Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя — человек. Выделение яиц гельминтов с испражнениями начинается через 1-1,5 мес после заражения и продолжается на протяжении 3-6 лет.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, контактно-бытовой. Главные факторы передачи возбудителя — овощи, ягоды,
столовая зелень, выращенные на полях орошения с нарушением режима обеззараживания почвы и употребляемые без термической обработки. Яйца власоглава могут передаваться и через грязные руки, воду и т.д.
Естественная восприимчивость людей высокая, возможны повторные заражения.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно, особенно широко в районах с влажным и тёплым климатом (до 80% всех случаев), что связано с биологическими особенностями власоглавов. Средняя заболеваемость в мире достигает 1 млрд. случаев в год. Другие эпидемиологические черты трихоцефалёза имеют очень много общего с аскаридозом. В тёплом и влажном климате заражение возможно в течение всего года; сезон массового заражения продолжается 5,5—6 мес, с конца марта до первой декады октября. Среди заболевших преобладают сельские жители.
Патогенез
После заглатывания яиц гельминта в тонкой кишке (преимущественно в илеоцекальном отделе) из них выходят инвазионные личинки, внедряющиеся в поверхностные слои слизистой оболочки. Через несколько суток личинки перемещаются в просвет толстой кишки. Приблизительно через 2—3 мес из них формируются половозрелые гельминты, внедряющиеся в стенку кишки своим тонким головным концом. Обычно реакция тканей на внедрение власоглава невелика. Развиваются отёк слизистой оболочки, инфильтраты, состоящие из эозинофилов, плазматических клеток и лимфоидных элементов. Возможно развитие мелких кровоизлияний. Возникают расстройства функций желудка и кишечника, чему способствует сенсибилизация организма продуктами обмена веществ паразитов. При интенсивной инвазии наблюдают некрозы, эрозии и язвы слизистой оболочки кишечника, иногда развивается анемия.
Клиническая картина
При слабой инвазии трихоцефалёз, как правило, протекает субклинически. При выраженной инвазии через 2—3 мес после заражения у больных снижается аппетит, возникает тошнота и изредка рвота, появляются боли в животе, усиливающиеся при пальпации (в правой подвздошной области или разлитые). Приблизительно в половине случаев развиваются поносы или запоры. В случаях интенсивной инвазии возникают явления гемоколита с усилением болей в животе, тенезмами.
Одновременно отмечают признаки общей интоксикации: головные боли и головокружение, повышенную утомляемость и снижение работоспособности, раздражительность, нарушения сна. У детей могут быть обмороки и даже эпилептиформные судороги.
Диагностика
Лабораторная диагностика основана на обнаружении в испражнениях яиц власоглава. В общем анализе крови отмечают (не всегда) незначительную или умеренную эозинофилию, при массивной инвазии возможно развитие гипохромной или нормохромной анемии.
Осложнения
В ряде случаев при тяжёлой инвазии не исключены аппендицит, перитонит, выпадение прямой кишки.
Лечение
Достаточно эффективны отечественные препараты дифезил и бемосат, у взрослых их применяют в суточной дозе 5 г, разделённой на 3 приёма, за 1—2 ч до еды. Детям эти препараты назначают в зависимости от возраста в суточных дозах от 2,5 до 4,5 г, курс лечения 5 дней. Неплохие результаты получены при лечении медамином в течение 1-2 дней в суточной дозе 10 мг/кг, альбендазолом по 400 мг/сут
2- 3 раза в неделю. Популярен препарат «Elmisina» (йодистый дитиазонин), назначаемый по 2 драже взрослым (каждое по 100 мг) и по 1 драже детям 3 раза в день в течение 5 сут.
При отсутствии эффекта от других препаратов назначают мебендазол (вермокс) взрослым по 100 мг утром и вечером в течение 4—5 дней. Детская суточная доза вермокса составляет 2,5 мг/кг.
Препараты обладают довольно выраженной токсичностью. Вермокс противопоказан молодым женщинам в связи с его тератогенным эффектом.
Контрольное исследование испражнений на яйца гельминтов проводят через
3— 4 нед по окончании лечения.
