Плазмадағы және жасушаралық Н+ концентрациясы 40 нМ болады. Бұл рН 7,40 шамасына сәйкес келеді. Ағзаның ішкі ортасының рН-ы тұрақты ұсталуы керек, себебі протон концентрациясының біршама өзгерісі тіршілікке қарсылық туғызады.
Ағзадағы рН шамасының тұрақтылығы плазманың буферлік жүйелері арқылы ұсталынады, олар қысқа мерзімді қышқылдық-сілтілік баланстың бұзылуларын компенсациялайды. Ұзақ мерзімді рН-тепетеңдік протонды өндіру және жойылдыру арқылы ұсталынады. Бүйрек ауруларынан немесе тыныс алудың кезеңдігінің гипо- және гипервентилляциясы нәтижесінде өтетін буферлік жүйелердегі бұзылулар кезінде немесе қышқылдық-сілтілік баланс ұсталынбаған кезде плазма рН-ның шамасы қажетті шектерден ауытқыйды. рН-тың 7,40-тан 0,03 бірлікке төмендеуі ацидоз, ал жоғарлауы алкалоз деп аталады.
Протондардың шығу көздері. Протондардың екі шығу көзі кездеседі — тағам құрамындағы бос қышқылдар және белоктардың күкірт құрамды аминоқышқылдары. Тағам құрамында келген қышқылдар, мысалы, лимон, аскорбин, фосфор қышқылдары ішек трактісінде протондарын береді (сілітілік рН кезінде). Протондық баланстың ұсталуына белок ыдырауында бөлінетін аминоқышқылдар - метионин мен цистеин маңызды ықпал етеді. Бауырда бұл аминоқышқылдардың күкірті қышқылына дейін тотығады және ол сульфат-ион мен протонға диссоциацияланады.
Бұлшықеттер мен эритроциттерде анаэробтық гликолиз кезінде глюкоза сүт қышқылына айналады. Ол диссоциацияланғанда сүт қышқылы қалдығы мен протон түзіледі. Бауырда кетондық денелер – ацетосірке және 3-гидроксимай қышқылының түзілуіде протондардың түзілуіне әкеледі, ал кетондық денелердің артық мөлшері плазманың буферлік жүйесінің артық жүктемеге әкеліп рН-тың төмендеуін жүргізеді (метаболиттік ацидоз; сүт қышқылында → лактацидоз, ал кетодық денеде → кетоацидоз дамиды). Қалыпты жағдайларда бұл қышқылдар протондар балансына әсер етпестен СО2 мен Н2О-ға дейін метаболиттенеді.
Ағза үшін ацидоз өте қауіпті болатындықтан бүйректерде оған қарсы тұратын келесі механизмдер болады:
а) Н+секрециясы
Бұл механизмге дистальдық каналшалар жасушаларында өтетін метаболиттік реакцияларда СО2 -нің түзілуі процессі жатқызылады. Ол сонан кейін карбоангидраза әсерінен Н2СО3 (көмір қышқылына) айналады. Көмір қышқылы ары қарай диссоциацияланып Н+ және НСО3- ионға айналады және Н+ ионын Na+ ионына алмастырады. Сонан кейін натрий және бикарбонат иондар қанға диффунделіп оның сілтіленуін қамтамассыз етеді. Бұл механизм келесі экспериментте тексерілген - карбоангидраза ингибиторын енгізгенде ол екінші ретті зәрдегі натрий жоғалтылуын күшейткен және зәрдің сілтіленуі тежелген.
Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 488 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Антидиуреттік гормон, альдостерон және ренин-ангиотензиндік жүйенің, натрий-уретикалық фактордың қызметі. | | | Зәрдің химиялық құрамы |