Патологические изменения структур почки

Клубочки. Изменения в клубочках характеризуются одной (или более) из 4 основных типов тканевых реакций:

1. Многоклеточность (гиперклеточность) может быть вызвана как увеличением числа (пролиферацией) собственных клеток клубочка (мезангиальных, эндотелиальных), так и накоплением (инфильтрацией) лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, редко лимфоцитов) в просветах клубочковых капилляров, под эндотелиальными клетками или в мезангии. Скопление клеток в мочевом пространстве называется полулунием. Полулуния возникают в результате тяжелого повреждения стенок клубочковых капилляров с нарушением их целостности и «проливанием» фибрина из поврежденных капилляров в мочевое пространство. Это приводит к пролиферации клеток париетального и, возможно, висцерального эпителия и накоплению моноцитов и других клеток в мочевом пространстве.

2. Увеличение экстрацеллюлярного матрикса означает расширение мезангиального матрикса или утолщение ГБМ. Расширение мезангиального матрикса может быть диффузным – примерно в одинаковой степени во всех дольках клубочка, или в виде узелков. Утолщение ГБМ под световым микроскопом проявляется в виде утолщения стенок капилляров, лучше всего видимых в срезах, окрашенных с помощью PAS (ШИК) – реакции, однако утолщение ГБМ лучше оценивать при электронной микроскопии.

3. Склероз и гиалиноз. Гиалиноз клубочков связан с накоплением вещества, которое под световым микроскопом выглядит гомогенным и эозинофильным. При электронной микроскопии видно, что это вещество расположено вне клеток и состоит из преципитированных белков плазмы. Наблюдается также увеличение собственно базальной мембраны и мезангиального матрикса. Эти изменения приводят к облитерации капиллярных петель клубочка (склероз) и развиваются обычно в исходе различных гломерулярных повреждений.

4. Дополнительные повреждения обусловлены осаждением фибрина, интрагломерулярным тромбозом, осаждением аномальных веществ (амилоида, липидов, так называемых плотных депозитов).

По масштабу и локализации поражения клубочков могут быть глобальными (вовлекается целый клубочек) и сегментарными (поражается лишь часть клубочка); диффузными, захватывающими все клубочки, и очаговыми (фокальными), повреждающими часть почечных клубочков. Эти термины используются в гистологической классификации гломерулонефрита.

Канальцы. В канальцах наблюдаются белковая (зернистая, гиалиново-капельная, водяночная) и жировая дистрофия, в исходе – атрофия. В просвете канальцев белковые, гемоглобиновые и др. цилиндры.

Интерстиций – отек, воспалительные инфильтраты, при хроническом течении фиброз с атрофией канальцев, изменения сосудов не являются специфическими.

Патологическая анатомия отдельных форм гломерулонефритов

Острый гломерулонефрит (диффузный, эндокапиллярный, пролиферативный ГН). Это диффузное глобальное заболевание клубочков развивается обычно через 1—4 недели после стрептококковой, или другой инфекции, чаще встречается у детей 6—10 лет, однако могут болеть и взрослые любого возраста.

Вызывается гемолитическим стрептококком труппы А типов 12, 4 и 1 (постстрептококковый, бактериальный гломерулонефрит). Патогенетически это иммунологически обусловленное заболевание, имеющее иммуннокомплексный механизм повреждения. Клинически характерен острый нефритический синдром. Длительность заболевания 1,5—12 месяцев. Спустя 12 месяцев говорят о затянувшемся остром гломерулонефрите.

Макроскопически почка слегка увеличена, дряблая, слой коркового вещества расширен, полнокровен, в нем под капсулой может быть виден красноватый крап (пестрая почка). При остром затянувшемся гломерулонефрите почки макроскопически мало отличаются от нормальных и диагноз уточняется только гистологически.

Микроскопически в клубочках почек в начальных стадиях обнаруживаются резкое полнокровие капилляров, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами как реакция на иммунные комплексы. Вскоре присоединяется пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, т.е. экссудативная фаза сменяется на пролиферативную. Пролиферация и лейкоцитарная инфильтрация имеют диффузный характер и вовлекают в патологический процесс все дольки всех клубочков. В просвете капилляров и мезангии при окраске MSB можно обнаружить мелкие капельки фибрина. В строме отек и круглоклеточные инфильтраты, в эпителии канальцев белковая дистрофия, в их просвете белковые и эритроцитарные цилиндры.

В особо тяжелых случаях возможен фибриноидный некроз сосудистых петель клубочков (некротический ГН).

При иммунофлюоресцентной микроскопии в мезангии и вдоль ГБМ обнаруживаются гранулярные депозиты из IgG, IgM иC3-компонента комплимента. При электронной микроскопии - электронно-плотные депозиты на эпителиальной стороне мембраны часто имеют вид «горбов».

Острый гломерулонефрит чаще всего заканчивается выздоровлением, но в ряде случаев приобретает длительное течение с формированием вторично сморщенной почки и развитием ХПН.

Дата добавления: 2015-07-08