Профилактика и меры борьбы
Аналогичны таковым, проводимым при аскаридозе.
Стронгилоидоз [strongyloidosis]
Стронгилоидоз — кишечный гельминтоз, протекающий с аллергическими, дуодено-желчнопузырными и желудочно-кишечными проявлениями.
Краткие исторические сведения
Заболевание под названием «кохинхинская диарея» впервые описал А. Норман (1876).
Этиология
Возбудитель — круглые гельминты-нематоды Strongyloides stercoralis (кишечная угрица) и S. fulleborni. Мелкие прозрачные, нитевидные нематоды; самец паразитического поколения длиной 0,7 мм, самка — 2,2 мм. Яйца овальные и прозрачные. Имеет сложный жизненный цикл с чередованием паразитических и свободноживущих поколений во внешней среде. Половозрелые особи паразитируют в толще слизистой кишечника; при интенсивных инвазиях возможно проникновение в слизистую пилорической части желудка, всех тонких и толстой кишки и даже жёлчные и панкреатические протоки. Из отложенных в кишечнике яиц выходят рабдитовидные (неинвазивные) личинки, выделяемые с испражнениями. Дальнейшее развитие во внешней среде может проходить по двум путям: в неблагоприятных условиях через 1—4 сут могут образовываться филяриевидные (инвазивные) личинки, а в благоприятных — в свободноживущие взрослые особи, способные дать начало поколению как рабдитовидных, так и филяриевидных личинок. Последние могут проникать в организм человека через кожу либо с загрязнённой пищей и водой. В обоих случаях личинки мигрируют через лёгкие, дыхательные пути, глотку, желудок, кишечник, превращаясь во время миграции во взрослых паразитов. Оплодотворение самок происходит в лёгких, после чего самцы погибают. Тем не менее гельминты малоустойчивы во внешней среде. При температуре ниже 4 °С, а также при высыхании почвы они погибают.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя — человек. Больной человек начинает выделять личинки гельминта с фекалиями через 17—27 дней после заражения и может продолжать выделять их более 20 лет. Иногда отмечают инвазии у собак и кошек, однако эпидемиологического значения они не имеют. Почва является резервуаром внеорганизменной части популяции гельминта.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой и водный. Возможно чрескожное заражение при активном внедрении личинок в кожу. Также возможна аутоинвазия (внутрикишечное заражение). В редких случаях отмечено непосредственное заражение человека от человека, в том числе половым путём при гомосексуальных связях.
Естественная восприимчивость людей высокая. Развитию заболеваний способствуют состояния иммунодефицита.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание чаще регистрируют в странах тропического и субтропического климата. Высокая поражённость населения (до 25%) отмечена в некоторых странах Южной Азии, Восточной и Южной Африки, Южной Америки. В России стронгилоидоз встречают среди населения, проживающего на Северном Кавказе. Заболевания, вызванные S.fulleborni, отмечены только в Африке и Папуа — Новая Гвинея. В странах с умеренным климатом наибольший риск представляют шахты и тоннели с тёплым и влажным климатом; описаны вспышки болезни среди шахтёров, землекопов, работников кирпичных заводов и др. Повышена заболеваемость и в группах сексуальных меньшинств.
Патогенез
Филяриевидные личинки гельминта могут проникать в организм человека через неповреждённую кожу или через рот с водой и пищей. В миграционной (личиночной) стадии проявляются признаки сенсибилизации организма, а также травмирующего влияния гельминтов на ткани и их иммуносупрессивного действия. Возникают крапивница, эозинофилия, геморрагии, эозинофильные инфильтраты в лёгких, печени, кишечнике и других органах.
Взрослые гельминты паразитируют в толще слизистой оболочки тонкой кишки и, главным образом, в двенадцатиперстной кишке, при массивной инвазии они могут проникать в желудок, толстую кишку. При развитии воспалительного процесса в кишечнике возникают отёк, гиперемия слизистой оболочки, кровоизлияния, эрозии и язвы. Возможно проявление клинических симптомов энтерита. Взрослые паразиты обладают преимущественно механическим травмирующим действием на отделы ЖКТ. При запорах у больных филяриевидные личинки могут развиваться из яиц гельминтов непосредственно в кишечнике, при этом возможна аутореинвазия. Снижение резистентности организма в данной ситуации ведёт к массивному полиорганному диссеминированию личинок. При аутоинвазии проявления сенсибилизации возможны даже в поздней кишечной стадии.
