В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 71 страница

Профилактические мероприятия

Защита от нападения клещей. Специфическая вакцинация не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Не регламентированы.

Геморрагическая лихорадка денге

Геморрагическая лихорадка денге (костоломная лихорадка, лихорадка «жира­фов») — острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным меха­низмом передачи. Характерны двухволновая лихорадка, интенсивные мышечные и суставные боли, сыпь, геморрагический синдром.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симпто­мокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморра­гической лихорадке денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клиничес­кой картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства ви­русной этиологии болезни.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 4 антигенных типа вируса Денге, имеющих анти­генное родство с вирусами жёлтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила. Вирус термолабилен (при 50 °С за 10 мин инактивируется 90% вирионов), чувствителен к ультрафиолетовому облучению, устойчив к высуши­ванию. После лиофильного высушивания может сохраняться до 10 лет.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — больной человек. Кроме того, возможными хозяевами инфекции являются обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Чело­век становится заразным в последние часы (6—18 ч) инкубационного периода и в течение трёх первых дней заболевания. В отсутствии переносчиков не представ­ляет опасности для окружающих.

Механизм передачи — трансмиссивный, основные переносчики — комары Aedes aegyptiи A. albopictus\ вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Сикх. Насосавшийся инфицированной крови комар способен передавать вирус начи­ная с 4—18-го дня и пожизненно, т.е. 1—3 мес. Трансовариально возбудитель не передаётся. Попавший с кровью в организм комара вирус размножается, накап­ливается и попадает в слюнные железы комара, что обеспечивает передачу виру­са при очередном кровососании.

Естественная восприимчивость людей высокая, чаще болеют дети и лица, при­ехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифич­ный, стойкий и длится несколько лет. Повторные заболевания возможны по ис­течении этого времени или при инфицировании вирусом иного типа.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена в ряде стран Юго-Восточной Азии — Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде, Вьет­наме, Камбодже, Лаосе, Малайзии, Сингапуре. Заболеваемость совпадает с ареа­лом распространения основных переносчиков. По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеет лихорадкой Денге до 50 млн человек, из них умирает 25 тыс. Болезнь наи­более интенсивно проявляется в периоды различных социальных потрясений, сопровождающихся резким ухудшением санитарно-гигиенических условий и по­явлением большого числа лиц, восприимчивых к инфекции. Эпидемии в городах

развиваются бурно, связаны с заносом нового типа (типов) вируса. Болеют пре­имущественно дети до 14 лет, у взрослых заболевание регистрируют крайне редко.

Патогенез

Патогенетические механизмы сходны с другими геморрагическими лихорад­ками. Отличительными особенностями являются гиповолемия (до 20%), анок­сия тканей, ацидоз.

Клиническая картина

Геморрагическая форма заболевания отмечена только у жителей Юго-Восточ­ной Азии. Среди европейцев доминирует классическая форма.

Классическая доброкачественная форма заболевания. Инкубационный период варьирует в пределах 5-15 дней. Первые признаки болезни — лихорадка, ретроор­битальная головная боль, миалгии в мышцах шеи, спины, поясницы, артралгии.

С 3-4-го дня болезни усиливаются озноб и лихорадка, на груди появляется пятнисто-папулёзная или мелкоточечная сыпь, которая держится 2—3 сут и исче­зает без пигментации и шелушения. Характерен лимфаденит. В крови лейкопе­ния, относительный лимфоцитоз. Температура часто бывает 2-волновой с 2—3­дневной апирексией.

При геморрагической форме отмечают:

а) внезапную высокую температуру тела в течение 2—7 дней;

б) признаки геморрагического диатеза;

в) увеличение печени;

г) развитие шока.

В крови повышен Ht, который усугубляется при рвоте, тромбоцитопения.

Прогноз

Прогноз благоприятный при классической и серьёзный при геморрагической форме заболевания (летальность при последней составляет 30—50%).

Лечение

Назначают обильное питьё (соки и солевые растворы) и жаропонижающие средства. При выраженной гиповолемии и ацидозе, а также при развитии ИТШ жидкости (физиологический раствор, 5% глюкоза, растворы Филлипса) вводят парентерально. Все противошоковые мероприятия аналогичны таковым при ле­чении ГЛПС. Заместительную терапию прекращают при Ht около 40%, нормаль­ном диурезе и хорошем аппетите, не позднее чем через 48 ч после исчезновения симптомов ИТШ.

