Классификация липидов

A. Простые липиды: сложные эфиры жирных кислот с различными спиртами. 1. Глицериды представляют собой

сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. 2. Воска: сложные эфиры высших жирных кислот и одноатомных или двухатомных спиртов.

Б. Сложные липиды: сложнее эфиры жирных кислот со спир-тами, дополнительно содержащие и другие группы. 1. Фосфолипиды: липиды, содержащие, помимо жирных ки-слот и спирта, оста-ток фосфорной ки-слоты. В их состав часто входят азоти-стые основания и другие компоненты: а)глицерофосфолипиды (в роли спирта выступает глице-рол); б) сфинголипиды (в роли спирта - сфингозин). 2. Гли-колипиды (гликос-финголипиды). 3. Стероиды (Не гидролизуются с освобождением жир-ных кислот. К стерои-дам относятся гор-моны коркового ве-щества надпочечников, желчные кисло-ты, витамины группы Д). 4. Другие сложные липиды: сульфолипиды, аминолипиды. К этому классу можно отнести и липопротеины.

Предшественники и производные липидов: жирные кислоты, глицерол, стеролы, спирты, жирорастворимые витамины, гормоны.

Жирные кислоты, входящие в состав триглицеридов, практически определяют их физико-химические свойства. Так, температура плавления тригли-церидов повышается с увеличением числа и длины остатков насыщенных жир-ных кислот. Фосфолипиды В зависимости от того, какой многоатомный спирт участвует в образо-вании фосфолипида (глицерин или сфингозин), последние делят на 2 группы: глицерофосфолипи-ды и сфингофосфо-липиды. Глицерофосфолипиды являются производными фосфатидной кисло-ты. В их состав вхо-дят глицерин, жир-ные кислоты, фосфорная кислота и обычно азотсодер-жащие соединения. Для всех глицеро-фосфолипидов характерно, что одна часть молекул обна-руживает резко вы-раженную гидрофоб-ность, тогда как дру-гая часть гидро-фильна благодаря отрицательному за-ряду фосфорной ки-слоты и положительному заряду ра-дикала.

19.Липидный бислой. Липосомы. Мембрана представляет двойной липидный бислой икрустированный интегральными белками, опирающийся на каркас из периферических белков. Толщина липидного бислоя 6-10нм. Сна-ружи л.б. окружен слоем гликокаликса, образованного углеводными фрагментами гликолипидов и гликобелков. Основу л.б. составляют молекулы фосфолипидов, представляющие ацелглицерол, у котор. одна гидро-ксильная группировка этерифицирована остатком фосфорной к-ты. В свою очередь остаток фосфорной к-ты этерифицирован каким-либо спиртом (этанолом, холин, серин). Осн. св-во фосфолипидов это их амфифильность. В моле-куле фосфолипида часть молекул обладает гидрофобными св-ми (неполярный хвост), часть обл. гидрофильными св-ми (полярная голова). Помимо фосфолипидов в липидный бислой входят молекулы холестерина, имеющие размеры близкие к размерам фосфолипидов. Холестерин заполняет пустоты в мембране придовая ей необход. жесткость. Самый важный структур-ный переход в мембране - это переход между твердым кристаллическим состоянием и жидко-кристалическим. Этот переход назы-вается фазовым переходом в мембране. Зависит от состава мембраны и лежит в физиологическом диапазоне температур.

Липосомы, или фосфолипидные везикулы (пузырьки), получают обычно при набухании сухих фосфолипидов в воде или при впрыскивании раствора липидов в воду. При этом происходит само-сборка бимолекулярной липидной мембраны. Минимуму энергии Гиббса отвечает замкнутая сферическая одноламеллярная форма мембраны. При этом все неполярные гидрофобные хвосты находятся внутри мембраны и ни один из них не соприкасается с по-лярными молекула-ми воды. Однако чаще получаются несферические мно-голамеллярные ли-посомы, состоящие из нескольких бимолекулярных слоев, — многослойные липосомы.

