Проявления ХПН. В процессе развития болезни изменяются объём и относительная плотность выделяющейся мочи. Различают стадии полиурии и олигурии.

В стадии полиурии объем суточной мочи возрастает до 2-4 л, причём появляется никтурия. Моча имеет низкую относительную плотность, близкую к таковой первичной мочи (1010-1014).

Для объяснения механизма развития этих изменений предложена гипотеза «интактного нефрона», согласно которой неповрежденные, продолжающие функционировать нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается скорость клубочковой фильтрации за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы клубочка, что сопровождается ускоренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания ее в контакте с канальцевым эпителием. Это ограничивает процесс реабсорбции растворенных в первичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя ее всасыванию. В результате развивается осмотический диурез.

Кроме того, обнаружено снижение чувствительности эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек к действию альдостерона и АДГ. Вследствие этого в еще большей степени снижается реабсорбция Na+, воды и мочевины, выделяется в повышенном объеме слабо концентрированная моча.

Стадия олигурии развивается в результате прогрессирующего уменьшения количества действующих нефронов. Клубочковая фильтрация уменьшается до 10 мл/мин, а объем суточной мочи становится менее 500 мл. В стадию олигурии ХПН полностью утрачивается способность почек к разведению и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия. Расстройства гомеостаза достигают выраженной степени. Развивается уремия.

Метаболические расстройства при ХПН. Развитие ХПН сопровождается гиперазотемией, метаболическим ацидозом, нарушениями водно-электролитного и других видов обмена.

Гиперазотемия обусловлена уменьшением скорости клубочковой фильтрации. Стойкое увеличение содержания в крови креатинина, мочевины и мочевой кислоты происходит на той стадии болезни, когда скорость фильтрации составляет менее 40% от нормы. В поздние сроки ХПН концентрация этих веществ в крови возрастает в 4-5 раз и более по сравнению с нормой.

При задержке экскреции с мочой конечных продуктов обмена отмечается выделение мочевины и других азотистых метаболитов через пищеварительный тракт, потовые железы, дыхательные пути, а также через серозные оболочки и в полость суставов. Задержка в организме мочевой кислоты сопровождается отложением уратов в тканях, развитием подагры.

Нарушения минерального обмена проявляются в виде гипокальциемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, гипо- или гипернатриемии, гипермагниемии.

Гипокальциемия связана с нарушением образования в проксимальных канальцах витамина D3, при недостатке которого снижается всасывание Са2+ в кишечнике. Вместе с тем снижаются клубочковая фильтрация и выделение с мочой неорганических фосфатов, что ведет к развитию гиперфосфатемии. Избыток фосфатов в сыворотке сопровождается образованием нерастворимой фосфорно-кальциевой соли, которая откладывается в мягких тканях, в том числе и в почках. Это способствует развитию еще более выраженной гипокальциемии, которая стимулирует секрецию паратгормона. В результате возникает состояние вторичного гиперпаратиреоза. Для предупреждения этого необходимо ограничить поступление фосфатов с пищей.

Гиперкалиемия развивается когда клубочковая фильтрация становится ниже 15 мл/мин, а диурез менее 600 мл/сутки. В течение длительного срока резкое снижение фильтрации К+ в клубочках компенсируется усиленной секрецией его в канальцевую жидкость в дистальных отделах нефрона, а также повышенной экскрецией через стенку толстого кишечника.

В течение длительного времени почки сохраняют способность освобождать организм от избытка ионов Na+ благодаря тому, что наряду с резким ограничением фильтрации снижается реабсорбция Na+ в канальцах и повышается размер экскреции.

В поздние сроки ХПН в связи с прогрессирующим снижением клубочковой фильтрации развивается гипернатриемия. Поэтому на стадии олигурии необходимо ограничить прием соленой пищи.

Установлено, что даже значительные изменения фильтрационной функции клубочков, как правило, не нарушают обмена Na+ в организме. Это объясняется наличием феномена клубочково-канальцевого баланса. Суть его состоит в том, что изменению скорости клубочковой фильтрации всегда сопутствует однонаправленное изменение реабсорбции Na+. Таким образом, при снижении скорости фильтрации реабсорбция Na+ снижается, т.е. увеличивается выделение Na+ с мочой. Только резкое уменьшение количества нефронов в конечной стадии хронической почечной недостаточности сопровождается задержкой Na+ в организме и развитием гипернатриемией.

Нарушения водного баланса. Почки утрачивают способность контролировать объем внеклеточной жидкости путем удаления избытка воды при водной нагрузке или задержки ее при недостаточном поступлении извне. Стойкая задержка воды в организме происходит на стадии олигурии. Это ведет к гипергидратации, которая в сочетании с гипернатриемией способствует развитию отеков и артериальной гипертензии.

Развивается метаболический ацидоз, чему способствует потеря бикарбонатов с мочой вследствие понижения их реабсорбции в канальцах оставшихся немногочисленных нефронов. Кроме того, снижается экскреция почками ионов Н+ в связи с недостаточным аммониогенезом.

Другие нарушения метаболизма. Связаны с гипоксией (анемия, сердечно-сосудистые расстройства), недостаточностью функции печени и гормональными расстройствами, которые обусловлены понижением катаболизма в почках гормонов (глюкагон, инсулин, СТГ, вазопрессин). Снижается использование глюкозы тканями. Замедлен метаболизм триацилглицеролов, развивается гиперлипидемия. Усилен катаболизм белков.

Уремия

Уремия (мочекровие, от греч. uron - моча и haima - кровь) – синдром, заключающийся в самоотравлении (аутоинтоксикации) организма продуктами метаболизма, в норме выводящимися почками.

Причина: почечная недостаточность.

Дата добавления: 2015-07-08