Хроническая дизентерия

ТЕМА № 1.

Учение об общей патологии инфекции

Принципы ранней диагностики инфекционного заболевания. Значение анамнеза в диагностике. Особенности анамнеза инфекцион­ного больного. Эпидемиологический анамнез. Данные, полученные при объективном осмотре. Выделение отдельных симптомокомплексов в течение заболевания. Оценка клинических симптомов.

Лабораторные методы исследования: вирусологический, бак­териологический, серологический, паразитологический. Значение в диагностике определения классов иммуноглобулине в. Диагностическое значение определения микробных антигенов в биологических средах.

Принципы комплексной этиотропной и патогенетически обос­нованной терапии больных. Антибиотикотерапия. Химиотерапия. Антибиотики,их избирательное действие. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Методы выбора адекватных препаратов и лечеб­ных доз. Химиопрепараты (сульфанидаииды, нитрофураны и др.). Мeтодыих применения. Устойчивость микробов к антибактериальным препаратам. Осложнения при этиотройном и патогенетическом лече­нии инфекционных больных. Лекарственная болезнь.

Серотерапия.

Принципы иммунокоррегирующей терапии.

Патогенетическая терапия.

Структура инфекционной службы.

Принципы и возможности раннего выявления инфекционных больных в работе врача общей практики. Регистрация инфекционного больного. Транспортировка больного в стационар. Понятие о пра­вилах изоляции и госпитализации больных. Госпитализация обязатель­ная, по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Принципы организации амбулаторного обслуживания инфекционных больных. По­казания к оставлению инфекционных больных для лечения на дому.

Важнейшие санитарно-гигиенические требования к устройству инфекционных больниц и отделений. Типовые проекты инфекционных больниц и отделений

Профилактика инфекционных болезней. Общие принципы профилактики инфекционных болезней. Мероприятия в отношении источника инфекций, путей переда­чи, восприимчивости организма.

Активное выявлениеи санация бактериовыделителей. Вакцино- и серопрофилактика. Видывакцин. Анатоксины. Сыворотки имьйуно-гобулины. Достижения отечественногоздравоохранения в предупрежде­нии инфекционных заболеваний.

ТЕМА № 2

Брюшной тиф и паратафы.

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся бактериемией, интоксик-щией, лихорадкой, пора­жением лимфатического аппарата и образованием язв в тонкой киш­ке.

Забодаваемость брюшным тифом в последнее десятилетие по сравнению с началом XX века снизилась в нашей стране более чем в 25 раз, а широкое использование антибйотикотерапии резко уменьшило тяжесть тифа и летальность от него, которая в настоящее вре­мя исчисляется десятыми долями процента.

Брюшной тиф распространен по всему шару, встречается везде, где есть люди, в любых клинических и географичесиих зонах, характеризуясь убиквитарным распространением. Особенно возрастала заболеваемость брюшным тифом во время различных бедствий: голода, войн и т.п.

Этиология.

Брюшнотифозная палочка относится к роду Salmonela, семейству кишечных. Возбудители брюшного тифа относительно устойчивы к воздействию различных физических и химических факто­ров и могут сравнительно долго сохраняться во внешней среде. Брюшнотифозные бактерии содержат два основных ангигенных комплек­са - соматический (термостабильный) 0-антиген и жгутиковый (тер­молабильный) Н-атиген. По классификационной схеме Кауфмана-Уайта, основанной на анализе антигенной структуры сальмонелл, возбуди­тель брюшного тифа относится к группе D.

Эпидемиология.

Брюшной тиф -типичный антропоноз с факадьно-оральным ме­ханизмом передачи инфекции. В естественных условиях брюшным ти­фом болеют только люди, поэтому источником инфекции всегда явля­ется человек - больной или бактерионоситель, выде-ляющий с испражнениями и мочи во внешнюю среду брюшнотифозные бактерии. Пере­дача возбудителе происходит контактным, водным и пищевым путями.