Профилактические мероприятия

В странах, где нет природных очагов лихорадки денге, на первый план высту­пают карантинные мероприятия, направленные на недопущение заноса инфек­ции с больными и через комаров. Большое значение имеют уничтожение кома­ров и обезвреживание мест их выплода, использование индивидуальных средств защиты от комаров, засечивание оконных и дверных проёмов. Существенное значение имеет санитарное просвещение населения. Специфическую иммуно-

профилактику проводят введением живой аттенуированной вакцины из вирусов 1 и 2 типов.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при жёлтой лихорадке.

Лихорадка чикунгунья

Острая трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксика­цией и геморрагическим синдромом.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые описано в Танзании в 1952—1953 гг. Затем его зарегист­рировали в Заире, Замбии, ЮАР, Анголе, Таиланде, Бирме, Сингапуре и Индии. Выделенные штаммы вируса мало отличались от африканских изолятов, но забо­левания, вызванные азиатскими вариантами, не сопровождаются геморрагичес­кими проявлениями.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Alphavirus семейства Togaviridae. Выделен из крови больных, от комаров Aedes aegypti, A. africanus и Culexfatigans,

постельных клопов (обитающих в хижинах больных) и летучих мышей. Вирус малоустойчив во внешней среде, разрушается под воздействием ультрафиолето­вых лучей, термолабилен и чувствителен к дезинфектантам.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — больной человек в течение 4-10 первых дней болезни, обезьяны-вирусоносители и, возможно, летучие мыши, грызуны и ди­кие птицы.

Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики вируса в Африке — кома­ры A. aegypti и A. africanus, в городских районах Индии и Юго-Вострчной Азии - A. aegypti. Данные о прямой передаче инфекции от человека к человеку от­сутствуют.

Естественная восприимчивость людей не установлена. Продолжительность и напряжённость постинфекционного иммунитета не изучены.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание с выраженной природной очаговостью, распространено почти на всей территории тропической Азии, ряде стран Африки (Заир, Замбия, ЮАР, Ангола), в некоторых странах Карибского бассейна. Заболевание встречают исключительно среди местных жителей и крайне редко у приезжих. Большинство случаев заболевания регистрируют у молодых людей и подростков. Вспышки, как правило, возникают в сезон дождей в райо­нах с высоким выплодом комаров A. aegypti. Кроме городских и пригородных вспы­шек в ряде стран отмечают также джунглевый тип заболеваний, связанный с ко­марами, питающимися кровью обезьян.

Патогенез

Патогенетические механизмы сходны с другими геморрагическими лихорад­ками.

Клиническая картина

Напоминает лихорадку денге, но заболевание протекает значительно легче. Инкубационный период составляет 3—12 дней. Начало заболевания сопровожда­ют сильные артралгии и боли в позвоночнике, обездвиживающие больного. Согнутые положения в суставах несколько облегчают боли. Другие симптомы: незначи­тельная головная боль, анорексия, запоры. Лихорадка двухволновая: волны по несколько дней разделены периодом апирексии в 1—3 дня. На туловище и разги- бательных поверхностях конечностей возникает макуло-папулёзная сыпь, со­провождающаяся зудом. В.И. Покровский подчёркивает, что никаких геморра­гических проявлений при лихорадке Чикунгунья не бывает; их наличие исключает возможность подобного диагноза.

Через 6—10 дней состояние больных нормализуется. Летальные исходы не за­регистрированы.

Дифференциальная диагностика

При сходных клинических признаках с геморрагической лихорадкой денге за­болевание отличают боли в суставах и позвоночнике, приводящие к обездвижен­ности больного, и отсутствие геморрагических проявлений.

Лабораторная диагностика, лечение

Аналогичны таковым при лихорадке денге.

Профилактические мероприятия

Включают борьбу с комарами и меры индивидуальной защиты от них. Сред­ства специфической профилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при жёлтой лихорадке и лихорадке денге.

