Патогенез. Основные звенья патогенеза постстрептококкового гломерулонефрита.

• Попадание в организм стрептококков обусловливает о бразование к ним АТ.

• Воздействие АТ на Аг стрептококков приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на базальной мембране клубочков.

• Кроме того, антистрептококковые АТ воздействуют на мембраны почечных телец (капсулы Шумлянского-Боумена), которые имеют сходные Аг со стрептококковыми, что приводит к дополнительному образованию иммунных комплексов.

• Иммунные комплексы вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани.

• повреждение структур нефрона сопровождается образованием аутоантигенов, что запускает реакции иммунной аутоагрессии (выработку нефротоксических аутоантител и лимфоцитов).

• Образующиеся иммунные комплексы на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла почек потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название – диффузный гломерулонефрит).

Проявления. Классическая «триада» клинических проявлений острого диффузного гломерулонефрита: гематурия, артериальная гипертензия, отёки на лице (под глазами).

Пиелонефрит — инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных лоханок и интерстиция почек.

Этиология. Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи)

Важным условием возникновения пиелонефрита является нарушение оттока мочи, вызванное сдавлением или обтурацией мочеточников, лоханок почек.

Патогенез. Возбудители достигают слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек гематогенным или лимфогенным («нисходящим») путем либо попадают из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников («восходящий» путь инфекции).

Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция почек. В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

Дата добавления: 2015-07-08