Классификация отеков

Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

• В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки. - Анасарка — отёк подкожной клетчатки. –

Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата). –

Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости. –

Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости. –

Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки. –

Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка. - Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

• В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.
- Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).
- Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

• В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка. –

Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

- Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда). - Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

• В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Факторы развития отеков.

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.

• Причины активации гемодинамического отёка приведены на рисунке. - Повышение венозного давления. - Общевенозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функций.
- Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью). - Увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).

Причины включения гидродинамического фактора развития отёка.

Механизмы реализации гидродинамического фактора приведены на рисунке.

Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36—38 мм рт.ст., а в венозной — 14—16 мм рт.ст. - Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19—22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25—28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.). - Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артерио-лах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах).

- При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк. –

Увеличение фильтрации крови в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно, фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.

- Снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим механизм фильтрации жидкости из сосуда в ткань.

Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы.

Причины снижения тургора ткани:

- Уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании).

- Увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления.

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

Отёк при нефрозах

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного гене-за. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС). • Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

• Причины развития отёка при нефрозе - Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансфер-рин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки. - Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

Патогенез отёка при нефрозах. РАА— система «ренин-ангиотензин-альдос-терон»; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

• Патогенез представлен на рисунке. Звенья патогенеза почечных отеков - Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35—55 г (при нормальном выведении не более 50 мг). - Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).

- Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.

- Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).

- Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.

- Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

- Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.

- Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин—ангиотензин—альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.

- Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.

- Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.

- Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

- Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуля-торного русла в интерстиции повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие, а в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы.

Дата добавления: 2015-07-10