II стадии брюш тифа. Послабляющая лихорадка — суточн колебания температу­ры превышают ГС, причем утренний минимум выше 37°С; часто бывает при туберкулезе, гнойных заболеваниях и очаговой пневмонии, в III стадии брюш­ного тифа. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) — суточные колебания тем­пературы превышают ГС, причем минимум ее лежит в пределах нормы; на­блюдается при малярии. Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) — значительные повышения температуры (на 2—4°С) чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типична для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса. Обратный тип лихорадки (febris inversus) — утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе. Неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и не­правильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эн­докардите, сепсисе, туберкулезе. 2 формы лихорадки. Возвратная лихорадка (febris recurrens) отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами; характерна для возвратного тифа. Волнообразная лихорадка (febris undulans) характеризуется периодическими нарастаниями температуры, сменяющимися ее затуханиями; она нередко на­блюдается при бруцеллезе и лимфогранулематозе.

101) Ревматизм -инф-аллергич. б-нь с поражением соед. тк. Вызывает b-гемолитич. стрепто-, возникает после ангины и др., в итоге – склероз. 37-38^о, слабость, ­пот, одышка, боли в с-це и суставах. В первую очередь ревматич. миокардит: ­с-ца, ¯тонов, мягкий сист. шум на верхушке из-за поражения папиляр. мышц и клапана. Бледность, кольцевид. розовые эритемы и узловатые красные на коже. Часто добавляется эндокардит с пораж. митраль. клапана, аорталь. В хорошем исходе - кардиосклероз.Редко панкардит. Полиартрит – боли в суставах, летучесть, отек и краснота кожи над ними, деформации не остаются. Поражаются и сероз. об, ЦНС. В крови С-реактив. белок. ДФА – дифениламин. проба. ФКГ – тоны, шумы. Острые приступы болей, преимущественно в плюснефаланговых суставах больших пальцев стопы, реже — в других суставах, возникающие чаще в ночное время, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста, могут быть проявле­нием подагры — заболевания, при котором нарушен обмен пуринов в организ­ме.

102) Комы. Бессознательное состояние с полным отсутствием реакции на внешние раздражители, отсутствием рефлексов и расстройством жизненно важных функций. Кома может наступить внезапно либо разв-ся постепенно, проходя различные стадии наруш сознания. Алког-я кома – лицо цианотично, зрачки расширены, дыхание поверхностное, пульс слабый, давление низкое, запах алкоголя. Апоплексическая кома – лицо багрово-красное; дых замедленное, глубокое, шумное; пульс полный, редкий. Гипогликем-я кома – при лечении сахарного диабета. Диабет-я – при не леч сах диабете. Печеноч-я – при остр или подостр дистрофии печ, в конеч пер-е цирроза. уремическая – остр токсич-е пораж-я. Эпилепт-я – лицо цианотично, клонич-е и тонич-е судороги, прикус языка, непроизв-я дефекация, пульс учащен, дых хриплое, зрачки широкие.

Дата добавления: 2015-10-29