Патогенез

Инфицирующая доза брюшнотифозных бактерий составляет в среднем 10⁵ клеток. Брюши о тифозные палочки, проникнув через рот организм человек, проходят через желу-док в тонкую кишку. Здесь они внедряются в одиночные и групповые лимфатические фол-ликулы, на что лимфатический аппарат кишечника отвечает реакцией пролиферативного

характера. Затем брюшнотифозные бактерии по лимфати­ческим путям проникают в

мезеятеркальные и забрюшинные лимфати­ческие узлы, а затем и в кровеносную систему, возникает бакте­риемия, сохраняющаяся на протяжении вcero лихорадочного периода. Возникают последовательно сменяющие друг друга следующие стадии морфологических изменений: мозговидное набухание (1-я неделя болезни), некроз (2-я нед.), отторжение некротических тканей и образование язв (3-4-я нед.), заживление язв 4-5-6-я нед.).

Клиника

Инкубационный период наиболее часто продолжается 10-14 дней, колеблясь в пределах от 3 до 25 и даже изредка до 50 дней. Брюшной тиф является заболеванием с преимущестзенно постепенным началом болезни и довольно медленным развертыванием клинической симптоматики. Различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы ти­пичного тифа. Представителями атипичных форм являются абортивный, легчайший (амбулаторный) и стертый брюшной тиф. К замаскирован­ным формам брюшного тифа относятся пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, холанготиф, при кото­рых в клинической картине на первый план выступают поражения от­дельных органов. К легким формам брюшного тифа относятся заболевания с наличием типичных клинических проявлений, но со слабо выраженными явлениями общей интоксикации и непродолжительной лихорадкой (не более 2 нед.). Среднетяжелые формы брюшного тифа характеризуются наличием выраженных типичных симптомов болезни и общей интокси­кации, особенно таких нарушений со стороны ЦНС, как заторможенность,

вялость, нарушение сна. Продолжительность лихорадочного периода при этой форме чаще

больше 2 недели.

Тяжелые формы брюшного тифа отличается продолжительной и высокой (39-40'С и выше) ли­хорадкой, резкой и ранней общей интоксикацией до степени "тифоз­ного статуса", наличием выраженной головной боли, вялости, ади-намики, иногда бреда, менингсальных явлений. К очень тяжелым формам брюшного тифа относятся гиперпиретическая и геморрагическаэ форма. Больные с такими грозными специфическими осложнениями, как перфорация кишечника и кишечное кровотечение, независимо от сте­пени выраженности общей интоксикации, должны быть отнесены к ка­тегории тяжелых больных. В настоящее время тяжелое течение брюш­ного тифа отмечается не более чем у 8-10% больных.

Осложнения при брюшном тифе могут быть специфическими и неспецифическими, обусловленными присоединением вторичной инфек­ции. К последним относятся пневмонии, паротиты, абсцессы, отиты, пиелиты, стоматиты, тромбофлебиты и др.

Осложнениями специфического характера является кишечные кровотечения и прободения кишечника, возникающие вследствие раз­вития морфологических изменений в лимфатическом аппарате кишки.

Диагностика.

Абсолютным доказательством диагноза брюшного тифа являет­ся выделение гомояультуры, положительные рдзультаты чкще удается получить при посевах крови на 1-й неделе заболевания. Кроме того, широко проводятся посевы испражнений, мочи,.дуоденального содер­жимого, однако частста выделениг подкультур, уринокультур и били-культур на^нсго ниже, чем гемокультуры. В целом бактериологичес­кое подтверждение брюякого тифа удается получить у 80 % и даже у 90% больных..

Серологическая диагностика броиного тифа осуществляется с помощью реакции агглютинации Видаля. В последние годы все больше используются эритроцитарные и Уг-диагностикумы, с помощью которых производится постановка РНГА и Уг-гемагглютинации.

Лечение

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной геспитализации долждны находитвся на постельном режиме в течение всего ли­хорадочного периода иеще 6-12 днейс момента нормализации темпе­ратуры.

Из специфических средств лечения применяют антибиотики и, в первую очередь, левомицетин, который назначают по 0,5 х 4 ра­за в сутки до 4-го дня нормальной температуры, затем с 4-го по 8-й день периода апирексии - по 0,5 х 3 раза в суткии, наконец, с 9-го по 12-й день апирексии - по 0,25 х 4 раза в сутки.

Профилактика

Мероприятия по борьбе с брюшным тифом направлены на обезвреживание источников инфекции; пресечение путей передачи инфекции; повышение невосприимчивости организма.

