Хроническая почечная недостаточность. Состояние хронической почечной недоста­точности характеризуется медленно

Состояние хронической почечной недоста­точности характеризуется медленно прогресси­рующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образо­ванию сморщенной почки. Этот процесс необра­тим.

Этиология. К развитию ХПН приводят такие заболевания, как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, тубулоинтерсти-циальный нефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная вол­чанка, длительная обструкция мочевых путей, сосудистая патология - атеросклероз почечных сосудов, артериальная гипертензия и некоторые другие заболевания.

Постепенность развития ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и ком­пенсаторно усиленной функцией нефронов, ос­тавшихся неповрежденными.

Стадии развития ХПН. В зависимости от степени нарушения функции почек и расстройств гомеостаза выделяется несколько стадий. Пред­ложено различать три стадии, каждая из кото­рых подразделяется на фазы А и Б.

Стадия I - латентная. Фаза IA характеризу­ется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузоч­ных проб на концентрацию и разведение выяв­ляется уменьшение функционального резерва почек. В фазе IB уровень креатинина в сыворот­ке соответствует верхней границе нормы, а раз­мер клубочковой фильтрации составляет 50 % от должного. Обнаруживается понижение кон­центрационной способности почек.

Стадия II - гиперазотемическая (концентра­ция креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины - 11 ммоль/л и выше). В фазе ПА клубочковая фильтрация понижена до 40-20 %, а в фазе ПБ - до 19-10 % от должной.

Стадия III - уремическая, характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5 % от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

Особенности функционирования почек при ХПН. В процессе развития болезни изменяются объем и относительная плотность выделяющей­ся мочи. Различают стадии полиурии и олигу-рии. В стадии полиурии объем суточной мочи возрастает до 2-4 л, причем наиболее ранним отклонением от нормы является увеличение объе­ма ночного диуреза (никтурия). Вместе с тем моча имеет низкую относительную плотность, близ­кую к таковой первичной мочи (1010-1014). Для объяснения механизма развития этих изменений предложена гипотеза «интактного нефрона», согласно которой неповрежденные, продолжаю­щие функционировать нефроны гипертрофиру­ются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается скорость клубочковой фильтрации за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате уве­личивается гидростатическое давление в полос­ти капсулы клубочка, что сопровождается уско­ренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания ее в кон­такте с канальцевым эпителием. Это ограничи­вает процесс реабсорбции растворенных в пер­вичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя ее всасыванию. В результате развивается осмотический диурез. Кроме того, обнаружено снижение чувствитель­ности эпителия дистальных канальцев и соби­рательных трубочек к действию альдостерона и АДГ. Вследствие этого еще в большей степени снижается реабсорбция натрия, воды и мочеви­ны и выделяется в повышенном объеме слабо концентрированная моча. Уменьшению концен­трационной способности также способствует уко­рочение времени пребывания жидкости в петле Генле. В результате снижается поступление в интерстиций мозгового вещества почек различ­ных электролитов, привлекающих сюда воду из дистальных отделов нефрона. Поскольку общий объем клубочковой фильтрации понижен из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, то выведение с мочой большого количе­ства воды и натрия рассматривается как при­способительная реакция, препятствующая раз­витию гипергидратации и гипернатриемии.

Длительное повышение гидростатического давления в клубочках интактных нефронов вызывает их повреждение в виде дилатации и фо­кального гломерулосклероза.

В результате количество действующих нефро­нов продолжает снижаться, что и обусловливает переход в стадию олигурии, когда клубочковая фильтрация уменьшается до 10 мл/мин или в еще большей степени, а объем суточной мочи становится менее 500 мл. На этой стадии полно­стью утрачивается способность почек к разведе­нию и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия. Расстройства гомеостаза достига­ют выраженной степени. Развивается уремия.

Дата добавления: 2015-07-08