Клиническая картина
В значительной части случаев ранняя миграционная фаза заболевания протекает бессимптомно. При выраженной инвазии возникают лихорадка, кожный зуд, экзантема типа крапивницы, макуло-папулёзного или полиморфного характера, местные отёки. При рентгенологическом исследовании в лёгких можно выявить «летучие» инфильтраты. Возможны кашель, одышка, явления бронхоспазма. Отмечают диспептические явления, в части случаев увеличение печени и селезёнки.
В поздней стадии инвазии при лёгких формах заболевания больные отмечают тошноту, боли в эпигастральной области, запоры или их чередование с поносами. Возможны крапивница, зуд кожи. Сыпь часто принимает линейный характер расположения элементов на коже в местах тесного прилегания к ней одежды. Экзантема сохраняется в пределах 12—48 ч.
При массивной инвазии больные жалуются на головную боль и головокружения, утомляемость. Помимо вышеуказанных признаков, характерных для лёгкого течения заболевания, возникают рвота, острые боли в области двенадцатиперстной кишки и желудка по ночам или натощак. Возможны боли в правом подреберье или даже по всему животу, повышается температура тела. Периодически возникает диарея, принимающая иногда тяжёлый характер с развитием обезвоживания. У некоторых больных отмечают увеличение размеров печени и развитие дискинезии двенадцатиперстной кишки. Проявляются астено-невротические и психастенические симптомы. Если заболевание сопровождается реинвазией, при миграции личинок в малом круге кровообращения возможно развитие бронхопневмоний. В периферической крови выявляют значительную (до 70—80%) эозинофилию, при длительном заболевании развиваются признаки вторичной анемии.
Диагностика
Основу лабораторной диагностики составляют методы обнаружения личинок в фекалиях, мокроте, дуоденальном содержимом. С испражнениями яйца гельминтов выделяются редко, лишь при массивной инвазии, сопровождающейся выраженной диареей.
Осложнения
Могут быть достаточно серьёзными; возможны перфорация кишечника с перитонитом, панкреатит, кишечная непроходимость. У ослабленных больных создаётся склонность к гиперинвазии с диссеминированием процесса, что сопровождается слабой реакцией со стороны эозинофильного ростка кроветворения.
Лечение
В отечественной практике для лечения стронгилоидоза применяют медамин и албендазол (зентел). Медамин назначают в суточной дозе 10 мг/кг в три приёма, через 30 мин после еды. Суточная доза албендазола для взрослых составляет 400 мг (в один или 2 приёма). Длительность курсов лечения зависит от интенсивности инвазии, в среднем составляет 3 дня.
Мебендазол (вермокс) применяют в виде трёхдневного курса взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям — из расчёта 2,5—5,0 мг/кг/сут.
Препараты противопоказаны беременным и детям до 2 лет.
П оказана дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия, даже после прекращения курса лечения антигельминтным препаратом.
Следует подчеркнуть, что при назначении больным стронгилоидозом глюкокортикоидов последние, усиливая иммуносупрессию, провоцируют активизацию процессов аутоинвазии, что отягощает состояние больного. Применение глюкокортикоидов в очагах стронгилоидоза без паразитологического контроля опасно.
Профилактические мероприятия
Включают комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение фекального загрязнения внешней среды. В эндемичных районах осуществляют плановые гельминтологические обследования населения и дегельминтизацию выявленных инвазированных лиц. Обязательно соблюдение мер индивидуальной защиты (ношение обуви, индивидуальная гигиена и т.д.).
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют по клиническим показаниям. Контрольное коп- рологическое исследование проводят через месяц после лечения. Фекалии больных обеззараживают химическими дезинфектантами или заливают кипятком. Контактных лиц обследуют и выявленных инвазированных лиц подвергают дегельминтизации.