Этиология

Паратифозные бактерии А и В, являющиеся самостоятельными видами микробов рода almonella, патогенны только для человека. По форме, величине, тинкториальным свойствам не отличаются от брюшнотифозных, но биохимически более активны, особенно садьменеп-ла паратифа, В. Согласно схеме Кауфмана, возбудитель паратифа А является единственным представителем группы А, а палочка пара­тифа В относятся к многочисленной группе В.

Эпидемиология

Источником инфекции при паратифах А и В является чело­век - больной или бакерноноси-

тtль. Больной паратифом начинает выделять возбудителей во внешнюю среду с испражнениямии мочойи мочой уже с первых дней заболевания, но наибольшей интенсивноси бактериовыделение достигает на 2 - 3-й неделе заболевания.

Патогенез

Патогенез паратифов А и В брюшногв тифа принципиально не различается.

Клиника

Основные клинические симптомы паратифов А и В сходны с клинической картиной брюшного тифа. При паратифах, по сравнению с брюшным тифом, отмечаются в целом менее выраженные интоксика­ция и меньшая продолжительность заболевания.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов болезни различают (Пестовит В.А., 1968) сле­дующие клинические фермы паратифов А и В: тифоидную, гастроинтестинальную, катаральную (гриппоподобную) и смешанную (катарально-тифоидную или тифоидно-гастроинтестинальную).

Диагностика

Различия в клинической симптоматике брюшнего тифа и паратифов нередко трудно уловимы и не могут иметь епр оделяющего значения для клинического разграничения тифо-паратифезных заболе­ваний. Только бактериологический метод и в меньшей степени се­родиагностика является ключевыми моментами распознавания парати­фов А и В.

Лечение

Все больные паратифами А и В подлежат обязательной гос­питализации и должны находится на строгом постельном режиме в течении всего лихорадочного периода и еще 4-8 дней с момента нормализации температуры.

Из специфических средств лечения применяют антибиотики и в первую очередь левомицетин.

Профилактика

Включает проведение следующих мер: обезвреживание исто^ ника инфекции и пресечение путей передачи инфекции.

ТЕМА №3.

Сальмонеллез (SalmoneIIosis)

Острее кишечное антропо зоонозное заболевание, вызывае­мое бактериями рода сальменаила, характеризующееся преимуществен­ным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее в виде гастроинтестинальной, реже тифоидной и септикопиемической форм.

Этиология.

Бактерии рода сальмонелла представляют собой палочки. Грамотрицатедьны, спор и капсул не образуют, являются аэробами, Большинство сальмонелл хорошо растетна обычных питательных сре­дах.

Сальмонелла обладают значительной устойчивостью к воз­действию физических и химических факторов. Они погибают в физио­логическом растворе и бульоне, после прогревания при 60*С в тече­ние I ч. при 80'С - в течение Iмин. Однако есть данные как о большей, так и о меньшей устойчивости сальмонелл к действию высо­кой температуры. Обладают устойчивостью к высушиванию, сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли до 80 дней, в сухом навозе - до 90 дней, в сухом кале телят - до 185 дней (срок наблюдения), в сухом кале взрослого рогатого скота - до 4 лет, в испражнениях человека - 39 дней (срок наблюдения). В 1934 г. Кауфман и Уайт предложили классификационную схему саллмонелл, в основу которой была положена их антигенная структура. Согласно этой схеме, все сальмонеллы в зависимости от наличия определеных 0-антигенов разделены на группы. В последнее время ежегодно описывается 40 - 60 новых видов сальмонелл. Сейчас уже белее 2000 серологических типов, причем от человека выделено более 700 типов.

Эпидемиология

Основным источником сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйстыенные животные: крупный рогатый скот, домашние птицы и мелкие млекопитающие. Нельзя также исключать эпидемиоло­гической роли собак, кошек, грызунов, хотя они имеют и эначительш меньшее значение как источники инфекции.

развитие сладаа, дегенеративных изменений в нервных ганглиях и т.д. Под действием сальмонеллезного эндотоксина происходит акти­вация фермента аденллатциклазы, вследствие чего происходит уси­ленное образование циелического 31, 51 – аденозинмоно-фосфата, который стимулирует секрецию кишечныхсоков, выделяющихся глав­ным образом в верхних отделах тонкой кишки и выводимых вместе с жидкими испражнениями и повторной рвотнойиз организма.

Клиника

Классификация.

I. Гастроинтестиналькая форма (острый гастрит, гастроэнтаит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит, колит): а) выраженная, б) стертая.