20. Природные мембраны. Биол. мемб. (БМ) обесп: транспорт веществ в организме, проведение нервных импульсов, восприятие внешних сигналов. Общая площадь БМ – несколько сот тысяч га. Впервые мембрану выделил Левенгук. Мембрана – тонкая (толщиной 7-10 нм) плоская структура, образованная липидным бислоем, инкрустированная молекулами белка, которые отделяют клетку от окружающей среды и клеточные органеллы друг от друга. Основные функции клеточных М.: 1. Барьерная – выполняет роль перегородки или барьера, обеспечиая специфический перенос вещества внутрь клетки и наружу; 2. Защитная; 3. Матриксная – роль основы или матрицы для протекания большинства биохимических процессов; 4. Регуляторная (сигнальная) – может обеспечивать перенос сигнала (трансдукции) внутрь клетки. Классификация: 1. Биологические, те что в кл-ке; 2. Искусственые. БМ: плазматические (окружают всю клетку) - поверностные, митохон., ядерн., микросомальные (окружают эндоплазматический ретикулум), специализированные мебраны. В состав мембран входят 2 типа липидов (фосфолипиды, холестеролы). В М. животн. кл. более 50% всех липидов сост-т фосфолипиды — глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды. Молекулы фосфолипида обладают гидрофобным хвостом, нерастворимым в воде, и гидрофил-ой головкой, растворимой в воде (рисунок). Гликолипиды несут разнообр. ф-ции: отвеч. за рецепцию нек. биологически активных веществ, участв-т в дифф-ке ткани, опред-т видовую специфичность. Входят многочисенные белки. Белки могут взаимод-ть с липидн. бислоем за сч. электростатич. и (или) межмолекул. Сил. По степени ассоциации с мембраной белки разделяются на: интегральные и периферические. Белки мембран вып-т три основные функции: каталитическую (ферменты), рецепторную и структурную . Углеводы в биол. М. нах-ся в соединении с белками (гликопротеины) и липидами (гликолипиды). Углеводные цепи белков предст. соб. олиго- или полисахаридные стр-ры, в состав кот. вход. глюкоза, галактоза, фукоза и манноза.

Также входит вода, кот образует мономолекулярный слой, окружающий мембрану. Основная функция мембран – избирательная проницаемость.

21.Надмолекулярн. организация мембран. Жидкостно-мозаичная модель строения биол. м. (Сингер и Никольсон, 1972 год): структурн. основу биол. м. сост-т двойной слой фосфолипидов, инкрустир. белками. Липиды нах-ся при физиол. усл. в жидк. агрегатн. состоянии. Одним из подтвержд. жидк.-моз. модели явл. и тот факт, что в разных м. соотнош. м/ду содерж. белков и фосфолипидов сильно колеблется, в то время как, согласно "бутербродной" модели, соотнош. кол-ва белков и липидов во всех М. д. б. одинак. В М. животн. кл. много холестерина. В частности, обнаружено, что белк. не всегда свободно плавают в липидном море, а м. б. "заякорены" на внутр. (цитоплазматич.) стр-ры кл. К таким стр-рам отн. микрофиламенты и микротрубочки.

Твердокаракасная модель (С.В. Конев): липидн. бислой фиксирован жестк. белк. каркасом, в то вр. как часть мембр. белков может достат. свободно перемещ-ся в плоск-ти липидн. бислоя. Основу липидн. бислоя сост-т молек. Фосфолипидов, представл. ацилглицерол.

СН₂ - СН - СН₂ R₁,R₂- «хвост», все остальное – «головка»

| | |

С=О С=О НО-Р=О

| | |

R₁ R₂ OH сюда прикр-ся эфирн. гр-ка.Осн. св-во фосфолипидов амфифильность. В молек. фосфолипидов ч. молек. облад. гидрофобн. св-ми (неполярн. «хвост»), ч. – гидрофильн. (полярн. «головка»). Холестерин заполн-т пустоты в мембр., придавая ей необх. жесткость. Амфифильн. соед. спос. обр-ть замкнутые или плоские бислойн. (или моносл.) стр-ры, в кот. полярн. «гол.» экспонированы в воду. Обр-ие таких стр-р происх. самопроизв. в рез. действ. термодин. сил. Предполагается, что интегральные белки окружены пограничным слоем липидных молекул (т. наз. аннулярные липиды), подвижность к-рых ограничена или, по крайней мере, нарушена в результате контакта с неровной пов-стью белковой глобулы. Электростатич. (кулоновские; солевые мостики (в белках)) - взаимод. м/ду заряж. хим. группировками. Гидрофобн. - взаимод. м/ду ат. или молек., для кот. термодинамически более выгодно нах-ся в контакте др. с др., нежели в контакте с молекулами воды