Гименолепидозы (hymenolepidoses)
Гименолепидозы — антропонозный и зоонозный гельминтозы, протекающие преимущественно с расстройствами ЖКТ, а также с общетоксическими и аллергическими реакциями.
Краткие исторические сведения
Возбудитель впервые выявлен Т. Бильхарцем (1851) и В.А. Афанасьевым (1890); окончательно систематизирован Р. Бланшаром (1891). Крысиный гименолепидоз впервые описан Уэйнландом (1858).
Этиология
Возбудители — ленточные гельминты Hymenolepis папа (карликовый цепень) и Н. diminuta (крысиный цепень). Длина карликового цепня 1-5 см, головка снабжена 4 присосками и подвижным хоботком с венчиком из 20—24 крючков. Тело (стробила) содержит 160—1000 члеников-проглоттид. Яйца эллипсоидной формы, прозрачные, бесцветные, покрыты тонкой двухконтурной оболочкой. Онкосферы бесцветные, занимают среднюю часть яйца и снабжены тремя парами крючьев; от полюсов онкосферы к оболочке яйца отходят 12 нитей. Крысиный цепень значительно крупнее (10-30 см), крючков не имеет.
В кишечнике зародыши выходят из яиц, внедряются в ворсинки и превращаются в личинки. Срок развития паразита от времени внедрения онкосферы до начала выделения яиц варьирует от 10 до 36 сут.
Зрелые инвазионные яйца паразитов после их заглатывания человеком попадают в тонкую кишку, выходящие из них зародыши проникают в ворсинки, где развиваются в личинки (цистицекоиды) и через 4-6 сут образуют инвазионные формы (ларвоцисты). Последние выходят в просвет кишечника, прикрепляются присосками и крючками к слизистой оболочке и начинают жизнь взрослого червя. При распаде и переваривании члеников гельминтов из них освобождаются яйца, и цикл развития зародышей и новых взрослых особей повторяется (аутореинвазия). Это приводит к значительному увеличению количества паразитов в кишке (максимально до десятков тысяч). При гименолепидозе, вызванном Н. diminuta, случаев аутоинвазии не наблюдают.
Наибольшее клиническое и эпидемиологическое значение имеет карликовый цепень.
Эпидемиология
Резервуар и источники возбудителя: карликового цепня — человек, крысиного цепня — мыши, крысы, изредка человек. Эпидемиологическая опасность источника инвазии может сохраняться до 2 лет и превышать срок индивидуальной жизни гельминтов вследствие повторных внутрикишечных аутосуперинвазий или дополнительных заражений.
Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути передачи — бытовой, пищевой, водный. Мухи могут быть механическими переносчиками яиц карликового цепня. Инвазия крысиным цепнем происходит при случайном заглатывании промежуточных хозяев (гусеница мельничной огнёвки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов и блох), в которых паразитируют личинки.
Естественная восприимчивость людей высокая, в наибольшей мере подвержены заболеванию лица с иммунодефицитами.
Основные эпидемиологические признаки. Гименолепидоз, вызываемый карликовым цепнем, встречают на всех административных территориях Российской Фе
дерации. Показатель заболеваемости около 2:100 000 населения. Среди детей, на долю которых приходится более 70% случаев гименолепидоза, этот показатель гораздо выше. Подъём заболеваемости отмечают в летнее время. Важнейшие эпидемиологические особенности гименолепидоза — выделение с фекалиями зрелых инвазионных яиц, вследствие чего эта инвазия быстро распространяется в коллективах контактно-бытовым путём, и неустойчивость яиц карликового цепня в окружающей среде. Преимущественного поражения определённых профессиональных или иных групп населения не отмечено. Заболевания человека, вызываемые крысиным цепнем, встречаются крайне редко.
Патогенез
Большую роль, особенно при массивной инвазии, играют механические повреждения присосками и крючками гельминтов стенки тонкой кишки с развитием некрозов и язв. Продукты обмена веществ гельминтов обусловливают ток- сико-аллергические реакции и аутосенсибилизацию. Инвазия способствует развитию дисбактериоза и гиповитаминозов (С, В2, РР). Иммуносупрессивное влияние гельминтов поддерживает их длительное (до нескольких месяцев) существование в организме человека и ухудшает течение интеркуррентных заболеваний.
