Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Глава I. Недостаточность кровообращения

Читайте также:
  1. I 64 Острые нарушения мозгового кровообращения
  2. Информационная недостаточность
  3. Нарушения кровообращения
  4. НАРУШЕНИЯ РЕЧИ И ОСОБЕННОСТИ ИХ КОРРЕКЦИИ У ДЕТЕЙ С ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
  5. Недостаточность соматотропного гормона.
  6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1.1. Приспособительные реакции.

-увеличение минутного обьема за счет повышения ЧСС и систолического обьема сердца;

-увеличение кровотока;

-снижение периферического сопротивления сосудов;

-расширение интенсивно работающих органов;

-перераспределение крови; усиление внешнего дыхания;

-усиление гемопоэза;

1.2. Формы недостаточности кровообращения.

По механизму и клиническим проявлениям.

1.Сердечная недостаточность кровообращения (работы сердца как насоса).

2. Сосудистая недостаточность.

3.Смешанная сердечно-сосудистая недостаточность.

По характеру быстроте развития.

1.Острая.

2.Хроническая.

Острая сосудистая недостаточность кровообращения ( шок, коллапс) – инфаркт миокарда, эмболея легочной артерии, тампонада миокарда, фибрилляция желудочков, вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса. Напоминает шок (кардиогенный шок).

Хроническая недостаточность кровообращения.

Первая стадия – компенсированная в покое, скрытая.Трудоспособность ограничена. Выявляется путем физических нагрузок.

Вторая стадия – нарушение гемодинамики и в покое. Трудоспособность резко ограничена.

Третья стадия – декомпенсированная, срыв механизмов защиты, нетрудоспособность, тяжелые нарушения гемодинамики.

1.2. Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения:

- радиокардиография;

- ударный (систолический) индекс – 45-55 мл/мин в норме. При недостаточности кровообращения падает;

- минутный обьем – количество крови за минуту, в норме4,5-5 л. ;

- сердечный индекс – минутный обьем, мл в мин. / поверхность тела в норме 3-4.

- общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС) – суммарное сопротивление артериол = среднее артериальное давление х 1333 х 60 / МО. Среднее артериальное давление = диастолическое давление + 1/3 пульсового давления. ОПС в малом круге 6-8 раз меньше, чем в круге кровообращения. При хр сердечной недостаточности ОПС увеличивается пропорционально декомпенсации;

-время кровотока – от вены одной руки до вены красящего вещества до вены второй руки = 20-22 сек.в норме, до60 сек. При декомпенсации - 60 сек.;

сокращение времени кровотока есть компенсация, так как усиливается утилизация компонентов крови, в том числе кислорода;

- обьем циркулирующей крови (ОЦК) = 100 х ОЦП / (100 – н х 094), где Н – показатель гематокрита, ОЦП –обьем циркулирующей плазмы по радиокардиографии; в норме ОЦК = 2-3 л/кВ м.; уменьшается при острой сосудистой недостаточности, при хранической – увеличивается;

-артериальное и центральное венозное давление – при хронической сердечной недостаточности артериальное давление несколько снижается (ослабление сердечной деятельности);

- артериальное и центральное венозное давление – в плечевой артерии АД = 100-160 / 60-95 мм рт ст, при острой недостаточности снижено, хронической - снижено умеренно, повышение венозного давления в верхней полой вене признак сердечной недостаточности, однако при острой сердечной недостаточности – понижается.



1.3. Основные клинические проявления недостаточности кровообращения.

Одышка. Возникшая гипоксия приводит метаболическому ацидозу, наступает раздражение дыхательного центра, а также хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон. Одышка с нагрузкой – при начальной стадии нарушения кровообращения, одышка без нагрузки застой – при декомпенсации. Одышка обуславливает застой крови в легких. Тяжелая форма –приступы, седечная астма (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь, пороки сердца).

Цианоз. Синюшность кончиков пальцев, кончика носа, губ (в крови мало кисорода).

Тахикардия. Частый пульс может быть пароксизмальный (приступобразный) илл аритмичный.

Механизм. Уменьшение ударного обьема сердца приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, гипоксемия и ацидоз и к раздражению хеморецепторов тех же зон, возбуждение симпатических центров и угнетение парасимпатических центров в продолговатом мозге. Результат –утомление сердца в попытке компенсировать гипоксию.

Загрузка...

Глава II. Сердечная недостаточность кровообращения

Причины:

1.переутомление миокарда (порок сердца, гипертензия, эмфизема легких),

2.непосредственое поражение миокарда ()инфекции, интоксикация, недостаток продуктов метаболизма, или неспособность утилизировать их;

3.нарушение коронарного кровообращения;

4.нарушение функции перикарда.

2.1. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

1.Расширение сердца (тоногенная дилятация).

2.Тахикардия.

З.Гипертрофия миокарда. Два первых фактора наступают быстро, третий постепенно.

Тоногенная дилятация возникает из-за увеличения диастолической крови (застой венозной крови, дефект аортального клапана). По закону Франка-Старлинга растяжение миокарда вызывает тахикардию для компенсации МОК с последствием ишемии. В дальнейшем наступает миогенная дилятация.

Тахикардия наступает рефлекторно. При часть АТФ тратится на тепло и механическая (насосная ) работа сердца снижается, укорачивается время для восстановления. В целом потребление энергии повышается, эффективность падает.