II. Тифоидная форма.

II. Септическая форма.

Гастройнтее Финальная форма, выраженная. Инкубационный период у большинства больных продолжается в пределах от 7 до 24 час, хотя у отдельных больных затягивается и на более продолжи­тельный срок. Заболивание начинается, как правило, остро, с озно­ба, повышения температуры, которая у 80-90% больных достигает высоких цифр, проявления общей слабости, головной боли, головок­ружения, ломоты, болей в суставах. Вскоре появляются симптомы по­ражения желудочно-кишечного тракта, в частности, тошнота, рвота, понос, боли в животе. Частота и выраженность отдельных симптомов зависит от тяжести болезни. Нередко у больных сальмонеллезом отмечается спазмированная сигмовидная кишка, явления гемотолита (у 15-20% больных), стул типа "болотной тины" (у 40-60% больных).

Тифоидная форма характеризуется острым началом, нередко с ознобом. В первые дни заболевания наблюдаются явления гастроэн­терита, которые через 1-2 дня проходят, но лихорадочная реакция остается, и симптомы общей интоксикации нарастают. В ряде случаев может наблюдаться и острое начало без предшествующих желудочно-кишечных расстройств.Сиптическая форма сальмснеллеза встречается еще реже тифоидной - не больше, чем у 0,3 - 1,2% больных сальмонеллеэом. Характерной чертой септическсй формы являются отсутствие циклич­ности втечении болезни, длительная лихорадка, чаще интермиттирующая или ремиттирующая, оэнобы, проливные поты, гепатоспленоме галия, иногда желтуха, частое развитие многочисленных гнойных ме­тастазов в рйзллчгш: органах и тканях.

Диагностика

Бактериологические исследования являются наиболее досто­верными, но техника их выполнения остается еще довольно сложной, поэтому возрастает значение различных серологических исследований основанных на определении в сыворотке крови больных специфических антител. С этой целью используют реакции агглютинации (диагности­ческий титр I:200 и выше), РНГА, РСК. Поскольку проведение серо­логического обследования больных с моноспецифическими диагностикумами представляет большие трудности, готовятся групповые 0-диагностикумы из основных серологических групп сальмонелл. Использова­ние этой методика дает возможность ставить групповой диагноз сальмонеллеза.

Лечение

Госпитализируются и подвергаютая лечению, как правило, тяжелые и среднетяжелые больные, и комплексном лечении сальмонел­леза ведущее место занижает патогенетическая терапия, направлен­ная на дезинтокеикацию, нормализации водно-солевого обмена, устра­нение гемодлнамичеоких расстройств, нарушений деятельности сердечно сосудистой системы и почек, воссгановление гориональной регуляции, устранение гипоксеыки, ацидоза. Больным с выраженным обезвоживанием коллоидные растворы противопоказаны, так как они значительно увеличивают сгущение кро­ви, ее вязкость, ухудшают микроциркуляцию в жизненно важных органах.

Антибиотикотерапия при гастроинтестинальной форме сальмо­неллеза не только не эффектна, но даже вредна, так как антибиотики увеличивают продолжительность интоксикации, диареи, затягивают процесс очищения организма от возбудителя, на 30-50% увеличивают койко-день.

Профилактика

Главное в профилактике сальмонеллеза - это предупреждение попадания возбудителей в пищевые продукты или в уже готовую пищу.

ТЕМА №4.

Пищевые таксикоинфекции.

Среди кишечных инфекций особое место занимают падевые токсикоинфекции, для возникновения которых непременным условием явля­ется предварительное попадание и размножение в продуктах возбудите­лей этих заболеваний.

Понятие "пищевые токсикоинфекции" является собирательным, объединяющим заболевания, сходные по клиническим проявлениям, но обусловленные различными возбудителями. К ним относятся заболевания, вызываемые эшерихиями, протеем,CI.рerfringens, Вас, cereus, энте­рококками, Vibrio рагаnаемо1уticus., Citrobacter, pseidomonas, KIebsieIIa и др.

Еcли пищевые токсикоинфекции обусловлены воздействием проникших в организм токсинов и микробов, то заболевания, связан­ные с воздействием одного токсина, в патогенетическом отношении следует относить к пищевым токсикациям. Ярким представителем послед­них является стафилококковая пищевая интовеикация, для возникнове­ния которой необходимо попадание с пищей достаточных количеств энтеротоксина, независимо от наличия или отсутствия в пищеcамихстафилококков.

