Изменения ядрышек.

В нормальных условиях размеры и структура ядрышек в боль­шинстве случаев адекватны интенсивности клеточного белко­вого синтеза. В условиях патологии (например, в опухолевых клетках) высокая функциональная (секреторная) активность клет­ки часто сопровождается увеличением объема, а иногда и ко­личества ядрышек с их вакуолизацией. В этих случаях говорят о ядрышковой гидропии (или гидропическом ядрышке).

Дезинтеграция (сепарация) ядрышковых структур на гранулы и фибриллы РНК отражает нарушение функционального состоя­ния как ядрышек, так и клетки, и встречается при действии различных агентов, таких как актиномицин, афлатоксин, иони­зирующая радиация, и сопровождается изменением синтеза РНК.

Дистрофия

— это количественные и качественные структур­ные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

• увеличении или уменьшении количества каких-либо ве­ществ, содержащихся в организме в норме;

• изменении качества, т. е. физико-химических свойств ве­ществ, присущих организму в норме;

• появлении обычных веществ в необычном месте;

• появлении и накоплении новых веществ, которые не прису­щи для него в норме.

Таким образом, дистрофия является морфологическим выра­жением нарушений метаболизма клеток и тканей.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут слу­жить: различные факторы, повреждающие ауторегуляцию клетки {токсические вещества, физические и химические агенты, опреде­ленные химические вещества, ионизирующая радиация), приобре­тенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия), виру­сы, нарушения функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), нарушения эндокринной и нервной регуляции.

Классификации дистрофий

Выделяют дистрофии:

В зависимости от локализации нарушений обмена:

• паренхиматозные; • стромально-сосудистые; • смешанные.

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

• белковые;• жировые; • углеводные; • минеральные.

В зависимости от влияния генетических факторов:

• приобретенные; • наследственные.

По распространенности процесса:

общие; местные.

При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. В связи с этим в разных органу при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют раз­личные пато- и морфогенетические механизмы.

Механизм повреждений клетки сводится к следующему: проис­ходят внутриклеточное накопление воды и электролиз, обусловленные нарушением функции энергозависимой K⁺-Na⁺—1 АТФазы в клеточной мембране. В результате приток К⁺, Na⁺ и воды в клетку ведет к набуханию, что является ранним и обратимым результатом повреждения клетки. За притоком ионов натрия и воды следует набухание цитоплазматических органелл. При набухании эндоплазматического ретикулума проис­ходит отделение рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка.

В условиях гипоксии клеточный метаболизм изменяется от аэробного к анаэробному гликолизу. Преобразование ведет к производству молочной кислоты и вызывает уменьшение внут­риклеточной рН. Хроматин конденсируется в ядре, происходит дальнейшее разрушение мембран органелл. Разрушение лизосомных мембран ведет к выходу лизосомных ферментов в цито­плазму, которые повреждают жизненно важные внутриклеточные молекулы.

Дата добавления: 2015-10-31