Дифференциальный диагноз

У нашего пациента основной жалобой являются боли в икроножных мышцах, появляющиеся при ходьбе. Помимо облитерирующего атеросклероза, указанные жалобы могут встречаться при целом ряде заболеваний (R. Taylor 1995; J. Murtagh, 1998):

– Заболевания артерий (облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит, неспецифический аорто-артериит, диабетическая макро/микроангиопатия, острая артериальная непроходимость – тромбозы, эмболии, спазм)

– Заболевания вен (острый тромбоз глубоких вен, тромбофлебит подкожных вен, посттромбофлебитическая болезнь)

– Неврологическая патология (ишиалгия, повреждения нервов)

– Заболевания мышц и сухожилий (мышечные спазмы, травмы, тендинит ахиллова сухожилия, разрыв кисты Бейкера)

– Заболевания суставов (артриты, подагра, синдром Рейтера, остеоартрозы)

– Заболевания костей (остеомиелит, опухоли костей, травмы, миеломная болезнь, метастазы в кости)

Руководствуясь принципом «от простого к сложному, от частого к редкому, от дешевого к дорогому» (Г.Л. Ратнер), выделим основные заболевания, с которыми необходимо дифференцировать имеющееся у больного состояние.

– Облитерирующий эндартериит. Как и у нашего больного, облитерирующий эндартериит начинается в относительно молодом возрасте, сопровождается клиникой перемежающейся хромоты и характеризуется отсутствием пульсации на артериях стопы, появлением положительных проб Оппеля, Самуэльса. Как и у нашего больного, в патогенезе заболевания большое значение имеет фактор курения. Однако, у нашего больного заболевание впервые возникло после 50 лет, тогда как облитерирующий эндартериит обычно дебютирует ранее 40 лет. Отсутствуют и характерные для облитерирующего эндартериита этиологические факторы, такие как переохлаждение нижних конечностей, травмы, действие вредных факторов в анамнезе. В анамнезе у нашего больного отсутствуют характерные для эндартериита волнообразность течения, связь обострений с переохлаждением, отсутствие сезонности проявлений заболевания. Течение облитерирующего эндартериита с возрастом становится менее активным и после 50 лет обычно наступает некоторое спонтанное улучшение. У нашего больного течение болезни непрерывно-прогредиентное. При обследовании больного с облитерирующим эндартериитом выявляется дистальная форма поражения, так как процесс носит «восходящий» характер. У нашего больного, напротив, имеется стеноз в аорто-бедренном сегменте, окклюзия в бедренно-подколенном. При клинико-лабораторном исследовании у больных облитерирующим эндартериитом находят признаки воспаления в виде повышения СОЭ, появления диспртеинемии и т.п., чего у нашего больного выявлено не было. При ультразвуковом исследовании у больных эндартериитом выявляют диффузное сужение дистального русла, изменение соотношения «интима-медия» кровеносного сосуда. У нашего больного на УЗДГ выявлены атеросклеротические бляшки и, несмотря на выраженное поражение, остаточный кровоток в дистальном русле. С учетом вышеизложенного, диагноз облитерирующего эндартериита у нашего больного можно отвергнуть.