Клиническая картина
В значительном числе случаев гименолепидозы могут протекать бессимптомно. При манифестной форме возникают тупые ноющие боли в животе различной локализации, интенсивности и периодичности. Снижается аппетит, возникает слюнотечение, возможны тошнота и изредка рвота, отрыжка, изжога. Временами появляется кашицеобразный или жидкий стул, иногда с примесью слизи.
Интоксикация проявляется общей слабостью, недомоганием, головокружением, головными болями. Больные становятся раздражительными, жалуются на беспокойный сон, повышенную утомляемость. В некоторых случаях повышается температура, чаще до субфебрильных цифр. Токсико-аллергические реакции и сенсибилизация могут проявляться кожным зудом, сыпью, явлениями вазомоторного ринита, иногда астматического бронхита.
При длительной и массивной инвазии возможны похудание, нормохромная или гипохромная анемия, умеренная гепатомегалия с повышением показателей аминотрансфераз и билирубина в сыворотке крови. У детей наблюдают ухудшение памяти, снижение двигательной активности, иногда эпилептиформные припадки.
Диагностика
В гемограмме можно определить признаки умеренной анемии. Невысокую эозинофилию регистрируют менее чем у половины больных. Паразитологичес-Л кая диагностика основана на выявлении в испражнениях яиц гельминтов. Про-ч цент положительных результатов повышается при применении методов флотации и 3-кратном исследовании каловых масс с интервалами в 2—3 нед, поскольку выделение яиц гельминтов с испражнениями происходит непостоянно. В некоторых случаях прибегают к провокации фенасалом: на ночь больному дают 0,5 г
препарата и затем солевое слабительное, паразитологическое исследование проводят на следующее утро.
Лечение
Широко применяют фенасал (никлозамид, йомезан). Препарат назначают повторными курсами, поскольку антигельминтные средства не действуют наличники паразитов, локализующиеся в кишечных ворсинках, из которых впоследствии развиваются новые взрослые особи. Кроме того, существует возможность аутореинвазии.
Одна из эффективных схем, даже при упорном течении инвазии, включает проведение 7-дневных курсов химиотерапии (3 — 5 курсов). Между ними необходимо делать интервалы по 5—7 сут. Четвёртый (шестой) дополнительный противорецидивный цикл проводят через 1 мес. В первый день каждого цикла утром натощак взрослым и детям старше 12 лет назначают 2 г препарата (по 0,5 г 4 раза с интервалами в 2 ч), в последующие дни — по 0,5 г однократно, независимо от возраста. Детям в первый день цикла препарат дают в дозах: 3—4 года — 0,5 г, 5—6 лет — 1 г, 7—10 лет — 1,5 г. Фенасал противопоказан при язвенной болезни, беременным и детям до 2-летнего возраста.
Противогельминтную терапию рекомендуют проводить в условиях стационара в связи с возможностью развития таких побочных реакций, как диспептичес- кие явления, головокружение, головная боль, кожный зуд.
Более удобно применять празиквантел (бильтрицид, азинокс) в виде однократной дозы 25 мг/кг. Повторно такую же дозу препарата назначают через 7 дней. Побочные реакции в виде головокружения и диспептических явлений выражены значительно слабее, чем при назначении фенасала.
Контроль эффективности лечения проводят через 1 мес после его окончания и затем 6 раз с интервалами в 1 мес
Профилактические мероприятия
В основе профилактики заражений лежит соблюдение правил личной и общественной гигиены. Большое значение имеют выявление и дегельминтизация заражённых цепнем детей и взрослых, гигиеническое воспитание населения.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Обычно больных лечат амбулаторно. Дезинфекцию не проводят. В неканализованных очагах гименолепидоза фекалии подлежат обязательному компостированию и выдержке компоста не менее года. В очаге проводят гельминтологическое обследование контактных лиц, в случае выявления инвазированных лиц их подвергают дегельминтизации.
Энтеробиоз [enterobiasis)
Энтеробиоз — антропонозный гельминтоз из группы нематодозов, сопровождающийся зудом в перианальной области и диспептическими расстройствами. Синоним — оксиуроз.