22. Периферические и интегральные белки. Белки, наз. периферич. или поверхностными, сравнит. слабо связаны с М. и отдел-ся от нее в мягких условиях, напр. в р-рах, имеющих высокую ионную силу или содержащих комплексоны. Намного прочнее связаны с М. т. наз. интегр., или внутримембр., белки. Чтобы их выделить, требуется, как пр., предварит. разрушить М. с пом. ПАВ или орг. р-рителей. Периферич. белки по своим св-вам мало отл-ся от обычных водорастворим. белков. Характерн. ос-ть интегр. белков - плохая р-римость в воде. Особенность интегр. белков - наличие в их полипептидной цепи довольно протяженных уч-ков с преобладающим содерж. неполярн. АК. Как прав., эти уч-ки им. конформацию a-спирали, на наружной стороне кот. располож. бок. углеводородн. фрагменты аминокислотных остатков, в рез. чего вся спираль, в целом, приобретает гидрофобн. хар-р. Участков с b-структурой, как прав., мало. В белках, кот. пронизывают биол. М. насквозь, такие гидрофобные тяжи соед-ют м/ду соб. полярные области белковой молекулы, находящиеся на противоположных сторонах М. У белков, располож. только на одной стороне биол. М. и погруженных в нее лишь частично, a-спирали служат своеобразным гидрофобным "якорем", прочно удерживающим белок в М. В нек-рых случ. "заякоривание" белков в биол. М. происх. при пом. ковалентно связ. с ними липидов. Мембранные белки наряду с липидами игр. важн. структурн. роль. Ферментативная активность присуща мн. мембраносвя-занным белкам, причем мембраны разл. клеток и отдельных органоидов имеют свой характерный набор ферментов. Как правило, ферментные белки располагаются в биол. М. в опред. порядке, кот. делает возм. последовательное протекание р-ций метаболии, цикла.

М. предст. динамич. стр-ру. Выд. неск. типов подвижн-ти мембр. компонентов: 1) вращат. движ. молекул фосфолипидов. Время вращат. корреляции молек. ф-дов 10-9 с; 2) латеральн. подв-ть (движ. м-лы ф-дов в плоск-ти М. За 1 с м-ла ф-да перемещ-ся на 5 тыс нм); 3) флип-флоп переходы – перескоки ф-дов м/ду монослоями (минуты и часы). Время вращат. корреляции молекулы молек. белков 10-5 с. Функционир. мембр. стр-р осущ-ся в рез. их конформац. подв-ти. Многие биохим. проц. перенесены внутрь М., т.к. в М. низк. диэлектрич. прониц-ть (3). Сам. важн. структ. переход в М. – переход м/ду тв. кристаллич. (квазитвердокристаллич.) состоян. и жидкокрист. Этот переход наз. фазовым переходом в М. Он завис. от состава М. и лежит в физиол. диапазоне температур

23. Проницаемость мембран и транспорт в-в. Перенос включает как перенос метаболитов через м-ну, так и направленную секрецию БАВ. Основной параметр, хар-щий перенос в-ва ч/з мембрану- поток в-ва (J). Поток- кол-во мол-л или молей в-ва, переносимых ч/з единицу площади мембраны в единицу времени.

Механизмы транс-та малых молекул через м-ну:

1. Диффузия 2. Облегченная диффузия; 3. Активный транспорт; 4. эндоцитоз; 5. экзоцитоз

Диффузия – перенос в-ва через м-ну проницаемую для этого в-ва, по градиенту концентрации (разность концентраций в-ва по обе стороны м-ны). Это движение от большей конц-ции к меньшей. Движ силой явл-ся разность электрохим потенциалов в-ва по обе стороны мембраны. Процесс диффузии описывается ур-м Фика: J= –D Δc/Δx, где J– поток в-ва ч/з мембрану, D- коэф-т диффузии, Δс/Δx - градиент концентрации

ГРАФИК ДИФФУЗИИ: чем больше градиент, тем больше поток в-ва.