– Диабетическая ангиопатия. Как и у нашего больного, у пациентов с диабетической макро/микроангиопатией могут отмечаться боли в икроножных мышцах при ходьбе, может отсутствовать пульс на артериях стопы, могут быть положительны пробы плантарной ишемии. Однако, несмотря на то, что развитие диабетической нейро- и ангиопатии нередко предшествует явной манифестации сахарного диабета (особенно, при II типе), для развития клинически явных проявлений диабетической ангиопатии характерен диабетический анамнез (обычно, не менее 4 лет). У нашего больного нет данных о наличии сахарного диабета ни в прошлом, ни в настоящем. При диабетической ангиопатии за счет наличия сопутствующей сенсорной периферической нейропатии болевая чувствительность снижается, благодаря чему редко бывают явные проявления перемежающейся хромоты. У нашего больного клиника синдрома перемежающейся хромоты отчетливая. Кроме того, при осмотре не было выявлено снижения тактильной, болевой или температурной чувствительности, характерных для любых форм диабетической стопы. При диабетической ангиопатии за счет проявлений автономной нейропатии даже при нейроишемических формах стопа может оставаться теплой и быть гиперемированной (функциональная десимпатизация). У нашего больного стопа бледная прохладная. При диабетическом поражении артерий характерна дистальная форма, многоэтажные окклюзии. В то же время у нашего больного имеется стеноз подвздошных артерий, окклюзия ПБА с остаточным кровотоком в дистальных сосудах. При некоторых формах диабетической стопы (синдром Менкеберга) лодыжечно-плечевой индекс повышается до значения 1,2 и выше. У нашего пациента ЛПИ снижен. На фоне диабетической полинейропатии происходит деформация свода стопы с формированием полой стопы, стопы Шарко, молоткообразных пальцев, галлюксной деформации и т.п. У нашего больного подобных изменений нет. Отсутствуют у больного и другие проявления диабетической нейроангиопатии (ретинопатия, синдром Киммельстила-Уилсона и т.п.). На этом основании диагноз диабетической ангиопатии может быть исключен.

– Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Как и у нашего больного, при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника могут отмечаться боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе (явление «псевдоперемежающейся хромоты»). Возраст пациента (старше 50 лет) также характерен для развития остеохондроза. Однако, при остеохондрозе с корешковым синдромом приступ боли начинается проксимально, с области поясницы, распространяясь далее дистально на ягодицы и бедра, преимущественно по задней поверхности конечности. У нашего больного боль возникает только в икроножных мышцах, никакой миграции не претерпевает. У больных с болями в голени при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника боли выражены слабо, преобладают слабость, жжение, покалывание. У нашего больного парестезий и слабости нет, появляется боль, по интенсивности пропорциональная физической нагрузке. При остеохондрозе боли провоцируются ходьбой в гору и под гору в одинаковой степени, без зависимости с длительностью ходьбы, а также длительным стоянием. У нашего больного имеется четкая зависимость возникновения болей от длительности ходьбы (фиксированное проходимое без боли расстояние), боли возникают чаще при подъеме в гору, при стоянии не возникают. Боли при корешковом синдроме проходят при сгибании позвоночника, в положении лежа, в течение 20-30 минут. У нашего больного болевой синдром прекращается в течение минут после прекращения ходьбы. При физикальном исследовании у больных с остеохондрозом выявляют сохранение пульсации на магистральных артериях конечности, нарушение чувствительности, снижение рефлексов (ахиллова, колленного). У нашего больного пульсация артерий нарушена, чувствительность и рефлексы не изменены. При ультразвуковой допплерографии у больных с остеохондрозом гемодинамически значимых изменений не выявляют; у нашего больного выявлен двусторонний стеноз подвздошных артерий, окклюзия обеих ПБА. На основании вышеприведенных данных диагноз корешкового синдрома при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника следует отвергнуть.

– Острая артериальная непроходимость (тромбоз). Как и у нашего больного, при острой артериальной непроходимости отсутствует пульс на сосудах стопы, отмечается похолодание дистальных отделов конечности. Как и у нашего больного, при тромбозах артерий характерен анамнез перемежающейся хромоты (острые тромбозы осложняют течение облитерирующего атеросклероза у 70% больных – Зигмантович Ю.М., 1991). Несмотря на то, что у больного в ближайшем анамнезе нет данных об остром ухудшении состояния, дифференцировать имеющееся у него заболевание с артериальным тромбозом необходимо, так как при тромбозе нарастание ишемии может происходить исподволь. Однако у больных с артериальным тромбозом даже с низкой степенью ишемии (ишемия напряжения по классиф. В.С. Савельева) отмечается сокращение проходимого без боли расстояния. У нашего больного проходимое без боли расстояние стабильно в течение, по меньшей мере, последнего года. При большей выраженности ишемии (ишемия покоя) у больных появляются онемение, парестезии, далее – отек, парезы, контрактура. У нашего больного чувствительность и мышечная сила не нарушены, отека нет. Даже при небольшой выраженности ишемии у больных с острым тромбозом при осмотре можно выявить мраморность кожи, запустевание подкожных вен (симптом «канавки»). У нашего больного кожа одного цвета, вены заполнены. При пальпации в проекции магистральных артерий на уровне тромбоза возможно обнаружить уплотнение и болезненность, чего у нашего больного не отмечено. С учетом указанных данных следует исключить у больного наличие острого артериального тромбоза в настоящее время.

