Гломерулярные болезни.

Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся двусторонним негнойным воспалением клубочков почек с развитием как почечных, так и внепочечных симптомов. К почечным симптомам относятся протеинурия, гематурия, цилиндрурия и олигоурия, к внепочечным – отеки, артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца, диспротеинемия, гиперазотемия, уремия. Перечисленные симптомы при гломерулонефрите могут иметь различное сочетание.

Различают первичный гломерулонефрит, при котором почка является единственным или преимущественно пораженным органом, и вторичный гломерулонефри т, при котором этот парный орган повреждается в результате какого либо заболевания (например при СКВ).

Классификация. Классификация гломерулонефрита учитывает следующие критерии: 1) характер течения – острый, быстро прогрессирующий и хронический; 2) этиологию – установленной (обычно бактерии, вирусы, паразиты, лекарства и др.) и не установленной (идиопатический) этиологии; 3) патогенетический – иммунологически обусловленный; 4) локализацию процесса в клубочке – интракапиллярный и экстракапиллярный; 5) характер воспаления – экссудативный, пролиферативный, смешанный; 6) распространенность поражения клубочков – диффузный и очаговый.

Этиология. Возбудителями гломерулонефрита чаще всего являются нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка, однако возбудителями его могут быть также стафилококк, пневмококк, ряд вирусов (например, гепатита В), бледная трепонема, малярийный плазмодий. Инфекционный гломерулонефрит, развивающийся после инфекционных заболеваний, является аллергической реакцией организма на возбудитель. К таким заболеваниям относятся ангина, скарлатина, острые респираторные заболевания, пневмония, менингококковая инфекция, малярия, бактериальный эндокардит, сифилис.

Среди не бактериальных причин первичного гломерулонефрита могут быть некоторые лекарственные препараты, алкоголь.

Патогенез. В подавляющем большинстве случаев первично развивается иммунологически обусловленный гломерулонефрит. Существует два механизма повреждения почечных клубочков: 1) повреждения связанные с осаждением циркулирующих в крови растворимых иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит); 2) повреждения, вызываемые антителами, связывающимися in situ либо с нерастворимыми антигенами, либо с антигенами внедренными в почечный клубочек (антительный гломерулонефрит).

Провоцирующим фактором развития гломерулонефрита в сенсибилизированном к определенному возбудителю организме является охлаждение.

1. Повреждения, связанные с осаждением циркулирующих иммунных комплексов. Антигены в иммунных комплексах могут быть экзогенными (антигены микробов, вирусов и др.) или эндогенными (ДНК при СКВ, компоненты опухолей). Растворимые иммунные комплексы проникают через гломерулярную базальную мембрану (ГБМ), причем их растворимость изменяется, и они оседают в базальной мембране или на ее внешней стороне в форме депозитов. Одновременно активируется комплемент и его компоненты, С3 –фракция откладывается вместе с иммунными комплексами. Активированные компоненты комплемента действуют лейкохемотаксически и притягивают в область активации нейтрофильные лейкоциты, которые разрушают ГБМ протеолитическими ферментами. Одновременно локально активируется гемокоагуляционная система, высвобождаются медиаторы воспаления, и возникает полная картина гломерулонефрита. Иммуннокомплексный механизм повреждения клубочков подтверждается гранулярным свечением стенки клубочковых капилляров при иммунофлюоресцентной микроскопии.

2. В основе другого механизма, вызывающего повреждение почечного клубочка лежит осаждение иммунных комплексов in situ. При этой форме повреждения антитела реагируют непосредственно с постоянными компонентами клубочка (например, коллагеном IY типа в ГБМ, висцеральным эпителием) или антигенами, внедренными в клубочек. Линейное свечение иммуноглобулинов вдоль базальной мембраны при иммунофлюоресцентной микроскопии указывает на связывание in situ антител к ГБМ с ее компонентами.

Дата добавления: 2015-07-08