Когда исчезнет поток, градиент превращается в ноль.

Облегченная диффузия – отличается от диффузии:

1. Наличием специфичных белков-переносчиков (аквапорины, анионпереносящий белок полосы3)

2. Избирательностью

3. Насыщение (заполняют все белком-переносчиком)

4. Происходит быстрее, чем диффузия.

ГРАФИК:

По механизму облегченной диффузии транспортир-ся в клетку АК, глюкоза, др. сахара.

Активный транспорт – перенос в-ва через м-ну против градиента концентрации и осуществляет с расходованием энергии АТФ специфическими насосами.

Насосы: H+-АТФаза (протонная);

Na+,K+-АТФаза; Ca2+-АТФаза; Mg2+-АТФаза.

24.Потенциал покоя. Потенциал действия. ПП – это разность потенциалов м-ду внутренней и наружной поверхностью м-ны у кл-ки, которая находится в состоянии физиологического покоя. При этом наружная сторона заряжена «+», внутренняя – «-». Величина ПП может быть в пределах 30-90мВ. Для обозначения величины отрицательного заряда мембраны применяют символ Е₀. В механизме возникновения ПП ведущая роль принадлежит следующим факторам:

1. Наличие разности концентраций (градиентов) ионов K⁺ и Na⁺ м-ду внутриклеточной и внеклеточной средой. Градиент по содержанию Na⁺ в разных кл-ках – от 10 до 15. Еще большая величина градиента K⁺ – от 30 до 40. Содержание ионов хлора и кальция снаружи клеток больше, чем внутри. Градиент по хлору у разных кл-ток может значительно различаться, составляя от 12 до 30. Градиент по кальцию может достигать 10000.

2. Различная проницаемость клеточных м-н для минеральных ионов.

Из-за большой концентрации K⁺ в кл-ке и относительно высокой проницаемости для него клеточной м-ны калий выходит и выносит с собой положительный электрический заряд. Отрицательно заряженные ионы не могут пройти через м-ну и остаются в кл-ке. Таким образом, на кл-ой м-не формируется разность потенциалов с отрицательным зарядом внутри кл-ки и положительным снаружи.

3. Работа натрий-калиевого насоса, которая вносит вклад в создание ПП. Этот встроенный в м-ну белок называют Na⁺, K⁺ АТФазой. Расщепляя 1 молекулу АТФ, этот насос переносит 3 иона натрия из кл-ки наружу и 2 иона калия снаружи внутрь. На 2 положительных заряда, поступающих в кл-ку, выносится 3 положительных заряда из кл-ки. Этот насос косвенно способствует поляризации м-ны, создавая высокую концентрацию калия в кл-ке.

ПД – это быстрое, высокоамплитудное изменение заряда м-ны, вызываемое действием достаточно сильных (сверхпороговых) раздражителей, это волнадеполяризации, распрост-ся от тела клетки по аксону к нервным окончаниям.Характерным признаком наличия ПД служит появление кратковременной инверсии (перемены) знака заряда на м-не. Снаружи он на короткое время (0,5-2мс) становится «­». Величина инверсии может составлять до 30мВ, а величина всего ПД – 60-130мВ. Потенциал действия запускается образованием Nа⁺-каналов, связанных с рецепторами нейромедиаторов (канал обеспечивает облегчённая диффузия). Эти каналы создают пороговый потенциал, равный приблизительно 10 мВ. Преодоление порогового потенциала открывает потенциалчуствительные Nа⁺- каналы, через которые внутрь аксона устремляется Nа⁺. Потенциал принимаем имеющим отрицательное значение (-75 мВ), потому что внутриклеточное содержимое заряжено отрицательно. Чем сильнее изменяется потенциал – тем сильнее и больше открываются Nа⁺- каналы. Потенциал +20 мВ – это максимальный положительный потенциал, возникающий на аксоне – он называется потенциал действия. Однако натриевые каналы остаются открытыми не более 1-2мс. Через такое время от момента начала ПД закрываются инактивационные ворота и натриевые каналы становятся непроходимыми для Na⁺. Поэтому поток Na⁺ внутрь кл-ки резко ограничивается, а поток ионов калия из кл-ки наружу возрастает из-за открытия калиевых каналов. Поток K⁺ удаляет из кл-ки избыток «+» зарядов и м-на быстро реполяризуется – на ее внутренней стороне восстанавливается «-» заряд.

