Болезни почек

С начала 19 века англ. Брайт выделил болезни почек по 3 признакам:

1.Наличие белков в моче

2.Отеки

3.Гипертрофия левого желудочка

в начале XX века:

1) нефриты (патология в почечных клубочках)

2) нефрозы (эпителии канальцев)

3) нефросклероз (изменение стромы организма)

Сейчас нефрозы рассматривают как патологию клубочков (нефротический синдром) Классификация заболеваний почек:

1. Гломерулопатии (преимущественно поражение клубочков)

1) с нефритическим компонентом

2) с нефротическим компонентом

2. Тубулопатия (поражение канальцев)

3. Воспаление интерстиция: интерстиционный нефрит, пиелонефрит.

4. Мочекаменная болезнь

5. Пороки развития

6. Опухоли

1.1. Гломерулопатия с нефритическим синдромом - гломерулонефрит. Основные признаки:

1) Гематурия

2) Олигурия и изотемия

3) Повышение АД

4) Протеинурия

5) Отек

Этиология: это инфарктно-аллергическое заболевание; возбудители чаще бетта-гемолитический стрептококк, заболевание развивается после ангины, скарлатины. Велико значение переохлаждения (раздражающий фактор) => сезонность течения Патогенез: нарушение иммунной системы, воздействие а/т на сосудистый клубочек - 2 формы:

1) Непосредственное, т.к. а/г стрептококка является ПРА сосудистого клубочка
(эндотелий, базальной мембран, подоциты, мезенхим клетки - 4 главных
компонента фильтрационного барьера).

Синдром Гудпасчера - а/т влияют на баз. мембраны почек и альвеол => повышение проницаемости барьеров.

2) Отложение иммунных комплексов на фильтрационном барьере. Почему же
проницаемость повышается? Структурное влияние приписывается клеткам -
нейтрофилам, макрофагам, которые выделяют ферменты, лизирующие иммунные комплексы; активизируется система комплемента, Т-лимфациты

По структурным изменениям выделяют:

1) Интракапиллярную форму поражения - изменения локализирующиеся в самом сосудистом клубочке. Начинаются с экссудативной реакции (полнокровие клубочков), накопление лимфоцитов, нейтрофилов; затем пролиферативная реакция - увеличение числа клеток (в 2-3 раза) - размножение мезангиальных клеток, эндотелия и подоцитов. Идет сдавление капилляров, выделяются активные вещества, утолщающиеся баз. мембран (мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит)

Резко нарушается фильтрационный барьер => повышается проницаемость (Б. клеток крови). Олигурия опосредуется сосудистыми нарушениями и нарушением проводимости мочи по канальцам

2) Экстракапиллярная форма - экссудативная реакция (появление экссудата в полости клубочка). Пролиферативная форма (размножение эпителия наружного листка капсулы + фибробласты, интерстиций => + коллагеновые волокна, межклеточное вещество). Наружный листок - "полулунный". Клетки сдавливают клубочек, артериолы => некроз сосудистых петель.

Выделяют несколько видов гломерулонефритов (смешанные формы)

По характеру течения:

1) Острый

2) Подострый

3) Хронический

4) Терминальный

1) Острый гломерулонефрит: острый, двустороннее поражение почек (в течении года). Полнокровие клубочков. Клеточная инфильтрация, затем - интракапилярный пролиферативный гломерулонефрит. Микроскопическое: клубочки увеличиваются, число клеток увеличивается, некрозы отдельных петель, дольчатое строение клубочков. Кровь шунтируется к юкстагломерулярным нейронам => отек почки. Поверхность гладкая, пирамиды,темно-красные, корковое вещество бледное с мелкими кровоизлияниями и полнокровными клубочками (красные и серые (лейкоциты) точки) — «пестрая почка». Заканчивается выздоровлением или хронической формой

2) Подострый (злокачественный) гломерулонефрит течет как экстракапиллярный пролиферативный (образование «полулуний», некроз клубочков, нарушение кровотока). Выражены изменения эпителии каналов (увеличивается, набухает), отек почки - «большая пестрая почка».

Этиология:

1. стрептококковая инфекция

2. системное заболевание

3. 50% - идиоматический вариант

Своеобразная форма - болезнь Бергера (патогенный механизм - в почках откладываются IgA (секреторный Ig - образуется в эпителии) через 1-2 дня после воспаления верхних дыхательных путей => варианты интеркапиллярного нефрита - нефритный синдром).

Наследственный гломерулонефрит - синдром Альпорта (интеркапиллярный пролиферативный гломерулонефрит), обычно у мальчиков, сочетается с глухотой (поражение слухового нерва), поражения глаз.

3) Хронический гломерулонефрит - после острого или как самостоятельное
заболевание (неострое начало, неясная клиника)

1. Мембранозный (утолщение баз. мембран)

2. Мезангиальный (пролиферация мезангиальных клеток)

3. Фибропластический (терминальная стадия - склероз почек)

4) Терминальный гломерулонефрит (вторично-сморщенная почка):
Отличия:

1) первичносморщенная - равномерно мелкобугристая почка

2) капсула снимается легко, а при вторичносморщенной – сращена.