Краткие исторические сведения
Заболевание известно со времён глубокой древности, о чем свидетельствует нахождение яиц гельминтов в копролитах. Возбудитель впервые классифицирован К. Линнеем (1758).
Этиология
Возбудитель — круглый гельминт-нематода Enterobius vermicularis (острица), паразитирующий в нижних отделах тонкой и в толстой кишке. Самки длиной 5—10 мм (составляют до 90% популяции), самцы — 3 мм. На переднем конце тела у женских особей имеется небольшое вздутие (головная везикула), концевой отдел заострён (отсюда «острица»), сквозь тело просвечивает матка, заполненная яйцами. У мужских особей хвостовой конец закручен, на его конце расположены половые сосочки. Яйца неокрашенные, прозрачные с хорошо выраженной оболочкой; форма асимметричная, овальная, одна сторона выпуклая, другая — уплощённая. В яйцах хорошо видны личинки. Средняя продолжительность жизни взрослой особи — 1—2 мес. Зрелые оплодотворённые самки активно выползают из анального отверстия или пассивно выделяются с фекалиями. Миграции самок сопровождаются зудом. Самки откладывают от 5 до 15 ООО яиц в перианальные складки преимущественно в месте перехода слизистой оболочки в кожу. Для развития яиц нужна температура 35—37 °С, влажность — 90-100%. П од воздействием 5% раствора фенола и 10% раствора лизола яйца гибнут через несколько минут. Во время кладки яиц движущиеся гельминты выделяют секрет, вызывающий зуд кожи. На теле человека в течение 4—6 ч в яйце созревает личинка, и оно становится инвазионным. Время от заражения до начала выделения яиц составляет в среднем 4—6 нед. Продолжительность жизни остриц 1—3 мес.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя — человек. Заражённый человек начинает выделять острицы через 12—14 дней после инвазирования; выделение может продолжаться несколько месяцев или даже лет при повторном самозаражении.
Механизм передачи инвазии — фекально-оральный. Передача инвазивных яиц осуществляется либо прямым переносом в рот руками, либо через контаминиро- ванную пищу, воду. Перианальный зуд приводит к расчёсам, раздавливанию зрелых самок и загрязнению рук яйцами остриц. Одновременно загрязняется нательное и постельное бельё, в дальнейшем загрязняются и другие объекты, служащие факторами передачи энтеробиоза: мебель, игрушки, посуда, ковры. Заражение возможно в плавательных бассейнах, особенно в раздевалках. В переносе яиц остриц определённую роль в передаче играют мухи.
Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённый энтеробиоз не оставляет иммунитета, о чем свидетельствуют факты инвазии в течение многих лет у одних и тех же лиц в результате аутоинвазии или повторных заражений от других лиц.
Основные эпидемиологические признаки. Энтеробиоз распространён повсеместно. В России заболеваемость энтеробиозом превышает 1000 на 100 000 человек, а среди детей, на долю которых приходится 90% случаев инвазии, этот показатель в несколько раз выше. Распространению энтеробиоза в детских учреждениях и дома способствуют нарушения гигиенического режима, скученность. Преобладают семейные очаги, а в организованных коллективах поражённость детей может достигать 20—30%.
Патогенез
При паразитировании в дистальных отделах тонкой кишки, а также в слепой, восходящей и поперечной ободочной кишках острицы вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, прикрепляясь к стенке кишки передним концом. В ней образуются гранулёмы, содержащие лимфоциты, эозинофилы, макрофаги и яйца паразитов, точечные кровоизлияния, участки некрозов и эрозии. Вследствие сенсибилизации организма продуктами обмена гельминтов развиваются токсико-аллергические реакции. При выползании самок гельминтов из прямой кишки возникает сильный зуд кожи перианальной области и промежности. Заползая в женские половые органы, острицы становятся причиной их воспалительных заболеваний. Длительность гельминтоза поддерживается за счёт аутореинвазии при расчесывании зудящих мест кожи и повторном заглатывании яиц гельминтов, попавших при этом в подногтевые пространства.