Если на кл-ку действует сверхпороговый раздражитель, то величина локального потенциала достигает уровня Е_к и возникает ПД. В этот момент возбудимость кл-ки мгновенно падает до нулевого уровня. Начинается фаза абсолютной рефрактерности (невозбудимости). Эта фаза длится до начала реполяризации. После начала реполяризации возбудимость кл-ки начинает возрастать, но остается пониженной относительно уровня нормы – фаза относительной рефрактерности. Во время следовой отрицательной возбудимость кл-ки повышена – фаза супернормальной возбудимости (экзальтации), а во время следовой положительности – понижена (фаза субнормальной возбудимости).

Возбудимость кл-ки имеет прямую зависимость от разности уровней потенциала покоя (Е₀) и потенциала критической деполяризации (Е_к). Эту разность называют пороговым потенциалом (ΔЕ):

ΔЕ= Е₀ - Е_к.

Чем меньше ΔЕ, тем больше возбудимость.

ПД подразделяют на участки: деполяризацию, реполяризацию и гиперполяризацию.

Деполяризацией называют всю восходящую часть ПД, в ней выделяют участок, соответствующий локальному потенциалу (от уровня Е₀ до Е_к), быструю деполяризацию (от уровня Е_к до уровня 0мВ), инверсию знака заряда (от 0мВ до начала реполяризации). Далее идет реполяризация. Приближаясь к уровню Е₀, ее скорость может замедляться, и этот участок называют следовой отрицательностью (или следовым отрицательным потенциалом). У некоторых клеток вслед за реполяризацией идет гиперполяризация (возрастание поляризации м-ны). Ее называют следовым положительным потенциалом.

Начальную высокоамплитудную быстропротекающую часть ПД называют также пик или спайк. Он включает фазы деполяризации (до следового

Равновесн. процессы – бесконечно медленные процесс., они предст-т идеализир-ное описание реальных процессов. Е.

25. Биофизические механизмы возбудимости.Потенциал действия – волна деполяризации, распространяющаяся вдоль тела аксона. Нервный импульс это и есть волна деполяризации. Проведение нервного импульса это и есть потенциал действия. Потенциал (из физики) – напряжение. Проведение импульсов возможно тогда, когда ПД достигнет перехвата Ранвье и приводит к открытию потенциалчувствительных натриевых каналов.

Потенциал покоя обеспечивается неравномерным распределением ионов Nа⁺ и К⁺ и избирательной проницаемостью к ионам плазматической мембраны аксона. Электрический потенциал мембраны – 10 мВ. Внутри к-к – избыток «-«заряда, снаружи «+». Циклическое изменение потенциала аксона и называется потенциалом действия. Запускается нервный импульс (потенциал действия) взаимодействием нейромедиаторов соответствующими рецепторами на постсинаптической мембране.

Покоящийся аксон характеризуется потенциалом покоя, под которым понимаем трансмембранный потенциал, который равен -70 мВ, существующий в каждой точке возбуждённого волокна. Первые эксперименты по измерению трансмембранного потенциала были проведены учёными Ходжкин и Катц на гигантском аксоне кальмара.

График ПД – это график зависимости электрического потенциала мембраны от времени.

ПД подразделяют на участки: деполяризацию, реполяризацию и гиперполяризацию.

Деполяризацией называют всю восходящую часть ПД, в ней выделяют участок, соответствующий локальному потенциалу (от уровня Е₀ до Е_к), быструю деполяризацию (от уровня Е_к до уровня 0мВ), инверсию знака заряда (от 0мВ до начала реполяризации). Далее идет реполяризация. Приближаясь к уровню Е₀, ее скорость может замедляться, и этот участок называют следовой отрицательностью (или следовым отрицательным потенциалом). У некоторых клеток вслед за реполяризацией идет гиперполяризация (возрастание поляризации м-ны). Ее называют следовым положительным потенциалом.