Оказалось, что в каждой родовой группе семейства кишеч­ных микроорганизмов имеются патогенные для человека типы бактерий, способных быть причиной различных заболеваний, в том числе и пи­щевых токсикоинфекции. В связи с этим наше прежнее представление о так называемых «условно-патогенных микроорганизмах» нуждается в пересмотре.

Стафилококковые пищевые интоксикации

Стафилококковые пищевые интоксикации являются типичным токсикозом, обусловленным энтеротокеином, продуцируемым энтеропатогенными стафилококками. Наиболее важным и стабильным признаком патогенности стафилококков является наличие у них плазмекоагулирущих свойств. Большинство энтеротоксических стафилококков являются штам­мами коагулопоэитивного золотистого стафилококка. Для разрушения

энтеротоксина требуется кипячение в течение не менее 2 час. Источ­ником инфщирования патогенными стафилококками пищевых продуктов являются люди и животные. Энтеротоксин раздражает периферические нервные окончания в пищеварительном тракте, усиливает моторику желудка и кишечника, усиливая холинергическое влияние, повышает тонус парасимпатической иннервации, оказывает гипотенэивный эффект.

Инкубационный период чаще находится в пределах 2-4 ч. лишь изредка сокращаясь до 1/2 ч. или удлиняясь до 6 ч. и больше. Начинается заболевание остро с бурныа явлений гастроэнтерита. По­нос наблюдается далеко не у всех больных, не носит характера мно­гократных позывов и может быть только однократным. Явления колита нехарактерны. Температура чаще остается нормальной или субфебрильной, лишь изредка достигая 38-38.5•G.

Несмотря на бурное начало и выраженную клиническую симп­томатику, стафилококковые пищевые интоксикации протекают, как пра­вило, кратковременно и продолжаются в большинстве случаев 1-3 дня и только изредка затягиваются на более длительный срок.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые CI.рerfringens

В России и странах СНГ пищевые токсикоинфекции клостридиальной этиологии регистрируются резко, в то время как в Велютб-ритании, Швеции и др. странах Западной Европы они встречаются часта. Эти возбудители продуцируют различные экзотоксины, среди которых наибольшее значение имеет термостабильный альфа-токсин, обладающий летальным, дермонекротическим, гемолитическим и лецитиназным дейст­вием. К первой группе относятся заболевания, вызываемые микроба­ми типа А и характеризующиеся сравнительно легким течением и бла­гоприятным исходом.

Заболевния второй группы, вызываемыми типами F,С,О, характеризуются резкими воспалительными и некротическими процес­сами в кишечнике, тяжелым течением и частыми летальными исходами.

Заболевания, обусловленные клестридиями питипов С и F, протекают тяжело, начинаются после инкубационного периода в 6-24 ч. с появления сильных колющих болей в животе, тошноты, рвоты, жид­кого кровавого стула до 20 раз и больше в сутки. Бурно развивается геморрагический некротический энтерит, протекающий ябычно при нор­мальной температуре с резким обезвоживанием, гипотонией, коллапсом. Длится заболевание несколько дней. При острейших формах смерть наступает в течение 10-12 часов. Некротический энтерит может осложнятсяся перфорацией кишечника и развитием перитонита. Летальность дости- гает 30% и больше.

Малоизученные пищевые токсикоинфекции

В настоящее время возможность возникновения пищевых токсикоинфекции, обусловленных бактериями citrobakter, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas., Наfniа, Vibrio paranaemoIyticus и др. Ука­занные пищевые токсикоинфекции протекают с явлениями гсатроэнтерита или гастроэнтерсколита, начинаются остро с тошноты, рвоты, болей в животе, поноса, общей слабости, проявления токсикоза. Температура тела стает­ся чаще нормальной или субфебральной, реже повышается до значитель­ных цифр. Инкубационный период обычно продолжается несколько часов.

Профилактика пищевых токеикоинфекций

Главное в профилактике пищевых токсикоинфекции - это предупреждение попадания возбудителей в пищевые продукты или в уже готовую пищу. К числу общих мероприятий относятся строгое соблю­дение санитарного режима на пищевых предприятиях.