Клиническая картина
Наиболее частый симптом — зуд в перианальной области и близлежащих к ней областях, особенно в вечернее и ночное время. Эпизоды зуда длятся по 2—3 дня и повторяются с интервалом 2-3 нед, что объясняется сменой вымирающих паразитов их новой генерацией при аутореинвазии. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и мучительными. Прогрессируют нарушения сна и раздражительность, повышенная утомляемость. Дети, страдающие энтеробиозом, становятся капризными, плаксивыми, жалуются на головные боли, худеют. При массивной инвазии возможны судорожные припадки, обмороки, симптомы неврастении и психастении, развивается ночное недержание мочи.
Диспептические расстройства у некоторых больных при выраженной инвазии проявляются учащенным кашицеобразным стулом, иногда со слизью, тенезма- ми, болями и урчанием в животе, метеоризмом, тошнотой, иногда рвотой.
Диагностика
Шпателем или тампоном, смоченным 50% раствором глицерина, делают соскоб с перианальных складок. При микроскопии в полученном материале можно обнаружить яйца остриц или взрослых паразитов. Для снятия яиц и взрослых гельминтов на перианальную область накладывают липкую ленту (скотч, клейкий целлофан), которую затем подвергают микроскопии. Иногда яйца остриц можно обнаружить в содержимом подногтевых пространств, а взрослых гельминтов — в свежевыделенных фекалиях.
Осложнения
При расчёсах кожи возможно присоединение вторичных бактериальных инфекций: пиодермии, сфинктерита, экземы, парапроктита. Паразитирование гельминтов в червеобразном отростке иногда приводит к острому аппендициту. Заползание остриц в женские половые органы может стать причиной вульвовагинита, эндометрита, сальпингита.
Лечение
При лёгких формах энтеробиоза возможно излечение без применения медикаментозных средств за счёт предотвращения реинвазии. С этой целью рекомендуют вечерние клизмы из 4—5 стаканов воды (детям из 1—3 стаканов) с добавлением на каждый стакан по половине чайной ложки бикарбоната натрия (пищевой соды). Острицы вымываются из нижних отделов толстой кишки, что предупреждает перианальный зуд и инвазирование кожи и белья.
При массивной инвазии высокоэффективны вермокс (детям по 2—3 мг/кг, взрослым по 100 мг 2 раза в течение 1 сут), комбантрин (10 мг/кг однократно, но не более 1 г), медамин в суточной дозе 10 мг/кг в 3 приёма через 30 мин после еды. Для успешной дегельминтизации необходимо одновременное лечение всех членов семьи.
Контроль эффективности лечения проводят через 4 нед.
Эпидемиологический нодзор
Включает в себя контроль за объектами окружающей среды в ДДУ, специализированных интернатах, психиатрических стационарах, на предприятиях торговли и общественного питания с периодическим отбором проб для лабораторного исследования.
Профилактические мероприятия
Осуществляют комплекс санитарно-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий. Большое значение имеют санитарно-просветительная работа, соблюдение мер личной гигиены, обеззараживание постельного и нательного белья (кипячение, проглаживание утюгом и др.), ошпаривание посуды, ночных горшков и детских игрушек кипятком, поддержание чистоты в помещениях, исключение скученности. В детских коллективах, где при однократном обследовании на энтеробиоз выявляют более 20% инвазированных, проводят оздоровление всех детей (2-кратное с интервалом 14—21 день назначение антигельминтных препаратов).
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больного обычно не проводят. Следует тщательно соблюдать личную гигиену, коротко стричь ногти, ежедневно проводить туалет перианаль- ной области и менять нательное и постельное бельё; носить плотно облегающие
тело трусы. Каждое утро снятое бельё следует тщательно проглаживать горячим утюгом. В помещении, где находится больной, проводят влажную уборку. Посуду, ночные горшки и детские игрушки периодически ошпаривают кипятком. Диспансерное наблюдение за переболевшим продолжают в течение 1,5 мес. Экстренную профилактику среди контактных лиц проводят назначением тех же препаратов, используемых для лечения больных.
ТРАНСМИССИВНЫЕ СПОНГИОФОРМНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПРИОННЫЕ БОЛЕЗНИ)
ГШД |
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |