Болезни при повреждении базальных ганглиев

Хвостатое ядро и скорлупа функционируют как ворота в базальные ганглии, т.е. воспринимают созбуждающие импульсы от коры. Медиатором здесь является глутамат. Скорлупа получает входы от сенсорных и моторных областей, окружающих ценральную борозду. Поэтому активность скорлупы напрямую связана с двигательной системой. Хвостатое ядро получает импульсы от фронтальной коры, поэтому оно также вовлечено и в когнитивные процессы. Т.о. базальные ганглии участвуют в выполнении двигательных команд и в сознательной деятельности. Нейроны хвостатого ядра и скорлупы (медиатор – ГАМК) посылают импульсы в бледный шар и подавляют его активность. Нейроны бледного шара также являются тормозными и выделяют ГАМК в синапсах на нейронах таламуса. Нейроны бледного шара тонически активны, и дают до 50 ПД/сек, что приводит к постоянному торможению прохождения возбуждения от таламуса к коре. Т.о. повышенная активность коры возбуждает клетки стриатума, которые тормозят нейроны бледного шара, в результате чего происходит снятие торможения с таламуса.

Болезни при повреждении базальных ганглиев широко распространены.

1. Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич). Симптомы: тремор покоя, увеличенный тонус мышц из-за совместной активации мышц-антагонистов, затруднённое начало движения и медленный ход выполнения движения. Причиной болезни Паркинсона является дегенерация нейронов чёрной субстанции. Дефицит дофамина ведёт к снижению активности стриатума, стриатум меньше тормозит бледный шар, бледны шар успешно тормозит клетки таламуса, и происходит усеньшение возбуждающих влияний в моторную кору. Результатом является гипокинезия (снижение объёма движений).

2. Болезнь Хантингтона. Ведущим симптомом является гиперкинез. Характерны насильственные движения. Причиной этой болени является дегенерация нейронов стриатума, которые тормозят кетк наружной части бледного шара. В норме эти клетки (бледного шара) тормозят субталамическое ядро, а субталамическое ядро созбуждает эфферентные нейроны бледного шара. После потери тормозного контроля со стороны стриатума субталамическое ядро перестаёт возбуждать бледный шар, что приводит снижению торможения таламуса бледным шаром и, следовательно, к ненормальной активации моторной коры таламуса и, следовательно, гиперкинезам. Болезнь Хантингтона детерминирована генетически и может проявляться только в зрелом возрасте.

3. Гемибаллизм. Наблюдается также при инфаркте задней мозговой артерии. При этом повреждается субталамическое ядро. Следствием является гиперкинез на противоположной стороне тела. Это является результатом сниженного торможения со стороны бледного шара.

Т.о. базальные ганглии обеспечивают отрицательную обратную связь с корой и действуют ограниченное число выходящих двигательных каналов.

06.05.2006

Дата добавления: 2015-07-08