Гемолитическая анемия. 2 страница

46,47Митральный стеноз Сужение левого предсерд-желудоч. отверстия, стеноз левогоAV отверстия, препятствует наполнению ЛЖ, при этом возрастает давление в ЛП. В результате оно гипертрофируется, происходит застой крови в легких. В итоге гипертрофируется и ПЖ. Поэтому сначала возникает левожелудочковая, а затем и правожелудочковая недостаточность. При длительном ревматич.эндокардит(=> септич.эндокардита), при сращение створок МК, их уплотнеии и утолщении, при укорочении и утолщении сухожил.нитей. Симптомы: 1)Левожелудочковая недостаточность - одышка, ортопноэ,сердечная астма, отек легких, кровохарканье.2)Правожелудочковая недостаточность - отеки, увеличение печени, асцит.3)Системные тромбоэмболии - из-за образования тромбов в ЛП (т.к. там застой крови).4)Охриплость голоса - т.к. увеличенное ЛП сдавливает нервы гортани. 5)Боли в грудной клетке - из-за легочной гипертензии или ишемии миокарда.6)Митральный румянец на щеках.7)Акроцианоз, особенно носогубного треугольника. 8)В детском возрасте - уменьшение левой половины грудной клетки (признак Боткина), «митральный нанизм». Физикальные признаки: 1)Мерцательная аритмия.2)Дефицит пульса.3)Каротидный пульс - слабого наполнения 4)Хрипы в легких.5)Аускультативно определяется хлопающий Т1, тон открытия митрального клапана (ТОМК), акцент Т2 или раздвоение его (ритм перепела).6)Диастолический шум на верхушке - грубый, выслушивается после ТОМК.7)Выраженный сердечный толчок.8)Иногда - мягкий функциональный шум Грэхема Стилла (из-за повышения АД в МКК) 9)Симптом Савельева-Попова - на левой руке наполнение пульса меньше (т.к. подключичную артерию сдавливает ЛП). 10). Диастолическое дрожание на верхушке («кошачье мурлыканье»).11). При перкуссии - расширение относительной тупости вверх и вправо; увеличение границ абсолютной тупости. Дополнительные методы исследования: 1)Электрографические признаки–гипертрофия ЛП и ЛЖ, зубцы Р во I и II увелич., высокий Р в правых грудных и выраженный S в левых, отклонение ЭОС вправо.2)Рентген: сглажена талия сердца, усиление легочного рисунка, уменьшено ретростернальное пространство, расширение дуги лёгочной артерии, увеличение ЛЖ и ЛП 3)УЗИ: увеличение ЛП, утолщение створок митрального клапана.4)ЭХОКГ: однонаправлен.движение створок МК(П-конфигурация) Осложнения: рано застой в МКК, чаще чему недостаточности МК; приводит к склерозу сосудов, разрастание соеденит.ткани в лёгких(2-ой барьер), появл. относит.недостаточности 3-х створч. клапана. Митральная недостаточность Часть крови из ЛЖ идет не в АО, а в ЛП, в результате в нем повышается давление, а выброс крови в АО - снижается. При следующем сокращении в ЛЖ поступает больший объем крови, поэтому гипертрофируются и ЛП, и ЛЖ. Возникает левожелудочковая недостаточность, что сопровождается повышением АД и застоем в МКК. Регургитация - когда левый МК в систолу ЛЖ не закрывает полностью предсерд-желудочк. отверстие и происходит обратный ток крови из Ж в П(пролапс МК) Симптомы 1)Левожелудочковая недостаточность - одышка, ортопноэ, сердечная астма.2)Тромбоэмболии.3)В тяжелых случаях может развиться и правожелудочковая недостаточность.

4)Сердцебиения, аритмии. 5)Митральный румянец, акроцианоз. Физикальные признаки: 1)Верхушечный толчок усилен и смещен вверх и влево. 2)Пульсация сонных артерий снижена (т.к. снижен УО).3)Систолический шум на верхушке (проводится в подмышечную область).4)Систолическое дрожание на верхушке. 5)При аускультации часто выслушивается Т3 (т.к. в ЛЖ поступает большой объем крови), акцент Т2 над ЛА, Т1 ослаблен (вплоть до полного исчезновения). Дополнительные методы исследования: 1)Признаки ГЛП и ГЛЖ (увеличение зубцов R в V₄ -V₆). Смещение ЭОС влево. 2)Рентген: Застойные явления в легких, митральная конфигурация сердца.

