Дифференциальная диагностика при периферических отеках

Периферические отеки характеризуются видимым и пальпируемым патологическим скоплением свободной жидкости в подкожной соединительной ткани. В ряде случаев, например при сердечных отеках, накопление жидкости происходит также в клетках. Периферические отеки становятся заметными после увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани в среднем на 5—7 л. Этому предшествуют так называемые скрытые отеки, или задержка жидкости, которую можно обнаружить только косвенными методами — путем измерения массы тела в динамике, в том числе после приема мочегонных средств, и сравнения количества потребляемой и выделяемой жидкости.

Особыми формами отеков являются асцит и гидроторакс, т. е. накопление избыточной жидкости в брюшной и плевральной полостях. Значительные отеки всего тела называют анасаркой. В дальней­шем речь будет идти только о так называемых пе­риферических отеках.

В зависимости от этиологии и патогенеза отеки могут быть общими (генерализованными) и местны­ми. Их основные причины перечислены ниже:

Патогенез. Внутри клеток находится 2/3 общего количества воды организма и вне клеток 1/3. В плазме крови ее содержится 25 % (в интерстициальном пространстве — 75 %). Распределение воды между этими двумя отделами регулируется силами Старлинга. Повышение гидростатического давления в сосудах и коллоидно-осмоти­ческого (онкотического) давления интерстициальной жидкости способствует перемещению воды из артериолярной части капилляров в ткани. При проходимости лимфатических каналов этот процесс сопровождается увеличением лимфатическо­го дренажа. При возрастании онкотического давления плазмы и (или) гидростатического давления интерстициальной жидкости (так называемого тканевого напряжения) она, наоборот, переходит из тканей в капилляры в их венозной части, а также поступает в сосудистое русло через лимфатическую систему. Величина онкотического давления опре­деляется концентрацией белка, которая в плазме крови значи­тельно выше, чем в тканях, так как стенка капилляров в нор­ме непроницаема для молекул белка.

Основные причины периферических отеков

I. Общие отеки

1. Заболевания сердца с развитием сердечной недостаточности,

2. Заболевания почек.

3. Заболевания печени.

4. Прочие гипопротеинемические состояния (экссудативная эн- теропатия, синдром мальабсорбции, алиментарные и кахек- тические отеки).

5. Отеки беременных.

6. Прием лекарственных препаратов.

7. Идиопатические отеки.

II. Местные отеки

1. Венозные отеки:

острый тромбоз или тромбофлебит глубоких вен; нарушение венозного оттока (венозная обструкция); хроническая венозная недостаточность.

2. Лимфатические отеки:

-воспалительные;

-обструктивные;

-идиопатические.

3. Жировые отеки (липоэдема).

4. Прочие:

-ангионевротический отек (отек Квинке и наследственный ангионевротический отек);

-склеродермия (системная и очаговая); ортостатические отеки; отеки на почве артериовенозного соустья; отеки вследствие поражения костно-мышечной системы (перелом костей, разрыв мышц, воспаление сухожильных влагалищ, киста Бейкера);

-отеки вследствие заболеваний нервной системы (рефлек­торная симпатическая дистрофия, инсульт, неврит и пр.).

Дифференциально-диагностические особенности различных видов отеков.

При отеке кожа приподнимается, вследствие чего сглаживаются ее естественные складки, и она стано­вится гладкой и блестящей. Если жидкость скапливается в межклеточном пространстве, то при надавливании пальцем остается углубление на коже, которое через некоторое время исчезает. При скоплении жидкости внутри клеток, например при микседеме, ямка на коже не образуется. Это характерно также для так называемого плотного отека, наблюдающегося при системной и очаговой склеродермии, и скопления жидкости под большим давлением при отеке Квинке.

Общие отеки отличаются от местных следующими признаками:

1) они распространяются на все тело, имеют симметрич­ ное расположение или наблюдается двустороннее поражение нижних конечностей;

2) часто отмечаются также асцит или гидроторакс;

3) имеются симптомы и признаки заболеваний сердца, почек, печени, кишечника;

4) отсутствуют спонтанная боль и болезненность при пальпации.

Основные причины общих периферических отеков перечислены выше.