Ботулизм

Ботулизм - одно из наиболее тяжелых заболеваний из группы токсикоинфекции с довольно высокой детальностью.

Этиология

Giosirfdiurm botulinum относятся к семейству Вас Насеа.

Различают семь его антигенных типов - А, В, G,D, Е, F, J. У нас в стране встречаютвя преимущественно типы А, В, Е.

Возбудитель ботулизма строгий анаэроб, вырабатывающий типоспецифичеекий экзотоксин, который является одним из наиболее сильных органических ядов среди других токсинови химических ве­ществ. Смертельная доза для человека - около 5-50 нг/кг массы тела ниже +14*С продукция токсина прекращается, споры отличаются большой резистентностью к внешним воздействиям, выдерживают кипя­чение до 5-6 ч.

Эпидемиология

Источником инфекции являются теплокровные, особенно травоядные животные, в кишечнике которых находятся возбудитель ботулизма, выделяясь с испражнениями во внешнюю среду.

Популярность домашнего консервирования при широком распространении возбудителей.

ботулизма во внешней среде требует строгого соблюдения по предупреждению инфицирования

пищевых про­дуктов, особенно рыбы и грибов, являющихся наиболее частой причи­ной заражения ботулизмом в настоящее время” При засолке рыбы кон­центрация хлорида натрия должна быть не ниже 8%.

Начиная с 1976 г. в США стала регистрироваться новая форма ботулизма - ботулизы новорожденных. Начали выявлятся и случаи раневого ботулизма, когда у больных отсутствуют жедудочно - кишечные симптомы.

Патогенез

В патогенезе ботулизма принимают участие два фактора:токсический и инфекционный. Токсин, всосавшийся в кровь из же­лудка и верхнего отдела тонкой кишки, повышает проницаемость тканей, облегчая тем самым проникновение возбудителей в органы и их последующее там размножение. Возникновение параличей различ­ных групп мышц связано с поражением холинергических отделов пери­ферической нервной системы и прекращением передачи импульсов с нерва на мышцу, вследствие уменьшения или прекращения высвобождения в синапсах ацетилхолина.

Клиника

Инкубационный период продолжается от нескольких часов, но в редких случаях может затягиваться до 10 и даже 14 дней. За­болевание начинается остро с одновременного появления множествен­ных симптомов, среди которых ведущими являются диспепсические и неврологические. Очень рано появляются офтальмоплегические симптомы: нарушение зрения, "туман перед глазами", двоение в гла­зах. Среди различных мионевроплегических нарушений при ботулизме выделяют следующие синдромы: а) офтальмоплегический, б) фагонаэоглоссоневрологический, в) фоноларингоневролегичеекий, г) синдром дыхательных расстройств, д) синдром расстройства гемодинамики, е) синдром общей мионевроплегии. Наиболее достоверными и ранними признаками ботулизма являются "глазные" симптомы.

Несмотря на нейротоксические свойства ботулотоксина, сознание у больных сохраняется.

Характерных и существенных измене­ний со стороны крови не наблюдается. При исследова-ниимочи, кро­ме легкой альбуминурии, другие изменения обычно не обнаруживаются.

У выздоровевших нвередко отмечается длительная (в те­чение нескольких месяцев) астениза-ция. Остаточные явления после мышечных параличей сохраняются до 1-2 мес. и дольше. На S-8-й не­деле реконвалесценции могут появиться миозита, но спустя 7-10 дней они исчезают без последствий.

Диагностика

При постановке диагноза ботулизма учитывают эпидемиологи­ческие данные, в частности, указания на употребление продуктов, которые длительно хранились при температуре, благоприятной для размножения микробов и образования токсина.

Окончательное подтверждение диагноза ботулизма прово­дитсяна основании обнаружения токсина и возбудителей. Бактериоло­гическому исследованию подвергаются остатки пищи, промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча, испражнения больных. Поскольку бактериологические исследования требуют особых условий и продол­жительного времени, то в практической жизни чаще прибегают к био­логической пробе, с помощью которой обнаруживается ботулотоксин.

Лечение

Даже одно подозрение на ботулизм требует проведение ряда неотлюжных мероприятий, что связано не только с тяжестью болезни, но и с неопределенностью прогноза при этом заболевании. Наиболее эффективным средством нейтрализации циркулирующего в организме свободного токсина является антитоксическая противоботулиническая сыворотка. Лечебные сывородки вводятся после специфической десен­сибилизации, проводимой по общепринятойсхеме.