гшл

САПРОНОЗЫ

5.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Сапронозы (от греч. sapros — гнилой, + nosos — бо­лезнь) — инфекционные заболевания людей и животных, резервуаром возбудителей которых является внешняя среда. Возбудители типичных сапронозов — естественные обитатели почв или водоёмов либо они колонизируют ра­стения и различные органические субстраты. Их взаимо­действие с теплокровными организмами обычно эпизо­дично и неспецифично. Как случайные паразиты они могут иметь неопределённо много хозяев. Круг естествен­ных хозяев возбудителя в почвенных, водных и наземных экологических системах широк и разнообразен, а цирку­ляция среди теплокровных хозяев, если она существует, не является обязательным условием существования воз­будителя в природе. В эволюционном плане сапроно­зы — самая древняя группа болезней, характеризующих­ся отсутствием какой-либо специализации возбудителя к хозяевам. Роль резервуара возбудителя выполняют почвы и водоёмы с популяциями населяющих их живых существ (простейшие, сине-зелёные водоросли и т.д.), а источни­ками инфекции в типичных случаях являются конкрет­ные субстраты внешней среды — почва, вода и др. 06- лигатным и факультативным паразитам — возбудителям антропонозов и зоонозов — свойственна закономерная циркуляция в наземных экологических системах с после­довательной (эстафетной) передачей возбудителя. В от­личие от них случайные паразиты — возбудители сапро­нозов — характеризуются отсутствием такой циркуляции в наземных экологических системах. Эпидемиологичес­кое проявление сапронозных инфекций имеет веерооб­разный, выраженно дискретный характер. Для них харак­терна открытая паразитарная система.

Классификация сапронозов по механизму передачи возбудителя в принципе невозможна: как человек, так и теплокровное животное — «биологический тупик» для возбудителя, эстафетная передача которого от особи к особи отсутствует. Закономерного механизма передачи возбудителя от одного заболевшего другому нет (ибо нет

самой передачи), а эпидемический процесс лишён эстафетности и представлен независимыми заражениями от общего источника. Случайные паразиты могут сохранять жизнеспособность в широком диапазоне важнейших абиотических факторов среды — температуры, влажности, рН, органического состава и др. На­пример, возбудители псевдотуберкулёза и листериоза проявляют адаптационные психрофильные свойства, обеспечивающие им возможность обитания в окружа­ющей среде с её относительно низкой и непрерывно меняющейся температурой. Симбиотические связи микробов-сапробионтов с другими микроорганизмами, простейшими водорослями — от внутриклеточного паразитизма до использова­ния продуктов метаболизма — поддерживают микробные популяции, так или иначе благоприятствуя существованию случайных паразитов в почве или воде. Например, в природе легионеллы образуют ассоциации с сине-зелёными водо­рослями рода Fischerella, получая от них необходимые для роста вещества. В по­добных ассоциациях бактерии быстро размножаются, а скорость деления прямо зависит от фотосинтетической активности водорослей. Другой вариант симбио­тических связей легионелл в водоёмах — обитание в свободноживущих простей­ших — амёбах и инфузориях, Синегнойную палочку регулярно изолируют из самых разных растений, как здоровых, так и поражённых, причём штаммы, вы­деленные из растений, патогенны для животных. Они также могут вступать в сим­биотические связи и с низшими растениями, в частности с водорослями.

Сапронозы разделяют по природным резервуарам возбудителей, определяю­щим специфику заражения человека и, соответственно, эпидемиологические проявления различных сапронозов. В группе сапронозов можно различать: поч­венные сапронозы (клостридиозы, сибирская язва, листериоз, актиномикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз и др.), водные сапронозы (леги­онеллёзы, холера Эль Тор, НАГ-инфекция, мелиоидоз и др.), зоофильные сапро­нозы — сапрозоонозы (лептоспирозы, псевдотуберкулёз, кишечный иерсиниоз, синегнойная инфекция и др.) и фитофильные — сапрофитонозные сапронозы (эрвиниозы, листериозы, псевдомонозы; табл. 5-1).