Начальную высокоамплитудную быстропротекающую часть ПД называют также пик или спайк.

В механизме развития ПД важнейшая роль принадлежит увеличению проницаемости клеточной м-ны для ионов Na⁺. При действии на кл-ку электрического тока он вызывает ее деполяризацию, и когда заряд м-ны уменьшается до критического уровня (Е_к) – открываются электроуправляемые натриевые каналы. Чтобы канал мог пропустить Na⁺, необходимо, чтобы все его ворота были открыты. Это и происходит, когда деполяризация достигает уровня Е_к. Открытие натриевых каналов приводит к лавинообразному вхождению натрия внутрь кл-ки. Поскольку ионы натрия несут «+» заряд, они нейтрализуют избыток «-» зарядов в кл-ке, затем на внутренней стороне м-ны происходит инверсия (перемена) знака заряда с «-» на «+».

Однако натриевые каналы остаются открытыми не более 1-2мс. Через такое время от момента начала ПД закрываются инактивационные ворота и натриевые каналы становятся непроходимыми для Na⁺. Поэтому поток Na⁺ внутрь кл-ки резко ограничивается, а поток ионов калия из кл-ки наружу возрастает из-за открытия калиевых каналов. Поток K⁺ удаляет из кл-ки избыток «+» зарядов и м-на быстро реполяризуется – на ее внутренней стороне восстанавливается «-» заряд.

Если на кл-ку действует сверхпороговый раздражитель, то величина локального потенциала достигает уровня Е_к и возникает ПД. В этот момент возбудимость кл-ки мгновенно падает до нулевого уровня. Начинается фаза абсолютной рефрактерности (невозбудимости). Эта фаза длится до начала реполяризации. После начала реполяризации возбудимость кл-ки начинает возрастать, но остается пониженной относительно уровня нормы – фаза относительной рефрактерности. Во время следовой отрицательной возбудимость кл-ки повышена – фаза супернормальной возбудимости, а во время следовой положительности – понижена (фаза субнормальной возбудимости).

Возбудимость кл-ки имеет прямую зависимость от разности уровней потенциала покоя (Е₀) и потенциала критической деполяризации (Е_к). Эту разность называют пороговым потенциалом (ΔЕ):

ΔЕ= Е₀ - Е_к.

Чем меньше ΔЕ, тем больше возбудимость.

Ионные каналы действуют не по всей длине аксона, а только в перехватах Ранвье. Перемещение ионов поперек волокна обеспечивается чрезвычайно высокую скорость распространения импульсов вдоль волокна.

26.Синапсы Синапс – специализированная ст-ра, обеспечивающая передачу возбуждающих или тормозных влияний с одной возбудимой кл-ки на другую(контакт 2-х нервных клеток). Это может быть передача возбуждения или торможения с одной нервной кл-ки на другую, с нервной кл-ки на волокно скелетной или гладкой мышцы, а также с рецепторной кл-ки на нервное волокно.

Синапс состоит из 1) пресинаптической мембраны (внутри имеются везикулы, содержащие нейромедиаторы – норадреналин, ГАМК, ацетилхолин и т. д.) 2) синаптическая щель и 3) постсинаптическая мемб. (содержит специфические рецепторы, реагирующие с нейромедиаторами).

По механизму передачи возбуждения синапсы подразделяют на электрические, химические, смешанные. В электрических синапсах возбуждение передается электротонически, за счет локальных круговых токов м-ду пре- и постсинаптическими м-ми. Эти м-ны находятся очень близко друг к другу (на расстоянии 1-2нм), м-ду ними существуют целевые контакты, обладающие хорошей электропроводностью. Большинство синапсов в организме человека – химические.

По признаку медиатора (в-ва-посредника), выделяемого в синапсах, их подразделяют на: холинэргические – ацетилхолин, адренергические – адреналин и норадреналин и др. Медиаторами могут быть дофамин, аминокислоты глутамин и аспарагин, выполняющие возбуждающую функцию в нервных центрах. Тормозные влияния передаются чаще всего нейромедиаторами глицином и гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК).