Сердечные отеки образуются в отлогих местах, что соответствует наибольшей величине гидростатического давле ния. Они сначала появляются в области лодыжек и в первое время исчезают к утру после сна. Ранними признаками сердечных отеков являются затруднение при надевании обуви, осо­бенно к вечеру, появления следов на коже от кольца и быстро исчезающих отпечатков от стетоскопа после аускультации. Постепенно отеки распространяются на верхнюю половину туловища, а при резко выраженной сердечной недостаточности — даже на голову, кроме ее волосистой части. Поскольку локализация таких отеков зависит от положения тела, у лежачих боль­ных они больше выражены в области крестца или на соответ­ствующей стороне при постоянном лежании на одном боку. На развитие отеков указывает постепенное увеличение массы тела (при ее тщательном измерении).

Весьма характерным для сердечных отеков является наличие других проявлений сердечной недостаточности и ее причины — заболевания сердца. К первым относятся цианоз, одышка и тахикардия, усиливающиеся при физической на­грузке, ритм галопа, застойные хрипы в легких, гепатомега-лия. Особенно ценными отличительными признаками являются кардиомегалия и повышение ЦВД (клинически проявляет­ся набуханием шейных вен). Асцит появляется после развития отеков и увеличения печени. Заболевания сердца могут проявляться ангинозной болью, изменениями тонов и шумов, характерными для пороков, артериальной гипертензией, пато­логическими изменениями на ЭКГ и рентгенограмме грудной клетки. Уточнить диагноз сердечной недостаточности позволяют эхокардиография и радионуклидная вентрикулография.

Для отеков, возникающих вследствие пониженного онкотического давления, наиболее характерны отсутствие выраженной зависимости от положения тела и низкое содержание белка в сыворотке крови. К ним относятся отеки нефротические, при тяжелых заболеваниях печени, голодные и кахектические.

Наиболее частыми причинами нефротического синдрома являются острый и хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, более редкими — системные васкулиты, реакции гиперчувствительности, новообразования. Как и все гипопротеинемические отеки, они сначала появляются в местах скопления рыхлой соединительной ткани, прежде всего в области век, чаще по­сле сна, затем вызывают одутловатость лица и лишь после этого распространяются по всему телу. Больные бледные и анемичные, в то время как для сердечных отеков характерны цианоз и эритроцитоз. Решающее значение имеют лабораторные данные. Определяются массивная протеинурия, гипопротеинемия и у ряда больных — гиперхолестеринемия.

Общие отеки отмечаются и при других заболеваниях почек в случае развития их недостаточности, сопровож­дающейся задержкой Na ⁺ и воды. Они также локализуются главным образом в области лица, преимущественно периорбитально, и сопровождаются никтурией, в ряде случаев — артериальной гипертензией, а также клиническими и рентгенологическими признаками венозного застоя в легких. Дифференцировать их от сердечных отеков, кроме характерной локализации, позволяют наличие изменений в моче, морфологии и функции почек, а также отсутствие цианоза, кардиомегалии и других признаков сердечной недостаточности, неизмененные МОС и артериовенозная разница по кислороду. Необходимо иметь в виду, что при остром гломерулонефрите отеки могут предшествовать появлению изменений в мочевом осадке, что объясняется важной ролью в их генезе поражения капилляров.

Для печеночных отеков при циррозе печени характерны асцит, который предшествует периферическим отекам, а также другие признаки портальной гипертензии {увеличение печени, селезенки, портокавальные анастомозы) и поражения печени (желтуха, сосудистые звездочки и др.)- В отличие от сердечной недостаточности шейные вены у таких больных не набухшие, ЦВД_Г а также размеры и функция сердца практически не изменены.

Общие гипопротеинемические отеки наблюдаются также при недостаточном поступлении белка с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции) или повышенном катаболизме (кахексия). Алиментарные отеки не сопровождаются кардио- и гепатомегалией и изменениями в моче. При увеличении количества принимаемой пищи они могут нарастать, что обусловлено увеличением по­ступления в организм соли, вызывающей задержку жидкости. При кахектических отеках ярко выражены призна­ки основного заболевания, например злокачественной опухоли или туберкулеза. Синдром мальабсорбции при заболеваниях кишечника (хронический неспецифический энтероколит, целиакия, спру, болезнь Уиппла и др.) характеризуется упорной диареей, соответствующими изменениями копрограммы и признаками витаминной недостаточности.