Разделение сапронозов на почвенные и водные экологически условно: их воз­будители нередко способны к обитанию как в почвах, так и в водоёмах. Кроме того, возможно проникновение возбудителей из почвы в растения через корне­вую систему с дальнейшим заражением травоядных млекопитающих при поеда­нии инфицированных растений. Однако эпидемиологически эти группы отли­чаются различными путями заражения человека. При этом помимо «чистых»

Таблица 5-1. Эколого-эпидемиологическая классификация сапронозов

Группы	Основной резервуар возбудителя	Репрезентативные болезни
Почвенная	Почва	Клостридиозы, сибирская язва, листериоз, ак­тиномикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кок- цидиоидомикоз и др.
Водная	Вода	Легионеллёз, холера Эль Тор, НАГ-инфекция, мелиоидоз и др.
Зоофильная (сапрозоонозная)	Внешняя среда + животные	Лептоспирозы, псевдотуберкулёз, мелиоидоз, синегнойная инфекция и др.
Фитофильная (сапрофитонозная)	Внешняя среда + растения	Эрвиниозы, листериозы, некоторые псевдомо- нозы (P. cepacia, P. fluorescens)

сапронозов, возбудители которых не нуждаются в животном (человеческом) орга­низме для своего существования и сохранения как вида, сформировалась некая переходная группа возбудителей, средой обитания которых служат как внешняя среда, так и животные (сапрозоонозы). При этих инфекциях заражение человека может происходить как из почвы, воды или с растительных субстратов, так и от животных. Экологическая пластичность таких микроорганизмов определяет их способность переходить из окружающей среды, где они ведут сапрофитный образ жизни, в организм теплокровных, где они проявляют свои паразити­ческие свойства, и снова реверсировать к сапрофитизму при возврате в окружа­ющую среду.

По мнению В.Ю. Литвина (1998), совокупность современных представлений о сапронозах существенно расширяет общие положения учения о природной оча­говости болезней и позволяет считать природным очагом инфекции любые есте­ственные экологические системы и их сочетания, компонентом которых являет­ся популяция возбудителя данной инфекции. В связи с этим круг болезней с природной очаговостью пополняется за счёт значительного числа природно-оча­говых сапронозов, возбудители которых входят в состав не столько наземных, сколько почвенных и водных экологических систем. К их числу можно отнести легионеллёзы, мелиоидоз, холеру Эль Тор, листериоз, иерсиниозы, некоторые лептоспирозы, сибирскую язву, ряд клостридиозов — столбняк, газовую гангре­ну, ботулизм, а также многочисленные «почвенные» микозы. Кроме того, для ряда сапронозов характерно распространение в так называемых техногенных очагах, являющихся неизбежным побочным следствием технического прогресса, — воз­никновение рукотворных мест обитания возбудителей инфекционных заболева­ний в объектах непосредственного окружения человека. Это системы водоснаб­жения, кондиционирования воздуха, централизованного хранения продуктов, общественного питания, стационарной медицинской помощи и др. Гетероген­ность возбудителей сапронозов по экологическому признаку, доминирующая роль внешней среды определяют их важную роль формировании не только общей, но и госпитальной заболеваемости населения. В последние годы указанному прида­ют всё большее значение; зарегистрировано множество случаев внутриболь­ничного заражения пациентов, связанного с сапронозами (легионеллёз, газовая гангрена, синегнойная инфекция и др.). Синегнойная палочка интенсивно раз­множается во влажной среде: жидких лекарственных формах, влажной ветоши, щётках для мытья рук, раковинах, дыхательной аппаратуре. Госпитальные поли­резистентные к антибиотикам штаммы размножаются в дезинфицирующих сред­ствах при несколько заниженных концентрациях активного вещества, устойчивы к высушиванию, действию ультрафиолетового облучения. Заражение пациентов происходит как воздушным (через аппараты ИВЛ, кондиционеры и др.), так и контактным путём от человека к человеку. Кроме того, попадание возбудителя в организм человека возможно через контаминированную аппаратуру, медицинс­кий инструментарий, медикаменты, пищу и др. Помимо Pseudomonas aeriginosa во внутрибольничной патологии начинают играть и другие псевдомонады - P. cepacia, P. fluorescens, P. putida; всего поражения у человека способно вызывать 16 видов псевдомонад, ранее считавшихся истинными сапрофитами, или фито­патогенами.

Как ВБИ актуальны столбняк и газовая гангрена, объединяемые раневым ме­ханизмом инфицирования прежде всего в условиях военного и дорожно-транс­портного травматизма, чрезвычайных ситуаций, а также псевдомембранозный

колит, рост заболеваемости которым отмечен во многих странах (спорадические заболевания и вспышки тяжёлого некротического колита с высокой летальнос­тью) в связи с интенсивным применением антибиотиков широкого спектра.