В передаче возбуждения в синапсах могут участвовать пептиды: в-во П, ВИП (вазоинтестинальный пептид), соматостатин, эндорфины, энкефалины. Эти в-ва выделяются вместе с основным медиатором (ацетилхолином, норадреналином, серотонином) и оказывают модулирующее действие на передачу возбуждения в синапсе

28.Основные понятия и законы фотофизики и фотохимии. Спектральные методы широко применяются для изучения разнообразных свойств и реакций биологических систем и макромолекул. Среди спектральных методов наибольшее распространение получили оптические методы. Основные параметры светового излучения:

-длина волны λ (нм) и частота излучения ν (Гц), связанные соотношением ν = с/λ (с - скорость света),

-энергия кванта света Е = ħ∙ν (ħ – постоянная Планка),

- интенсивность излучения I = n∙E (n- число квантов в световом потоке).

Оптический диапазон длин волн включает ультрафиолетовое (200-400 нм), видимое (400- 800 нм), инфракрасное (800-10000 нм) излучение.

Поглощение света веществом – внутримолекулярный одноэлектронный физический процесс. Свет поглощается молекулами, при этом электрон переходит из основного в энергетически более высокое возбужденное состояние. Вся энергия кванта света поглощается сразу за время 10^-15- 10^-14с, поглощение света – процесс дискретный.

Свет представляет электромагнитную волну, при взаимодействии с веществом свет ведет себя подобно потоку частиц(квантов света или фотонов). Энергия фотонов определяется длиной волны излучения. Из квантов света с различными энергиями могут поглощаться только те, энергия которых соответствует энергии переходов между какой-либо парой уровней в молекуле вещества.

Каждый электрон в молекуле находится на опреде­ленной орбитали и обладает определенной энергией. Таким образом, в молекуле существует система электронных энергетических уровней.

Способность молекул поглощать свет лежит в основе спектрофотометрии. Погло­щение света проявляется в ослаблении светового потока после прохождения через исследуемый объект, и оно тем больше, чем выше концентрация вещества (с, моль∙л^–1), толщина раствора (1, см), способность вещества к погло­щению. Для монохроматического света эти закономерности выражаются законом Бугера — Ламберта — Бера: Д=lg∙I₀/I = εcl, где D — так называемая оптическая плотность образца, I₀ и I — интенсивности падающего и прошедшего через раствор вещества света. Величину ε (моль^{-1 л см-1}) называют молярным коэф­фициентом экстинкции. Иногдаиспользуют параметр поперечное се­чение поглощения s. Физический смысл s — эффективное сечение молекулы, при попадании в которое происходит поглощение фотона данной длины волны.

Графики, выражающие зависимости оптической плотности D, коэффициента молярной экстинкции ε или s от дли­ны волны, называются спектрами поглощения. Электронные спектры поглощения возникают в результате переходов электронов в возбужденные состояния

29 Биофизика регуляторных процесссов Нервная регуляция - координирующее влияние нервной системы (НС) на клетки, ткани и органы, приводящее их деятельность в соответствие с потребностями организма и изменениями окружающей среды; один из основных механизмов саморегуляции функций. Вследствие Н. р. деятельность клеток и органов может инициироваться, прекращаться, усиливаться, ослабляться; могут меняться функциональное и биохимическое состояние клеток и органов, особенности их строения. Возникшее в какой-либо из клеток возбуждённое состояние поверхностной мембраны может иногда распространяться, охватывая клетку за клеткой (так называемое нейроидное проведение — процесс, по ионному механизму схожий с проведением импульса нервного). Н. р. может быть быстрой и локальной. Это обеспечивается тем, что при Н. р. медиатор выделяется из нервных окончаний прямо на иннервированные клетки, а также тем, что выделение медиатора вызывается быстро распространяющимся сигналом — нервным импульсом. Между Н. р. и гормональной регуляцией нет резкой границы, некоторые нервные окончания выделяют активные вещества в кровь. Быстрота и адресованность Н. р. особенно важны при регуляции движений, поэтому НС хорошо развита у организмов с совершенной локомоцией. Под нервным контролем находятся как исполнительные (эффекторные), так и чувствительные (рецепторные) органы и клетки, а также все вегетативные функции. Н. р. распространяется и на ткани, обеспечивающие метаболические потребности организма (например, жировая ткань). Чтобы медиатор мог подействовать на клетку, она должна быть чувствительной к нему, т. е. иметь соответствующие рецепторы. Так, в скелетной мышце позвоночных на поверхности каждого мышечного волокна расположены так называемые холинорецепторы, которые вступают во взаимодействие с медиатором двигательных нервных окончаний — ацетилхолином. В результате реакции между медиатором и рецептором меняется ионная проницаемость поверхностной мембраны иннервированной клетки. При этом изменяются ионный состав цитоплазмы и мембранный потенциал, вследствие чего специфическая деятельность клетки усиливается или угнетается. По-видимому, в некоторых случаях медиатор может оказывать прямое, не опосредованное ионами, влияние на процессы обмена веществ клетки.

