Нарушения водно-электролитного баланса.

Транссудат — отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Т. обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в Т. обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в Т. отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка. Образование Т. чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения Т. сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление Т. в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости — асцитом, в плевральной — гидротораксом, в полости оболочек яичка — гидроцеле, в подкожной клетчатке — анасаркой. Т. легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса Т. может рассосаться.

Накопление жидкости в тканях или полостях и органах тела принято называть " водянкой ", или "водяночным отеком". Скопляющаяся влага образуется из жидких составных частей крови и лимфы, которые, вследствие особенных, ненормальных условий, выходят (пропотевают) из сосудов, не поступают в дальнейший круг кровообращения и накопляются в тканях тела. Водяночное пропитывание тканей может наблюдаться или на ограниченных участках, или быть общим и касаться почти всех частей тела. В зависимости от распространенности процесса В. делятся: на общую и местные; последние, в свою очередь, разделяются на отдельные формы, смотря по месту поражения.специальные названия.

Причины образования водянки:

1) в механических условиях, препятствующих полному удалению из тканей венозной крови и лимфы; так, напр., при давлении на какую-либо часть тела, конечность, поверхностно лежащие вены могут оказаться суженными в просвете, а глубже расположенные артерии будут продолжать доставлять тканям кровь; вследствие таких условий лимфатическая жидкость, поступившая в ткани, не будет поступать в вены, имеющие затрудненный отток крови, а накопится между клетками и волокнами ткани и получится отек. Водянки и отеки от механических причин называются, обыкновенно, " застойными" или "пассивными ";

2) от изменения состава крови или лимфы и от изменения стенок кровеносных сосудов, последнее, в свою очередь, чаще имеет место при заболевании крови и расстройстве питания тканевых клеток. Эти изменения обусловливают усиленное просачивание чрез стенки капиллярных сосудов жидких частей крови, так называемые "кахектические" или "гидремические" водянки.

3) под влиянием расстройств нервной системы, периферической или центральной, - так называемые "нейропатические отеки ". К такому роду водянок относятся "паралитичесые отеки", местные или общие, развивающиеся вслед за параличом от различных поражений головного или спинного мозга; "неврологические отеки" - при нервных или невралгических болях; отеки при травматических повреждениях нервных стволов, "истерические отеки". Причина нейропатического отека лежит, как полагают, в расстройстве иннервации сосудов или, точнее, в спазматическом сокращении вен.

Анатомические изменения в тканях при водянке выражаются прежде всего разъединением волокон и клеток накопляющейся жидкостью и в последующем мутном набухали и жировом их перерождении. Что касается внешнего вида отечных частей, то форма их изменяется: они становятся мягкими, мало эластичными; при давлении пальцем на отечную кожу образуется углубление, которое долго не сглаживается; они увеличиваются в объеме, иногда настолько значительно, что соседние органы смещаются; функции отечных органов нарушаются до полного прекращения, чем обусловливаются вторичные расстройства. Водяночная жидкость, пропитывающая ткани, по составу очень близка к кровяной плазме, содержит все ее жидкие, растворимые, составные части, лишь в несколько меньшем количестве; содержание солей почти одинаковое, как и в крови, а белковых веществ, обратно, значительно меньше. Водяночная жидкость чаще прозрачна и бесцветна, но иногда желтовата или красновата от примеси крови и мутна от присутствия белых кровяных шариков, гнойных телец или жира.

Отек легких - тяжелейшее осложнение многих заболеваний, в основе которого лежит транссудация (пропотевание) плазмы крови и накопление ее в альвеолах, бронхах и трахее.

Этиология и патогенез. Чаще всего отек легких возникает вследствие острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, нефритом. Другой частой причиной являются заболевания и травмы нервной системы - внутричерепные кровоизлияния, отек и опухоли мозга, в результате которых нарушается сердечно-сосудистая регуляция. Причиной отека легких могут быть отравления различными ядами, в частности алкоголем, под влиянием которых повышается проницаемость легочных сосудов.

Патологическая анатомия. Легкие умерших содержат пенистую жидкость, стенки альвеол набухшие, капилляры и альвеолы расширены, межуточная ткань и альвеолы наполнены серозной жидкостью, богатой белком. Отечная жидкость имеется и в бронхах. Иногда она закупоривает воздухоносные пути, вызывая смерть от асфиксии.

Отёк головного мозга — реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, которая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления.

По этиологическому признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отеки головного мозга. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отек головного мозга.

Этиология. Отек головного мозга наблюдаются при экстра- и интрацеребральных опухолях, черепно-мозговых травмах, сосудистых поражениях мозга (инфаркт, инсульт), абсцессах и других воспалительных заболеваниях мозга, при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях, сердечно-легочной недостаточности, гипоксических состояниях, многих экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, при воздействии ионизирующих излучений. Отек мозга зависят не только от этиологического фактора; их формирование определяется состоянием организма в целом и опосредуется особенностями индивидуальной реактивности центральной нервной системы. Поэтому степень выраженности отека не всегда адекватна этиологическим предпосылкам.

Патогенез. Патофизиологические механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок.

Патологическая анатомия. Макроскопически отек головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом. Имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктуральных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, которые занимают до 10—15% объема органа. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков, гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии.

Лимфедема возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распростраяняется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема – закономерное являение при хроническом венозном застое, т.е. при хрон. недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клин. значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации л/у и сосудов и т.д. Он исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клин. значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная – развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хрон. воспалением, склерозом или удалением большой группы л/у, тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хрон. застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов – тромбов, а с другой – к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Этилогия

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление): 1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы, 2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры, 3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).

Морфогенез

Воспаление состоит из трех стадий: 1. альтерация, 2. экссудация, 3. пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно: воспалительная гиперемия, повышение температуры, покраснение, увеличение объема тканей, боль, нарушение функции.

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот).Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

Терминология

Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.

Дата добавления: 2015-10-31