– Тромбоз глубоких вен голени. Как и у нашего больного, при тромбозе глубоких вен голени отмечаются боли в икроножных мышцах при ходьбе. Однако, при тромбозах глубоких вен болевой синдром возникает в виде судорог в ночное время и при длительном стоянии, иногда при ходьбе, но без связи с пройденным расстоянием. У нашего больного болей ночью и при стоянии нет, боль не носит характер судорог, четко связана с пройденным расстоянием. При тромбозе глубоких вен в анамнезе часто имеется указание на провоцирующие факторы (травмы, паравазальные флегмоны, сдавления сосудов, опухоли различных локализаций), чего у нашего больного нет. При обследовании больного с тромбозом глубоких вен отмечается цианоз и глубокий субфасциальный отек голени, положительны симптомы Лискера, Лувеля, Хоманса, расширяются подкожные и перфорантные вены. У нашего пациента цианоза, отека нет, подкожные и коммуникантные вены не расширены, симптомы Лискера, Лувеля, Хоманса отрицательны. Исчезновение пульса на магистральных артериях и симптомы плантарной ишемии, имеющиеся у нашего пациента, также не характерны для тромбоза глубоких вен. При ультразвуковой допплерографии у больных с тромбозом глубоких вен в просвете вен выявляются тромботические массы, инфильтрация паравазальных тканей, у нашего больного выявлен стеноз и окклюзия магистральных артерий. На основании указанных данных диагноз тромбоза глубоких вен голени следует отвергнуть.

Литература

1. Покровский А.В. Клиническая ангиология М, 1985

2. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей М., 1995

3. Хирургия аорты и артерий. Под ред. Г.Л. Ратнера, Куйбышев, 1990 – 184 с.

4. Ратнер Г.Л. Советы молодому хирургу. Самара, 1999 – 114 с.

5. Гусева Л.В., Замятин В.В. Лечение заболеваний сосудов нижних конечностей//Формулярная система. Рекомендуемые схемы лечения больных. Под ред. Г.И. Гусаровой, Г.П. Котельникова – Самара, 2003 – С. 116-119

6. Мерта Дж. Справочник врача общей практики. McGraw-Hill-Практика, 1998 – 1232 с.

7. Хирш Дж., Халл Р. Боль в голени//Трудный диагноз – Под ред. Р.Б. Тейлора -W.B. Saunders-Медицина, 1985 – т.1 – С. 86-98.

8. Консервативная терапия больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей. Учебное пособие. /Под ред. В.С. Савельева – Москва, 2002 – 9 с.

9. Классификация тяжести хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Учебное пособие. / Под ред. В.С. Савельева – Москва, 2002 – 8 с.

10. Государственный реестр лекарственных средств. - Москва, 2004 – 1056 с.

11. Кривощеков Е.П., Казанцев А.В. Современные методы диагностики и лечения острых тромбофлебитов и флеботромбозов нижних конечностей – Самара, 2002 – 52 с.

12. Слуцкер Г.Е. Опорные конспекты по курсу хирургических болезней/Под ред. Г.Л. Ратнера – Самара, 1994 – В 2х тт.

Дата добавления: 2015-07-10