Но при всех почечных заболеваниях повышается АД => смешанная картина. Склероз органов (клубочков, артериол, стромы)

1.2 Гломерулонефрит с нефротическим синдромом:

1) протеинурия => гипопротеинемия (особ альбумины - гипоальбуминемия)

2) отеки (до анасарки) на лице

3) гиперлипидемия (это связано с белками, т.к. липиды циркулируют в связи с ними)

Разновидности:

1. Липоидный нефроз (у женщин), изменения эпителия канальцев
(клеточное переполнение липидами). "Болезнь малых изменений" (в
клубочках), но подоциты теряют отростки (болезнь малых отростков) =>
слущиваются, десквамация подоцитов или лежат на баз. мембране =>
нарушается фильтрационный барьер.

Может быть некроз эпителия канальцев, десквамация, цилиндры => отток мочи нарушен. Инфильтрация стромы.

Почки увеличены, бледного цвета - большие бледные почки. Стероидная терапия.

2. Мембранный гломерулонефрит - длительное заболевание; изменяется
баз. мембрана, расщепляется на 2 темных слоя (мезангиальные клетки
образуют отростки, влезающие в нее)

Изменения в эпителии канальцев (набухание, дистрофия, десквамация). Такие изменения встречаются при раке, систематических заболеваниях, отравлениях лекарствами.

3. Фокальносегментарный гломерулосклероз (склероз некоторых петель капилляров). У детей - высокое артериальное давление, плохо поддается терапии. Соответствует агрессивный вариант липоидного нефроза.

4. Мембранопролиферативный гломерулонефрит: изменения базовой мембраны и пролиферация клеток. 2 типа заболевания:

- мембраны равномерно утолщаются со стороны эндотелия

- неравномерное отложение веществ в базовую мембрану (изменение окраски - пестрая картина).

5. Амилоидоз почек(идиопатические варианты) - в латентной стадии -
амилоидоз находится между каналами пирамид; затем протеинурическая
стадия (амилоидоз в корк. веществе) - "большая сальная почка";
нефротическая стадия (отеки, высокое АД) - значительное накопление
амилоида в клубочках, между каналами; изменение эпителия каналов -
набухание и жирная дистрофия (амилоидно-липоидный нефроз) -
"большая белая амилоидная почка"; "амилоидно-сморщенная почка" -
склероз почки (терминальная стадия).

II. Тубулопатия:

1. ОПН -шоковая почка

2. ХПН - миелоидная почка, подагрическая почка

1. ОПН. Патогенез:

1) некроз эпителия каналов

2) нарушение кровотока через почку

Причины:

1) интоксикация (Me)

2) травма (синдром раздавливания)

3) шок

4) переливание крови

Все изменения (некроз эпителия) связаны с прямым действием токсического агента и изменения кровоснабжения почек (ишемия или гипоксия). При ишемии - некроз в диcт. каналах, при гипоксии - в проксимальные. При ишемии - частичный разрыв канальца (тубуловенозный рефлюкс): кровь не идет в корк. нефроны (шоковая почка - пирамиды красные, корк. вещество бледное, почки увеличены).

3 стадии ОПН:

1) шоковая

2) олигурия (канальцы забиты некротическим эпителием, из-за отека)

3) полиурия (они сдавлены) Осложнение - тотальный некроз корковидного вещества(= инфаркт) При синдроме раздавливается канальца забиты миозином, при гемолизе - Нb, при отравлении сулемой - сулематом Са.

III. Интерстиционые нефриты - развиваются при длительном и массовом приеме лекарств. Острые формы - приеме пенициллина, хроническая форма - фенацетина и аспирина => некроз сосочков.

Пиелонефрит - воспаление стромы почки:

1) гематогенный, нисходящий

2) урогенный, восходящий.

Выражена диффузная инфильтрация стромы, вовлекается лоханка (дистрофия эпителия) - мутная моча, гной. Почки увеличиваются, высокое АД. При затяжном процессе - хронический пиелонефрит + склероз(характерны изменения канальцев - щитовидная почка - канальца увеличиваются, эпителий уплотняется, плоть заполнена гиалином), микроабсцессы, рубцы, высокое АД. Абсцесс почки, карбункул, переход на клетчатку - осложнения.

IV. ХПН - уремия (почки не выводят продукты обмена) => отравляющее действие веществ и попытка их вывести кожей, ЖКТ, легкими.

Кожа белая (уремическая пудра), геморрагические излияния, кровоизлияния в слизистую, фибринозный налет. Характерна уремическая пневмония и отек. Отек, анасарка (с выпотом фибрина, воспаления). Отравления НС — отек головного мозга; "септическая селезенка".

Дата добавления: 2015-07-08