Гуморальная регуляция - координация физиологических и биохимических процессов, осуществляемая через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, гормоноиды ионы), выделяемых клетками, органами и тканями в процессе их жизнедеятельности. У высокоразвитых животных и человека Г. р. подчинена нервной регуляции и составляет совместно с ней единую систему нейрогуморальной регуляции. Продукты обмена веществ действуют не только непосредственно на эффекторные органы, но и на окончания чувствительных нервов (хеморецепторы) и нервные центры, вызывая гуморальным или рефлекторным путём те или иные реакции. Так, если в результате усиленной физической работы в крови увеличивается содержание CO2, то это вызывает возбуждение дыхательного центра, что ведёт к усилению дыхания и выведению из организма излишков CO2. Гуморальная передача нервных импульсов химическими веществами, т. н. медиаторами, осуществляется в центральной и периферической нервной системе. Наряду с гормонами важную роль в Г. р. играют продукты межуточного обмена.

Мембранная регуляция.

Плазматическая мембрана обеспечивает сохранение разности концентраций метаболитов и неорганических ионов между внутриклеточной и внешней средой. Контролируемый транспорт метаболитов и ионов определяет внутреннюю среду, что существенно для гомеостаза, т.е. поддержания постоянной концентрации метаболитов и неорганических ионов, и других физиологических параметров. Регулируемый и избирательный транспорт метаболитов и неорганических ионов через поры и посредством переносчиков становится возможным благодаря обособлению клеток и органелл с помощью мембранных систем.

В мембранах на границе между липидной и водной фазами локализованы ферменты. Именно здесь происходят реакции с неполярными субстратами. Примерами служат биосинтез липидов и метаболизм неполярных ксенобиотиков. В мембранах локализованы наиболее важные реакции энергетического обмена, такие, как окислительное фосфорилирование (дыхательная цепь) и фотосинтез.

30 Мембранный механизм сигнализации В основе теории гормональной регуляции, разработанной Эрлом Сазерлендом в 1951, лежит теория вторичных мессенджеров (посредники, переносчики).

Рецептор сод-т высокоспецифический центр связывания гормона. Взаим-е гормона с рецептором приводит к активации рецептора. Активированный рец-р взаим-ет с G-белком (GTP, ГТФ-связывающий белок). G-белок с ГТФ нах-ся в активном состоянии, а с ГДФ- в неактивном.

G-белок наз-т трансдуктором, т.к. переносит сигнал от рецептора к белку-эффектору (аденилатциклаза - А). А катализир-т цАМФ виз АТФ. цАМФ принадлежит ко вторичным мессенджерам. Помимо цАМФ в роли вторичных мессенджеров могут выступать: диацилглицерол (ДАГ), иназитолтрифосфат (IP₃), Са²⁺, NO.

Каскад переноса сигнала обеспечивает:

1. специализацию сигнала,

2. его многократное усиление

цАМФ взаим-т с протеинкеназами, кот.в свою очередь катализ-т р-wb. Фосфорилирования ферментов, переводя их в активное состояние.

В итоге любой внеклеточный сигнал приводит к:

1) измен-ю активности соответствующих ферментов,

2) измен-ю ур-ня экспрессии ферментов,

3) измен-ю ионной проницаемости мембраны.

Дата добавления: 2015-10-29