Гипопротеинемические отеки, большинство которых ранее считали идиопатическими, могут являться следствием экссудативной энтеропатии, сопровождающейся потерей белка через кишечную стенку, например в результате множе­ственных язв или опухолей кишечника, лимфогранулематоза и др. Об этой патологии следует помнить в каждом случае гипопротеинемии, которую невозможно объяснить поражением печени или почек. Подтвердить диагноз позволяет проба Гор­дона, при которой в просвете кишечника появляются введен­ные внутривенно меченные радионуклидами альбумин или декстран.

Для микседемы характерен общий отек, при котором надавливание на кожу не оставляет следа. Кожа грубая, шерохо­ватая, плотная. Диагностировать заболевание позволяют такие признаки, как увеличение массы тела, заторможенность, замед­ ленные речь и движения, сонливость, утомляемость, низкий голос, выпадение волос, а также склонность к брадикардии и артериальной гипотензии. Диагноз подтверждают результаты определения уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Причиной отеков может быть также прием ряда лекарственных препаратов, способствующих задержке почками Na + и воды: гормональных — глюкокортикостероидов, эстрогенов, прогестерона, тестостерона; антигипертензив-ных — гидралазина, миноксидила, а-метилдопы, клофелина, алкалоидов раувольфии, гуанетидина; блокаторов кальциевых каналов — производных дигидропиридина; нестероидных противовоспалительных — бутадиона, индометацина, ибупро-фена и др.; антидепрессантов (ингибиторов МАО).

Отеки беременных обусловлены повышением прони­цаемости капилляров, гипоальбуминемией, а во второй поло­вине беременности — сдавлением брюшных вен. Во всех слу­чаях отеков у беременных следует исключить сердечную не­достаточность и патологию почек.

Циклические (периодические) отеки неизвестной этиологии встречаются исключительно у женщин. Они нестойкие и появляются периодически, часто (но не всегда!) в предменструальный период, иногда также в период между менструациями и во время менопаузы. В большей части случаев такие отеки локализуются симметрично на обеих ниж­них конечностях, но могут появляться и на лице, в области век, обусловливая подчас значительные колебания массы те­ла больных. Они часто сочетаются с ожирением. Какие-либо органические изменения в органах отсутствуют. Диагноз ста­вят после исключения всех возможных причин отека, преж­де всего гипопротеинемии, нарушения венозного и лимфати­ческого оттока.

У женщин любого возраста могут отмечаться в различной степени выраженные отеки в области лодыжек, появляющиеся обычно к вечеру. Они иногда исчезают на несколько месяцев, а затем без видимой причины появляются снова. Диагноз таких идиопатических отеков устанавливают методом исключения.

Местные отекичаще асимметричны, но могут одинаково поражать обе конечности, в основном верхние.

Венозные отеки. Внезапное появление отека одной из нижних конечностей очень характерно для тромбоза глубо­ких вен. Он может наблюдаться при инфекционных заболе­ваниях, опухолях, а также вследствие стаза крови у лежачих больных, особенно при наличии сердечной недостаточности. Причиной нарушения венозного оттока может служить и сдавление этих сосудов извне опухолью или лимфатическими узлами. В таких случаях отек развивается медленно.

Венозные отеки могут быть обусловлены также хроничес­кой венозной недостаточностью на почве варикозного рас­ширения вен_г их посттромбофлебитической несостоятельно­сти (посттромбофлебитический синдром) и других причин.

При тромбозе или сдавлении вен таза отеки распространя­ются на обе нижние конечности, а при локализации препят­ствия на уровне нижней полой вены — также на кожу живо­та и область поясницы. Другими проявлениями этого так на­зываемого синдрома нижней полой вены являются расширение коллатералей в области живота, а при наруше­нии кровотока проксимальнее места впадения печеночных вен — также асцит и голова медузы.

При синдроме верхней полой вены отмечаются значительный отек и цианоз верхней половины туловища, ли­ца, затылка (последний в отличие от сердечных отеков!), шеи (воротник Стокса), плечевой области, верхних конечнос­тей, которые более выражены в горизонтальном положении больного. Вскоре на передней поверхности грудной клетки появляется сеть коллатералей. Причинами этого синдрома яв­ляются рак легкого, туберкулез, аневризма аорты, медиасти-нит, опухоль средостения, лимфопролиферативные заболева­ния, тромбофлебит.