Профилактика

Дня активной иммунизации против ботулизма, которая про­водится только по показаниям (лица, имеющие контакт с ботулотоксином: работники лабораторий, экспериментаторы), используется адсорбированный полианатоксин, в составкоторого входят 5 типовботу-линических анатоксинов (А, В, G, Д,Е). При возникновении заболевания ботулизмомвсем употреблявшим зараженный продукт профилактики вводят внутримышечно однократно поливалентную (при установлении типа возбудителя - соответствующую) антитоксическую сыворотку по 1000 - 3000 ME каждого типа - А, В, С, Е.

ТЕМА №.5.

Дизентерия

Общее инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода шигелла, характеризующееся интоксикацией и поражением кишечника, преимущественно дистального отдела кишечника,принемаю-щее в ряде случаев хроническое течение.

Этиология

В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий, отнесенных к разным видам, подвидам, серотипам и подтипам. Они различаются между собой по биохимическим признакам, токсинообразованио и антигенной структуре.

Согласно Международной классификации (1968) различают 4 подгруппы рода шигелл: А, В, С, Д.

Подгруппа "A" Sh.dusenteriac- вкючает 12 серотипов: шигеллы Григорьева - Шита, Штуцера - Емица и Лардоа - Сакса отнесены к данной подгруппе.

Подгруппа "В" Shflexneri - включает 5 серотипов, 10 под­типов, варианты х и у Флекснера и подвид Ньюкасл (6-й серотип).

Подгруппа "С" Sh. Boudii - включает 18 серотипов шигедл Бойда.

Подгруппа "Д" включает шигеллы Зонне.

Наибольшей биохимической активностью обладают шигеллы Зонне.

При рассмотрении свойств возбудителей дизентерии в пол­ной мере подтверждается общебиологическое правиле: чем более па­тогенен микроб, тем он менее биохимически активен.

Одним из признаков дизентерийных бактерий является отсут­ствие у них жгутиков. Разные виды дизентерийных бактерий обладают неодинаковой патогенностью, наиболее высокаяона у шигелл Григорье­ва - Кита, Вирулентность шигелл Флекснера, особенно Флекснера 2а, более высокая, чем шигелл Зонне.

Бактерий Зонне на пищевых продуктахне только хорошо сохраняются (до 2 недель), но и размножаются (молоко, молочные продукты и др.).

Эпидемиплогия

Вместо исчезающий шигеллы Григорьева - Шитана первое место выступили вначале шигелла Йлагснора, а затем и бактерия Зонне.

Дизентерия - типичный антропоноз. Единственным источ­никои инфекции является человек, больной острой или хронической дизентерией, выделяющий вместе с испражнениями шигеялы. Дизенте­рия является заболеванием с фокально - оральным механизмом пере­дачи инфекции. Полагают, что существует определенная связь между отдельными видами шигелл и преобладающими путями распространения инфекции. Таковыми при дизентерии Григорьева - Шита является бы­товой, при дизентерии Флекснера - водный, при шигелле - Зонне. - пищевой.

Патогенез

Заболевание возникает после попадания через рот, одна­ко самого заражения недостаточно для возникновения заболевания, необходима достаточная доза бактерий.

В углублении местного поражения кишечника, вобразова­нии некротических, и язвенных из-менений, кроме дизентерийных бак­терий, может принимать участие и добавочная инфекциякишечной палочки, гноеродными коккамии, анаэробами и другими микробами кишеч­ника.

Клиника

По клиническому течению различают острую и хроническую дизентерию. Острая длится от нескольких дней до 3 месяцев, хроническаякая более - 3 месяцев. Инкубационный период продолжается 1-7 дней. Характерна широкая вариабельность клинического течения бо­лезни - от стертых и субклиничееких форм до выраженной дизентерии всех степеней тяжести. Заболевание чще предшествуют дефекциии наславливаются нанее. Стул в начале носит каловый характер,но по мере прогрессирования начикаотся остро, внезапно с повышения температуры, озноба, тошноты, схваткообразных болей в животе, поноса. При дизонгерки Зонне особенно часто заболевание начинается с тошноты, рвоты, поноса, напоминая пищевую токсикоинфевцию.