3)УЗИ: заметны дефекты клапанов, на допплере - регургитация крови в ЛП.

48) Аортальная недостаточность полулунные заслонки не закрывают полностью АО и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в ЛЖ. В диастолу часть ударного объема возвращается в ЛЖ, что уменьшает сердечный выброс. ЛЖ постепенно гипертрофируется, что ведет к увеличению ударного объема. Постепенно возникает ЛЖ-недостаточность. При ревматич. и септич. эндокардитов, сифилич.поражение аорты, атеросклероз. Симптомы: 1)Сердцебиения, особенно в положении лежа.2)ЛЖ-кая недостаточность - одышка, ортопноэ, сердечная астма.3)Обмороки - вследствие снижения церебрального кровотока.

4)Приступы стенокардии - но они реже, чем при аортальном стенозе.5)Бледная кожа, резкое колебание давления(систолич-повыш,диастолич.-пониж.) Физикальные признаки: 1)Верхушечный толчок разлитой, куполообразный и смещен вниз и влево. Смещение левой границы сердечной тупости влево. 2)Диастолический шум - мягкий, лучше выслушивается в положении сидя с наклоном вперед.

3)Шум Флинта-пресистолический 4)Ударный объем и пульсовое давление увеличены. 5)Быстрый, скачущий пульс, скорый, высокий, большой.6)Капиллярный пульс Квинке. 7)Двойной тон Траубе - при аускультации бедренных артерий.8)Двойной шум Виноградова-Дюрозье - при надавливании стетоскопом на бедренную артерию.9)Симптом Мюссе - ритмичные покачивания головой. 10)Симптом «пляски каротид»-пульсация переферич.артерий=сонных. Дополнительные методы исследования: 1)ЭКГ - выявляется гипертрофия ЛЖ, семщение ЭОС влево, смещение S-T, отриц. T, увелич. S и R в грудных.2)Рентген - увеличение ЛЖ с «сердеч.талией», расширение проксимального участка аорты. 3)УЗИ - при допплерографии выявляется обратный кровоток в ЛЖ. 4)Аортография - чтобы выявить регургитацию и определить объем забрасываемой крови. 5)ЭхоКГ: расширение корня аорты, фиброз и кальциноз створок, трепетание передней створки МК в диастолу.! Расширение ЛЖ приводит к относ.недостаточности митрал.клапана=>увелич.застой в МКК(митрализация аортал.недостаточ- м.стать причиной веноз.застоя в БКК)

49) Аортальный стеноз причина: ревматич.эндокардит, реже-септич.эндокардит, атеросклероза. Возникает при сращении створок АК, либо из-за рубцового сужения АО. Вызывает гипертрофию ЛЖ, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, т.е. ишемии. Симптомы: 1)Стенокардия напряжения - т.к. снижен коронарный кровоток (из-за гипертрофии ЛЖ). 2)Обмороки при физической нагрузке - т.к. снижен кровоток в головном мозге. 3)Сердечная недостаточность - особенно левожелудочковая (одышка). 4)Бледность кожи, верхушечный толчок смещён влево, разлитой, высокий; 5)Над аортой-систолическое дрожание(кошач.мурлыканье)

Физикальные признаки: 1)Задержка пульсации сонных артерий, причем пульс малый, медленный, редкий.2)Приглушение второго тона - из-за ограничения подвижности створок аортального клапана.3)Часто выслушивается Т4 из-за уменьшения расслабления ЛЖ (т.к. он гипертрофирован).4)Усиленный куполообразный верхушечный толчок, часто смещен влево и вниз.5)Грубый систолический шум над аортой и в точке Боткина, проводится по ходу сонных артерий.6)Систолическое давление снижено, а диастолическое - повышено.

Дополнительные методы исследования: 1)ЭКГ - выявляется гипертрофия ЛЖ, смещение ЭОС влево, зубец Т иногда отрицательный, часто - блок левой ножки Гиса 2)Флюороскопия - позволяет выявить кальцификацию аортальных клапанов(декомпенсация) 3)Сфигмография сонной артерии-замедление подъёма и спуска пульсовой волны, зазубренность пульсовых волн(петушьий гребень) 4)Катетеризация сердца - позволяет измерить давление в ЛЖ. 5)ЭхоКГ: сигнал от створок более интенсивный.В течении многих лет-компенсированный, не вызывать неприятн. ощущений даже при больш.нагрузке(фаза компенсации), при выраж.сужении АО =>боли по типу стенокардии(декомпенсации)

50) Боли в сердце чаще из-за недост. коронар. кровотока à ишемия с-ца. Стенокар-дия – лока-ция за грудиной, иррад в лев. лопатку, шею, лев. руку, купир. нитроглицерином. Такие боли еще и при ревматич. васкулите, аорт. пороках. При инфаркте - ­ интенс., долгие, не купируются. При расслаив. аневризме – так же, но иррад. в позвоночник. Миокардит – непостоянные, давящие, слабые, глухие. Перикардит – локализ. посреди грудины, стреляющий хар-р, ­ при кашле, надавливании стетоскопом. Аортиты – за рукояткой, не зависят от нагрузки. Колющие боли от волнения – кардионевозы.

51) ИБС. + 52, 53 Кардиосклероз -заболевание сер­дечной мышцы, обусловленное развитием в ней рубцовой ткани. Различают атеросклеротический (является следствием атеросклероза коронарных артерий (диффузный атеросклеротический кардиос­клероз) и миокардитический как исход миокардитов любой этиологии.. Инфаркт миокарда, заканчиваясь образованием рубцов, приводит к развитию очагового, постинфарктного кардиосклероза.Отмечаются снижение работоспособности, одышка и сердцебиения, сначала лишь вследствие физического напряжения, а при более выраженном поражении сердечной мышцы—при обычной физической работе и ходьбе, выявляют расширение сердечной тупости влево. Сердце аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. является наиболее частой при­чиной экстрасистол, обычно желудочко­вых, мерцательной аритмии, блокады сердца.Миокардитический не имеет склонности к прогресси­рованию процесса.

52) Стенокардия проявление-приступ загрудинных болей, обусловленный остро наступаю­щим, преходящим нарушением коронарного кровообращения, возни­кает старше 40 лет, у мужчин чаще, Основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий сердца. На ранней стадии-спазм ко­ронарных артерий (коронароспазм) без выраженных в них изменений. возникает несоответ­ствие между потребностями миокарда в О2 и возможностями коронар­ного кровообращения, особенно при физич. нагрузках. Приступы стено­кардии могут возникать в=> нарушения нервн. регуляции коронарн. артерий рефлекторно при желчнокаменной болезни, грыже пищеводного от­верстия диафрагмы, заболеваниях желудка и др. Характер боли сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, режущая, острая. иррадиация: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, в верхнюю часть живота При аускультации приглушенность сердечных тонов. На ЭКГ, во время приступа снижение сегмента ST, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т рентгеноконтрастное исследование (коронарография). На коронарограммах можно выявить сужение (окклюзии) коронарных артерий. Классы: 1)приступы только при большой физич.нагрузке;при ходьбе на расстоянии бо­
лее 500м, особенно в сырую холодную погоду, при подъеме на лестницу;3)класс 100-200м, при подъеме на один этаж;4)при незначительных физических нагрузках и в покое. Виды: Нестабильная стенокардия. Приступы стенокардии учащаются, удлиня­ются, становятся более тяжелыми миокарда. Делят на: 1)впервые возникшую; 2)прогрессирующую;3)вариантная(Принцметала) Стабильная, делят по ф.классам(см.выше)

53) Инфаркт миокарда. по распространению: трансмуральный(все слои, несколько областей), нетрансмуральный от глубины: мелкоочаговый, крупноочаговый(полностью вся мышца) по локализации: передней, задней, боковой, диафрагмальной стенки по клинике: 1)типичная форма; 2)атипичная: а)безболевая б) церебральная(на 1-е мозг.кровообращ., у пожилых), в)асматическая(на 1-е=одышка), г)обдоминальная(боли в животе); причина =атеросклероз коронарных ар­терий, осложненный тромбозом, реже вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом ко­ронарных артерий, факторы риска = ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, мало­подвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность. Клиника приступ болей за грудиной, в прекордиальной области, иногда всю передне-боковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер, бледность кожных покровов, тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда ритм галопа. Первые часы- острейший период. Затем острый период( окончательное форми­рованием очага некроза, боли исчезают.. Продолжается острый период 2-10 дней; состояние начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности кровообращения. замещению очага некроза грануляционной тканью= подострый, (4-8 нед). Далее постинфарк­тный (2-6 мес)-адаптация сердца к новым условиям работы. ЭКГ В первые часы-изменение сегмента ST и зубца Т. ST, приподнимаясь,образует дугу, об­ращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Затем ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. радионуклидный метод исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к некротизированной ткани, исследование крови В остром периоде-лейкоцитоз, ч/з 2-3 дня повыш.СОЭ, повышается ак­тивность креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аминотрансфераз

54) ГБ.Классификации ( Ланг):1)Нейрогенная стадия (лабильное АД).2)Переходная (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).3)Нефрогенная (нефрологическая патология, нефросклероз). Тареев:1)церебральная, 2)кардиальная, 3)почечная. Мясников I стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. «А»-АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях, практически здоровы, но повышена угроза заболевания;“Б”-АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется. II стадия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. “А”-АД практически всегда повышено, м.б. спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе“Б”-стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. “А”-несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность.“Б”- резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного. по уровню АД:I стадия. Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.II.Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно нормализуется. III.Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне. Типы:1)гиперкинетический, 2)эукинетический, 3)гипокинетическийОсновным признаком является повышение как сис­толического (>140-160), так и диастолического (>90—95), также акцент II тона над аортой, пульс становится твердым, напряженным, признаки гипертрофии ЛЖ: усиленный приподни­мающийся верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево. рентген- аортальную конфигурацию сердца за счет гипертрофии ЛЖ. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-Т вниз, сглажен­ный, отрицательный или двухфазный зубец Т, проявляется остро=приступы сердечной ас­тмы, отека легких.При тяжелом течении=понижение остроты зре­ния, связанное с изменением сосудов сетчатки.

55) Симптоматические гипертонии:1) почечного генеза; встречаются наиболее часто.2) эндокринного генеза.3)Гемодинамические.4) при поражении головного мозга (центрогенные гипертонии). 5)Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д. Гипертонии почечного генеза При хроническом диффузном гломерулонефрите; При хроническом пиелонефрите, Поликистозная почка Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак. эндокринного генеза: Синдром Иценко-Кушинг, Феохромоцитома, Синдром Кона Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников. Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете. Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД. Гемодинамические связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. Коарктация аорты Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Центрогенные связаны с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления

56) Сердечная недостаточность Острая Может обусловливаться ост­рой сердечной недостаточностью или какого-либо отдела сердца (ЛЖ, ПЖ, ЛП) или вызываться острой сосудистой не­достаточностью (коллапс, шок). Хроническая Стадия I (начальная)-скрытая недостаточ.кровообращ.. проявляется при физич.нагрузке, (одыш­ка, сердцебиения). Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены Стадия II - нарушения гемодинамики (застой в МКК или БКК) не только при нагрузке, но и в покое; два периода. период А -одышка при обычной физич.на­грузке (ходьбе), трудоспособность резко снижается. нерезкий цианоз, пастозность голеней. ограничение дыхательной под­вижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края,жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. небольшое увеличение пече­ни. Венозное давление повышается. Период Б -глубокие нарушениия гемодина­мики, застой в МКК и БКК. Одышка в покое, усиливается при малейшем физич.напряжении, цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов. Стадия III -дистрофическая. морфологич. необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нару­шается обмен веществ, отмечается истощение больных=«циркуляторная дистро­фия». Сосудистая недостаточность при нарушении нормальн. соотнош. между ёмкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующ. крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса. Острая (коллапс). Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение АД приводят к ишемии мозга, головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похоло­дание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда ните­видный пульс, снижение АД. Хроническая не приводит к тяжелому расстройству кровообращения. стойкое понижение АД. играют роль эндокринные и конституциональные факторы (астения). быстрая утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Кожные покровы бледны, конечности холодны на ощупь и цианотичны, сердце малых размеров, имеется тенденция к тахикардии. может иметь вторичный характер и быть проявлением общей асте­нии, развивающейся при переутомлении, истощении, хронических инфекциях, аддисоновой болезни.

57 ) Синдром острой ЛЖ недостаточности при заболе­ваниях, протекающих с преимущественным поражением ЛЖ(ГБ, аортальный порок, инфаркт миокарда). Ти­пичным приступ сердечной астмы (застоем крови в легких и нарушением газообмена, ЛЖ не может переместить всю кровь из МКК в БКК). При наличии хронических заболева­ний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и не­рвное напряжение Переполнению МКК способствует то, что при резком ослаблении ЛЖ, ПЖ продол­жает усиленно работать, перекачивая кровь из БКК в МКК. Ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая сла­бость, холодный пот,определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Синдром острой ПЖ при эмболии ствола легочной артерии,ее ветвей в=> заноса тромба из вен БКК, правых отделов сердца.Внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления,боли в сердце. Пульс становится малым, ча­стым, АД падает. Развивающаяся при этом острая ПЖ недостаточность приводит к выраженному венозному застою в БКК. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки. Синдром хронической ЛЖ длительным застоем крови в МКК. ЖЕЛ уменьшается, скорость кровотока через сосуды МКК замедляется, га­зообмен нарушается. У больных появляются одышка, цианоз, развивается за­стойный бронхит. Синдром хронической ПЖ при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недоста­точности правого предсердно-желудочкового клапана, некоторых врожденных пороках. венозным застоем в БКК. отмечается цианоз, Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличива­ется печень.

58) Острая сердечная недостаточность при ост­ром инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелых расстройствах сердеч­ного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков и др.сопровождается резким падением минутного объема и наполнения кровью ар­териальной системы Проявляется внезапной резкой слабостью, иногда обмо­роками вследствие ишемии мозга, бледностью и цианозом кожных покровов, похолоданием конечностей, малым или нитевидным пульсом, снижением АД. (наличие клапан­ного порока или аритмии, расширение границ, изменение тонов сердца, ритм галопа). одышкой, набуханием шейных вен, появлением хрипов над легкими, увеличением пече­ни. ОСН ослаблением функции не всего миокарда,а одного из отделов: ЛЖ, ПЖ, ЛП. Синдромы недостаточности: ОСТРАЯ(ЛЖ, ПЖ) Синдром острой недостаточности ЛП у больных с митральным стено­зом при резком ослаблении сократительной способности ЛП и нормальной функции ПЖ, который продолжает нагнетать кровь в МКК. Это приводит к переполнению его сосу­дов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

59) Хроническая сердечная недостаточность развивается постепен­но, годами.

1) возрастает сила сердечных сокращений вследствие нейрогенной компенсации; 2) увелич. число СС, (рефлекс Бейнбриджа); 3) снижается диастолич. давл.(расширения артериол и капилляров); 4) повышается использование тканями О2; тоногенная дилатация, гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся в ССС нарушения, затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. 1) в желудочке повышается диастолич, а систолич. падает, 2) сердечный выброс и минутный объем крови уменьше­ны; 3) масса циркулирующей крови возрастает;4) скорость кровотока замедляется; 5) изменяется кровяное давление в БКК, расстройство газового обме­на. Проявления: цианоз(кожи, слизистой), отёки, водянка полостей, отёк лёгких, набухание шейных вен, ослабление тонов(особ.I), расшир. сердца, ритм голопа(иногда), увеличение печени, застойный гастрит. Стадия I (начальная)-скрытая недостаточ.кровообращ.. проявляется при физич.нагрузке, (одыш­ка, сердцебиения). Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены

Стадия II - нарушения гемодинамики (застой в МКК или БКК) не только при нагрузке, но и в покое; два периода. период А -одышка при обычной физич.на­грузке (ходьбе), трудоспособность резко снижается. нерезкий цианоз, пастозность голеней. ограничение дыхательной под­вижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края,жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. небольшое увеличение пече­ни. Венозное давление повышается. Период Б -глубокие нарушениия гемодина­мики, застой в МКК и БКК. Одышка в покое, усиливается при малейшем физич.напряжении, цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов. Стадия III -дистрофическая. морфологич. необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нару­шается обмен веществ, отмечается истощение больных=«циркуляторная дистро­фия».