Особенностями местных венозных отеков являются циа­ноз кожи и усиление ее поверхностного венозного рисунка (венозные звезды), а также уменьшение отека при возвы­шенном положении конечности. Для острого венозного тром­боза характерны также спонтанная болезненность и боль при пальпации над пораженной веной, а для хронического веноз­ного стаза — пигментация кожи и трофические язвы. Под­твердить диагноз и установить локализацию обструкции или несостоятельности венозного кровотока позволяют доппле-ровское ультразвуковое исследование вен и импедансная плетизмография, а в спорных случаях — флебография.

Лимфатические отеки, обусловленные застоем лимфы, в большинстве случаев односторонние, отечная ткань плотная на ощупь, безболезненная при надавливании, кожа над ней утолщена (свиная кожа). При возвышенном положении конечности отечность уменьшается медленнее, чем при венозных отеках, а след от надавливания сохраняется дольше. Со временем может происходить значительное раз­растание соединительной ткани и развивается так называемый отечный склероз, или индурация, при которой надавли­вание пальцем не оставляет следа.

Наиболее частой причиной воспалительной формы лимфатического отека является дерматофития, при ко­торой микротрещины кожи в межпальцевых промежутках стоп служат входными воротами для патогенных микроорганизмов. Реже такой отек вызывает рожистое воспаление, лимфангиит, а также тропическое инфекционное заболевание филяриоз, при котором резко выраженный лимфатичес­кий отек получил название слоновости, Отечная кожа гиперемирована и горячая на ощупь.

Обструктивные лимфатические отеки возни­кают чаще всего при метастатическом поражении лимфатических узлов в случае опухолей тазовых органов или лимфом либо после хирургического вмешательства и рубцевания лучевого поражения. Исключить их венозное происхождение в таких случаях позволяет наличие хорошей проходимости глубоких вен конечности, которую устанавливают с помощью допплеровского исследования. При подозрении на опухолевый процесс в брюшной полости диагноз уточняют с помощью компьютерной томографии.

Идиопатические лимфатические отеки чаще бывают односторонними и появляются без видимой причины преимущественно у лиц женского пола в возрасте от 10 до 40 лет. Они могут носить семейный характер. При лимфоангиографии часто отмечаются врожденные аномалии — гипо- или аплазия лимфатических сосудов либо их варикозное расширение.

Жировые отеки (липоэдема), по-видимому, связа­ны со скоплением жира в подкожной соединительной ткани. Они локализуются на нижних конечностях, встречаются ис­ключительно у женщин, страдающих ожирением, имеют сим­метричное расположение и, как другие ортостатические отеки, могут усиливаться в вертикальном положении. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют наличие спонтанной и пальпаторной боли в пораженных конечностях и отсутствие изменений при возвышенном положении конеч­ности. Отечная ткань имеет очень мягкую консистенцию, отек распространяется на голени и бедра, не поражая ступни и пальцы ног. Кожа над ним не изменена.

Асимметричный локальный отек аллергического проис­хождения чаще отмечается на лице, но может иметь самую различную локализацию, в том числе во внутренних органах. К разновидностям такого отека относятся связанный с воз­действием аллергена отек Квинке и возникающий вне зави­симости от аллергического фактора наследственный а н -гионевротический отек на почве отсутствия одного из компонентов системы комплемента.

Сердечные отеки часто приходится дифференцировать с банальными ортостатическими, которые появляются у здоровых лиц в области лодыжек после длительного стояния, сидения, ходьбы, особенно у страдающих плоскостопием и ожирением. Они обычно симметричны и слабо выражены. Такие отеки, по-видимому, связаны с недостаточностью мы­шечной помпы, способствующей кровотоку в венах.

Излюбленной локализацией характерного плотного отека кожи при склеродермии являются кисти рук, предплечья, голени, лицо, реже — верхняя часть туловища. Кожа не берет­ся в складку, у ряда больных гиперпигментирована, определя­ются телеангиэктазии. При распространенных отеках поста­вить правильный диагноз позволяют другие признаки систем­ного заболевания.

Рефлекторная симпатическая дистрофия может быть связана с травмой или поражением внутренних органов, например с инфарктом миокарда. В начальной стадии для нее характерен умеренный асимметричный отек конечности, чаще верхней. Отсюда одно из названий этого заболевания— синдром плечо — кисть. Пораженная конечность влажная на ощупь и сохраняет обычную окраску и темпера­туру. Подкожные вены набухшие. Больных беспокоят боль при движениях и парестезии, к которым присоединяются слабость и видимая атрофия мышц, а затем — остеопороз. Со временем отек уменьшается. Асимметричные отеки могут отмечаться также в области парализованной конечности у боль­ных с инсультом и при неврите соответственно локализации пораженного нерва. Такие отеки объясняют повышением проницаемости капилляров вследствие нарушения иннерва­ции, обусловленного поражением нервной системы.

Подход к больному с периферическими отеками.

Важное значение имеют данные анамнеза. Спонтанная боль в пора­женной конечности характерна для тромбофлебита, воспали­тельных лимфатических отеков или костно-мышечной патологии. Уменьшение после ночного сна свойственно всем орто-статическим отекам. Этот признак значительно меньше выра­жен при лимфатических отеках и отсутствует при липоэдеме. Общие отеки могут перемещаться в отлогие места (крестец), что создает иллюзию их уменьшения. Одышка при обыч­ной физической нагрузке или в горизонтальном положении указывает на возможное заболевание сердца, упорная диарея и похудение — на нарушение всасывания белка. Важное зна­чение имеют наличие в анамнезе гепатита, желтухи, измене­ний в моче. Необходимо также уточнить, не принимает ли больной препарат, который может вызывать отеки.

При клиническом обследовании обращают внимание на ло­кализацию и распространенность отеков. Так, отек одной из нижних или верхних конечностей в большинстве случаев является результатом нарушения венозного или лимфатичес­кого оттока и реже — неврологического заболевания. Общий отек, наиболее выраженный после сна в области век и лица, характерен для гипопротеинемии. Более редкими причинами отека лица являются микседема и аллергические реакции. Та­кой отек может быть и идиопатическим. Симметричные оте­ки нижних конечностей по типу ортостатических обусловлены сердечной недостаточностью, нарушением венозного отто­ка в области малого таза или являются липоэдемой, или иди-опатическими — циклическими, или беспричинными. Реже они связаны с двусторонней венозной недостаточностью, напри­мер с варикозным расширением вен. Для их лучшего выявле­ния больного осматривают в положении стоя. Жировой отек отличает симметричная отечность голеней и бедер, не рас­пространяющаяся на стопы и пальцы. У лежачих больных ортостатические отеки наиболее выражены в области крест­ца. Отек лица, волосистой части головы, шеи, плечевой области и верхних конечностей характерен для синдрома верхней полой вены.

При осмотре кожи следует иметь в виду, что бледная кожа характерна для почечных и гипопротеинемических отеков, акроцианоз — для хронической сердечной недостаточнос­ти, теплый диффузный цианоз — для хронического легочного сердца. Локальный цианоз и расширение мелких подкожных вен в области отека указывают на нарушение венозного оттока, коричневатая пигментация на медиальной поверхнос­ти дистальной части нижней конечности — на хроничес­кую венозную недостаточность значительной давности. Микоз стоп предрасполагает к возникновению лимфатических отеков.

Плотный отек, более или менее локальный, и невозможность взять кожу в складку характерны для склеродермии, а менее плотный с утолщением кожи — для нарушения лимфа­тического дренажа и микседемы. Наоборот, мягкая консис­тенция отечных тканей является признаком липоэдемы.

Боль при пальпации тканей над пораженной веной свойственна тромбозу глубоких вен. Более распространенная паль-паторная болезненность отечных тканей характерна для жирового отека, а локальная — для поражения костно-мышеч-ной системы.

Ценную информацию дает осмотр шейных вен и особенно измерение ЦВД. Набухание вен и повышение ЦВД характер­ны для застойной сердечной недостаточности и позволяют исключить цирроз печени как причину асцита и отека нижних конечностей. Эти же признаки могут отмечаться при почеч­ных отеках вследствие гиперволемии у больных с острой почечной недостаточностью. При синдроме верхней полой вены отеки головы, шеи, плечевого пояса и верхних конечностей со­ провождаются повышением в ней давления при неизмененном давлении в венах нижних конечностей.