Выделяют физиологическую (рабочую) и патологическую гипертрофию сердца. При физиологической гипертрофии масса сердца растет параллельно опорно-двигательному аппарату и механическая эффективность повышается. При патологической гипертрофии масса сердца растет 2-3 раза большей в пропорции с массой тела. Выделяют три стадии.

1.Аварийная стадия– большая функция обуславливает соответствующего развития и митоходрий и миофбрилл в миокарде.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

3.Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда. Миокард постепенно замещается соединительной тканью, механическая эффективность падает, развивается ишемия, страдает иннервация.

2.2. Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой увеличенным обьемом.

Недостаточность аортальных клапанов. Вследствие неполного смыкания клапанов кровь в левый желудочек поступает не только из левого предсердия, но и из аорты обратно во время диастолы (регургитация). Большее растяжение вызывает гиперфункцию, за тем тоногенную дилятацию и гипертрофию, миогенную дилятацию левого желудочка. При этом увеличивается кольцо левого (митрального) отверстия и наступает клапанная недостаточность, что сопровождается повышением давления в левом предсердии и в легочных венах – застой в малом круге и отек легких.

Недостаточность митрального клапана – митральная недостаточность – в результате расширения кольца клапана или органических изменений его створок. Если регургитация составит около 30 мл, то диастолическое давление левого желудочка будет около 90 мл, столько же крови поступит в левый желудочек. Растяжение избытком крови левых камер сердца приводит к гиперфункции их и с последующей гипертрофией, что обеспечивает компенсацию довольно продолжительно. Однако, при этом увеличивается кольцо левого (митрального) отверстия и наступает клапанная недостаточность, что сопровождается повышением давления в левом предсердии и в легочных венах – застой в малом круге и отек легких.

Недостаточность трехстворчатого клапана – трикуспедальная недостаточность –чаще комбинируется с митральной недостаточностью. Регургитация вызывает гиперфункцию, тоногенную дилятацию, гипертрофию, миогенную дилятацию правого предсердия, а дальнейшем застой крови правом предсердии, в магистральных венах и в печени.

2.3.Недостаточност сердца от перегрузки давлением (сопротивления). Возникает при стенозах клапанных отверстий, гипертонии большого и малого круга кровообращений, эмфиземе легких.

Аортальный стеноз (сужение аортального отверстия).Сужение может быть до 0,5 см кв. Постепенно наступает гипертрофия левого желудочка. При медленном развитии МОК сохраняется, при тяжелом стенозе МОК уменьшается. Особенно страдает коронарный кровоток, в результате наступает недостаточность сердца.

Сужение атриовентрикулярных отверстий. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия – митральный стеноз. Левый желудочек при изолированном митральном стенозе не увеличен.Давление в левом предсердии увеличивается, далее в легочных венах и капиллярах, далее отек легких. Площадь митрального отверстия в норме = 5-6 кв см. Если 2,65 кв см – полная компенсация, 1,3 - 1,6 – при нагрузке одышка, 0,9 – 1 кв см – постельный режим.

Сужение правого атривентрикулярного отверстия – трикуспедальный стеноз. В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании с клапанной недостаточностью. При изолированном виде правый желудочек не увеличен.Правое предсердие увеличен, гипертрофирован, расширены полые вены на месте впадения. При декомпенсации правого предсердия застой крови распространяется на полые и магистральные вены, воротные вены. Изменяется давление капиллярах большого круга, осмотическое и онкотическое давление, появляются сердечные отеки.

2.4. Гипертензия большого и малого кругов кровообращения.

Наблюдается повышение периферического сосудистого (ПСС) и артериального (среднего динамического) давления. ПСС большого круга в норме = около 1500дин с см минус 5 степени. Среднее динамическое давление в аорте 80-100 мм рт ст в норме.

Результат – гиперфункция, гипертрофия желудочков сердца длительное время. Добавочные факторы могут привести к срыву компенсации.

2.5. Недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда.

Повреждения сердца может быть при инфекциях, интоксикациях, ишемии сердца, аллергии, гиповитаминозы. Энергия для сердечной мышцы вырабатывается при аэробном окислении жирных кислот (в меньшей степени глюкозы) в виде АТФ, который используется для синтеза креатинфосфата (КФ). Креатинфосфат используется для рефосфорилирования АДФ. Резкое уменьшение КФ причина ослабления сократимости миокарда. Причины нарушения обмена в миокарде:

-недостаточность субстратов окисления (ишимия при гипертрофии, гипогликемия, увеличение молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел, сдвиг Рh крови),

- недостаточность кислорода (гипоксия),

-уменьшение активности окислительных ферментов (гиповитаминозы),

-разобщение окисления и фосфорилирования (избыток тироксина, включение анаэробного окисления с малым числом АТФ).

Нарушение сократительных белков миокарда. Нарушение сократимости актомиозина выявлено при пороках сердца (ионные сдвиги, понижение внутриклеточного кальция, которая избирательно соединяется с тропонином).

Нарушение нервной регуляции, в частности, со стороны блуждающего нерва с понижением активности холинэстеразы, нарушение нормальной реакции на раздражение со стороны внутренних органов.


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 270 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой) | Этиология. | ЛЕКЦИЯ 16 | Глава I. Лихорадка и теморегуляция | Патологическая физиолгия тканевого роста | Нарушения регуляции обмена энергии | Нарушение гидролиза и всасывания углеводов | ЛЕКЦИЯ 19 | ЛЕКЦИЯ 26 | Лейкоцитозы |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Нарушение свертываемости крови| Экспериментальные инфаркты миокарда

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.01 сек.)