Боли в животе обычно болезни учащается, становится кашицеобразным, полужидким, зеленовато-желтого цвета за счет невосстановленных желчных пигментов. Испражнения вскоре приобретают вид комочков слизи с прожилками крови - "ректальный плевок". Появляются боли в прямой кишке, отдающие в крестец, жжение в области ануса. Осо­бенно мучительны тянущие боли в заднем проходе, так называемые тенезмы, зависящие от спазма наружной запирательной мышцы - на­ружного сфинктера ануса. Тенезмы - это ложные позывына низ, ко­торые чаще бывают болезненными, мучительными.

Количество каловых масс за сутки, несмотря на многократность дефекаций, невелико и резко превышае у взрослых больных 1/2-1 литр.

Классификация регламентированная приказом МЗ СССР от 1976г. предусматривает выделение острой и хронической дизентерии в свою очередь острая дизентерия подразделяется на птипичную (легкую, среднетяжелую и тяжелую) и атипичную (гастроэнтероколи-тическую, гипертоксическую и стертую). Хроническая дизентерия подразделяется на рецидивирующую и непрерывную.

Хроническая дизентерия

Возникает в 2 - 3 % случаев и протекат в двух формах:

рецидивирующей и непрерывной. Считают, что острая дизентерия, по­добно другим острым инфекционным заболеваниям, продолжается не более 3-х месяцев, хроническая дизентерия - не более2-х лет, после этого срока заболевание уже расценивается как постдизенте­рийный колит.

Осложнения

В прошлом при дизентерии возникали такие осложнения как дизентерийные артриты, невриты, миокардиты, конъюнктивиты, ириты, иридоциклиты.

Сейчас осложнения приддизентерии в нашей стране встре­чаются редко, чаще они

возникают у детей (бронхопневмония, отит, пиелит, менингизм, агранулоцитоз и др.), а у взрослых, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, преимущественно при хрони­ческой дизентерии. К грозным, но редким осложнениям, относятся коллапс, инфекционно - токсический шок. У некоторых больных возникают обоснования геморроя, трещины в области анального отверстия. У ослабленных больных, особенно преклонного возраста, могут возникать, сложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции: пневмонии, тяжелый, дисбактериоз кишечника, восходящая урогвиагальная инфекция.

Диагностика

Забор матеряала для бактериологического исследования следует проводить до парада атиотропного лечения. Материал для посева можно забирать и непосредственно из прямой кишки (тампо­ном, особой стеклянной палочкой или из стенки кишки при ректоро-маносколий). Следует иметь в виду, что однократный отрицательный результат бактерио-логического исследования не дает оснований для исключения диагноза дизентерии.

Серологические исследования, дополняя бактериологичес­кие, дают возможность осуществлять не только текущую, нои ретрос­пективную диагносглгсу дизентерии.

Кожко - аллергическая проба Цуверкалова с дизентерином, ввиду неустойчивых результатов, в настоящее время использует­ся мало и является вспомогательным мегодом диагностики дизентерии.

Лечение

Больных дизентерией можно лечить как дома, так и в стационаре, поэтому всеобщая госпитализация не является обязательной. В to же время работники шщевых и приравненных к ним учреждений госпитализируются независимо от тяжети дизентерии.

Зтиогропиая терапия вклачаег применение химиопрепвратов и антибиотиков, при этом следует учитывать чувствительность к ним выделенных от больных микробов, а такая тяжесть болезни. Для леченин нетяжелой дизентерии принимают такие препараты нитрофуранового ряда. При лечении сриднетяжелых и тяжелых больных, детей и больных пожилого и старческого возраста применяют акгибиотики. Для выписки из стационара выздоровевшего от дизентерии реконвалесцента необходимо наличие в течение 3-х дней нормальногостула иотрицательного бактериологическогоо исследования испражненийнавозбудитйлей рекснвалесцетов из декретированных групп.

Профилактика

Важное место в профияактже дазентерии занимают обще­санитарные мероприятия: хорошее обеспечение населения питьевой водой, улучшение канализации и санитарного состояния населенных мест, сбора нечистот и их обезвреживания. Большое значение имеет стро­гий санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышлен­ности, особенно тех, которые заняты переработкой молока и молоч­ных продуктов.

Т Е М А № 6.

Дата добавления: 2015-10-29