Кроме набухания шейных вен на возможный сердечный генез отеков указывают тахипноэ, тахикардия, аритмия и особенно кардиомегалия. Уточнить характер поражения сердца позволяет тщательное исследование сердечно-сосудистой системы.

Периферические отеки в сочетании с гепатомегалией мо­гут иметь сердечный либо печеночный генез, а также отме­чаются в ряде случаев окклюзии нижней полой вены.

Объем лабораторного и инструментального обследования определяется предварительным диагнозом, который ставят на основании клинических данных. К дополнительным методам диагностики причины отеков относятся: определение содер­жания общего белка в сыворотке крови и белковых фракций, функциональные печеночные пробы, функциональные по­чечные пробы, анализы мочи общий и специальные, копро-грамма, определение содержания Т₄ и Т₃ в сыворотке крови, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, УЗИ органов брюшной полости, радионуклидная ренография, рент­ генография кишечника, колоноскопия с биопсией, допплеров-ское ультразвуковое исследование вен, импедансная плетизмо­ графия, флебография, компьютерная томография органов брюшной полости, компьютерная томография органов грудной полости, лимфангиография.

При вероятных общих отеках прежде всего определяют содержание общего белка или альбуминов в сыворотке крови. При его значительном снижении, свидетельствующем о гипопротеинемическом генезе (или, по крайней мере, компоненте) отеков, проводят дифференциальную диагностику между нефротическим синдромом, циррозом печени, алиментарной белковой недостаточностью и экссудативной энтеропатией. С учетом клинических данных решить эту задачу помогают соответственно исследование мочи, функциональные печеночные пробы, УЗИ и сканирование печени, копрограм-ма и определение содержания жира в кале, рентгенография кишечника, колоноскопия и, по показаниям, биопсия его слизистой оболочки.

При отсутствии гипопротеинемии прежде всего следует дифференцировать застойную сердечную недостаточность и первичную задержку почками Na ⁺ и воды, т. е. почечную не­достаточность. Подтвердить сердечный генез общих отеков, кроме измерения ЦВД, позволяют данные рентгенографии органов грудной клетки и эхокардиография, при которых в большинстве случаев определяется дилатация его полостей — всех или только правых отделов. Исключение составляют констриктивный перикардит, амилоидоз сердца и рестрик-тивная кардиомиопатия, при подозрении на которые требуется катетеризация сердца. В большинстве случаев отмечаются также патологические изменения на ЭКГ. Их отсутствие, од­нако, не исключает сердечного происхождения отеков, равно как и наличия этих изменений недостаточно для его под­тверждения.

Для диагностики первичной почечной патологии с наруше­нием выделительной функции определяют содержание креа-тинина и электролитов в сыворотке крови и производят соот­ветствующие анализы мочи и инструментальное обследование почек.

При подозрении на микседему определяют содержание Т₄ и Т₃в сыворотке крови.

Исключив после дополнительного обследования известные причины отеков, их расценивают как идиопатические.

При вероятном местном характере отеков подтвердить непроходимость вен или венозный стаз из-за их несо­стоятельности позволяют ультразвуковое допплеровское ис­следование и плетизмография (тромбоз), а в неясных случаях рентгеноконтрастная или радионуклидная (при аллергии на контрастное вещество) флебография.

При подозрении на обструктивные лимфатические отеки (отсутствие признаков воспаления, возраст старше 40 лет) для выявления опухолевого процесса производят компьютер­ную томографию органов брюшной полости. После исключе­ния патологии вен, жирового отека и источника лимфатичес­кой обструкции в случае возникновения таких асимметричных отеков у лиц в возрасте до 40 лет склоняются в пользу идио-патического лимфатического отека.

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) имеет клиническую картину острого легочного сердца (ОЛС) с застоем крови в большом круге кровообращения Чаще появляется вследствие ТЭЛА (крупной ветви) и реже — из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), распространенного ИМ ПЖ (или ИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки

Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем: повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ, • снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ, • формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля -усиливается на вдохе), сердцебиение Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени (в отличие от ОЛЖН) и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»), положительная проба Плеша. Еще позднее определяются пастозность и отеки голеней, асцит.