60) Атеросклероз - хронич.заболевание, характеризую­щееся системным поражением артерий вследствие нарушения жирового и белкового обмена в тканях сосудистой стенки.. Чаще старше 40—45 лет,. У мужчин в 3—4 раза чаще, нарушение обмена липидов, артериальн. гипертензия, сахарный диабет, микседема, психоэмоциональные, перенапряжения, ожирение, малоподвиж­ный образ жизни, нерациональное питание, отягощенная наследственность, алкоголизм, курение. Основную роль- нарушение обмена липидов и белков, состояние сосудистой стенки. Способствуют поражения сосудистой стенки при интоксикации, инфекции. В интиме артерий откладывается жиробелковый детрит и происходит очаговое разрастание соединительной ткани. Это приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет артерий.бессимптомно- доклинический период, поражения сосудов аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных артерий и ар­терий конечностей- клинический период на 3 стадии: 1) ишемическая, ишемич. изменения в органах2) тромбонекротическая тромбоз измененных артерий;3) фиброзная, разви­тие в органах соединительной ткани Чаще восходящего отдела аорты и ее дуги(давящие, жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота,держуться длительно, усиленный верхушечный толчок, смеще­ние его границы влево, увеличение поперечника сосудистого пучка. I тон над верхушкой сердца глухой, над аортой выслушиваются акцент II тона и систолический шум, усиливающийся при поднятых руках (симптом Сиротинина — Куковерова) почечных артерий сосудистый нефросклероз, нарушение ф-ии по­чек, выявить при выслушивании, появляется систолический шум. артерий г.мозга сниже­нием работоспособности, особенно умственной, памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью, жалобы на бессонницу, голо­вокружение. артерий конечностей болями в икроножных мышцах при ходьбеПри исследовании сосудов ног обнаруживают осла­бление или исчезновение пульсации на тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии.. При ангиогра­фии в пораженных сосудах обнаруживают деформации, извилистость, сужение просвета артерий, микроаневризмы.

61) Глубокая пальпация по Образцову—Стражеско рука проникает в глубь брюшной полости. название скользящей, поскольку с помощью ее оце­нивают свойства органов, скользя пальцами по их поверхности.Порядок: сигмовидная кишка, слепая кишка и червеобразный отрос­ток, конечная часть подвздошной кишки, восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки, поперечная ободочная кишка, желудок, печень, селезенка, поджелудочная железа и почки. Проведение глубокой пальпации включает в себя 4 этапа: 1) правильная постановка рук. Правую руку с несколько согнутыми пальцами кладут на переднюю брюшную стенку больного таким образом, что­бы согнутые пальцы располагались параллельно пальпируемому участку киш­ки 2) некоторое смещение кожи и образование кожной складки, 3) погружение пальцев правой руки в глубь брюшной полости, которое осуществля­ется при выдохе больного, 4) скольжение пальцев правой руки по поверхности кишки, прижатой к зад­ней брюшной стенке. Рука при этом оценивая ее свойства: локализацию соответствующего отдела толстой кишки и протяженность пальпируемого участка, форму, диаметр (в см), кон­систенцию (мягкая, плотная), характер поверхности (гладкая, бугристая), под­вижность (смещаемость), наличие при пальпации болезненности и урчания.

62,63Гастрит воспалительный процесс, при кото­ром поражается преимущественно слизистая оболочка желудка. принято выделять острый и хрони­ческий гастрит. Острый гастрит может быть простым (катаральным), коррозивным и флегмонозным. Симптоматика (тошнота, рвота пищей с примесью слизи и желчи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, слабость) появляются обычно через 6—8 ч после воздействия на слизистую обо­лочку желудка патогенного фактора. лихорадка (до 39°С) с ознобами, явления интоксикации, бледность и сухость кожных покровов, вздутие живота, появлением симптомов раздражения брюшины, может осложниться перфорацией желудка с развитием абсцессов в брюшной полости, гнойного перитонита, Хронический гастрит. Возникновение хронического гастрита типа А связано с выработкой спе­цифических аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, приводящих к ее атрофии прежде всего в фундальном отделе. хронического гастрита типа В, алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкого­лем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, нарушения нервной и гуморальной регуляции функций желудка при различных заболеваниях внутренних органов. Helicobacter pylori (HP), «хроническим гаст­ритом, ассоциированным с HP». Классификация. морфологической формы гастрита (поверхностный, атрофический), его распространенности (антральный, фундальный, диффузный), характера кислото- и пепсинообразующей функции желудка (нормальная, повышенная, сниженная), стадии течения (обо­стрение, ремиссия), а также этиологического фактора в тех случаях, когда он может считаться установленным (например, хронический алкогольный гастрит). протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при эндоскопическом исследовании. язвенноподобные симптомы, изжогу, отрыжку кислым, запоры, чувство тяжести, переполнения и тупые боли в эпигастральной области, метеоризм и урчание к потере массы тела, В диагностике применяется исследование кислота- и пепсинообразующей функции желудка, с помощью фракционного желудочного зондирования или внутрижелудочной рН-метрии. (снижением секреции соляной кислоты и уменьшением выработки пепсина). Рентгенологическое исследование изменения рельефа слизистой (сглажива­ние или, гипертрофию складок), эндоскопическое исследование, с биопсией слизистой фундального и антрального отделов с последующей гистологической оценкой биоптатов.

Дата добавления: 2015-10-29