ТЭЛА развивается чаще при наличии следующих ФР тромбозы вен малого таза, тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей (почти в 90% случаев), ИМ перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом (особенно осложняемым СН или образованием тромбов в ушке ППр) При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть ТЭЛА средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке (как при ИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье), позднее нередко формируется инфаркт-пневмония.

Итак,клинические симптомы:

Жалобы - одышка, боли в области правого подреберья, отеки; жалобы, связанные с основным заболеванием.

Осмотр - цианоз, набухание шейных вен, отеки ног.

Исследование сердечно-сосудистой системы - пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, границы сердца расширены вправо (редко), тахикардия, часто - ритм галопа, систолический шум на мечевидном отростке, усиливающийся на входе (симптом Риверо-Корвальо) за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Печень увеличена; болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Диагностика острой правожелудочковой недостаточности.

При объективном осмотре можно выявить расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном (ТК), акцент 2-го тона над ДА, увеличение ЦВД, тахикардию Пульс — частый, слабого наполнения и напряжения

Лабораторные данные при острой недостаточности кровообращения обусловлены основным заболеванием.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: повышение амплитуды зубцов Р в отведениях II, III, V1 - V2 (перегрузка правого предсердия), «Р-пульмонале» во II—III отведениях, феномен S1-Q3, возможно повышение зубца R в отведении V2, снижение зубца Т в отведении V1-V2 (перегрузка правого желудочка), глубокий зубец S в V5 6 отведениях,остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)или отклонение электрической оси сердца вправо.

Рентгеновские данные обусловлены основным заболеванием.

Эхокардиография выявляет дилатацию полостей правых отделов сердца. Измерение венозного давления: ЦВД резко повышается.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности.

Если острая правожелудочковая недостаточность возникло на фоне ИМ ПЖ, то проводится разгрузка малого круга кровообращения (уменьшение повышенного давления) — массивная терапия петлевыми диуретиками (внутривенно вводится лазикс по 40—80 мг). При ТЭЛА лазикс обычно не вводится. Для улучшения сократительной способности миокарда на фоне ТЭЛА иногда внутривенно вводятся СГ. Они не показаны при митральном стенозе и ИМ ПЖ Периферические вазодилататоры также не назначают из-за возможности развития синдрома «заклинивания».

При ТЭЛА крупной ветви необходим тромболизис — внутривенное капельное введение стрептокиназы в начальной дозе 0,25 млн ЕД в 100 мл изотонического раствора NaCl в течение 30 мин. Позднее препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1,25 млн ЕД (со скоростью 100 000 ЕД/ч) Через 3-6 ч после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию (10 000 ЕД струйно). Затем еще на протяжении 6—7 суток подкожно вводят гепарин (под контролем АЧТВ) с постепенной отменой его. За 2—3 дня до полной отмены гепарина добавляют варфарин (под контролем MHO).

При ТЭЛА мелкой ветви назначают внутривенно, струйно НФГ со скоростью 1000 ЕД/ч, потом (в первые сутки) внутривенно капельно в суточной дозе 30 000 ЕД под контролем АЧТВ, после чего переходят на подкожное введение НФГ (по 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки) или НМВГ.

Для устранения обструкции бронхов и гуморально-рефлекторных реакций (снижения АД и проницаемости сосудов) при ТЭЛА внутривенно вводят струйно или капельно (эуфиплин 10 мл 2,4% раствора) и большие дозы ГКС (преднизолон 90-120 мг). По показаниям назначают АБ (при инфаркт-пневмонии). При остром или подостром легочном сердце на фоне ФП и выраженной ХСН) вводят внутривенно строфантин вместе с калий-поляризуюшей смесью.

Темы УИРС:

1. Современные теории патогенеза хронической сердечной недостаточности.

2. Дифференциальная диагностика синдрома одышки в практике терапевта.

3. Кардиогенный шок: современное состояние проблемы.

4. Роль ингибиторов АПФ в лечении хронической сердечной недостаточности.

5. Мониторинг эффективности терапии хронической сердечной недостаточности.

Дата добавления: 2015-07-10