П олипатогенность и политропность возбудителей сапронозов определяют раз­нообразие путей заражения человека (алиментарный, аспирационный, контакт­ный, трансфузионный) и многообразие клинических форм болезни (от выражен- но тяжёлых форм до «здорового» носительства).

Указанные особенности следует учитывать при проведении эпидемиологичес­кого надзора за болезнями этой группы, осуществлении противоэпидемических и профилактических мероприятий, направленность которых имеет свои отличия среди сапронозов, относящихся к различным эколого-эпидемиологическим груп­пам. Широкое распространение возбудителей в природе, сапрофитный образ питания делает невозможным саму постановку вопроса о ликвидации этих ин­фекций. Речь может идти лишь о частичной регуляции заболеваемости населе­ния сапронозами.

5.2. ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ [LEGIONELLOSIS)

Легионеллёз — бактериальная инфекция, проявляющаяся тяжёлой пневмони­ей, выраженной интоксикацией, а также нарушениями функций ЦНС и почек.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно с 1976 г., когда оно проявилось в виде вспышки ОРВИ с тяжёлой пневмонией и высокой летальностью среди участников съезда вете­ранской организации «Американский легион» в Филадельфии. Среди 4400 чело­век, принимавших участие в работе съезда, заболели 182, из них 29 умерли. Тогда же оно получило название «болезнь легионеров». Через год Д. МакДейд и К. Ше­пард выделили возбудитель из лёгочной ткани одного из умерших больных, по­лучивший название Legionella pneumophilia. Ретроспективно установлено клини­ческое и иммунологическое сходство болезни легионеров с другими случаями инфекции, обусловленными различными видами легионелл и зарегистрирован­ными в США (1965, 1968) и Испании (1973). С 1982 г. в практику введён термин «легионеллёз», объединяющий все заболевания, вызванные различными видами легионелл.

Этиология

Возбудители — грамотрицательные аэробные подвижные бактерии рода Legionella семейства Legionellaceae. В настоящее время известно более 40 видов легионелл; для человека патогенно 22 вида. Наиболее частый возбудитель (более 90%) — L. pneumophila. Выделяют 18 сероваров бактерий; чаще всего заболевания вызывают бактерии 1 серовара. L. pneumophila культивируют на клеточных средах (куриные эмбрионы, морские свинки). Для роста на искусственных питательных средах бактерии нуждаются в цистеине и железе. Факторы патогенное™ легио- нелл включают ЛПС-комплекс (эндотоксин) и сильнодействующий экзотоксин. Возбудитель устойчив во внешней среде: в жидкой среде при температуре 25 °С

может сохраняться 112 дней, при 4 °С — 150 сут. Под действием 1% раствора формалина, 70° этилового спирта, 0,002% раствора фенола погибает за 1 мин, в 3% растворе хлорамина — в течение 10 мин. Колонизируя соединительные уз­лы, резиновые прокладки резервуаров для воды, бактерии интенсивно размно­жаются в них.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции. Местом естественного обитания легионелл являются пресноводные водоёмы и почва. Наиболее часто легионеллы выделяют из воды стоячих водоёмов, где они обитают в ассоциациях с фотосинтезирующи­ми сине-зелёными водорослями и водными амёбами. Тёплые места обитания, благоприятные для размножения водорослей, являются экологической нишей для L. pneumophila. При 35—40 °С легионеллы интенсивно размножаются в простей­ших, например амёбах, защищающих бактерии от воздействия высоких концент­раций хлора и других дезинфицирующих средств. Высокие адаптивные способ­ности легионелл позволяют им успешно колонизовать системы охлаждения, градирни, компрессорные устройства, душевые установки, плавательные бассей­ны, декоративные фонтаны, ванные комнаты для бальнеологических процедур, оборудование для респираторной терапии и др. В искусственных сооружениях условия для выживания легионелл могут быть более благоприятными, чем в есте­ственных. Человек не является источником возбудителя инфекции. Даже при тес­ном общении с больным случаи заражения окружающих не зарегистрированы. Не установлено также выделение возбудителя от каких-либо животных, птиц или членистоногих.

Механизм передачи — аэрозольный, заражение происходит чаще всего при вды­хании водного аэрозоля. Большинство вспышек связано с водными системами охлаждения, технологическими циклами, при функционировании которых обра­зуется мелкодисперсный аэрозоль, содержащий бактерии. Возможен и воздуш­но-пылевой (почвенный) путь заражения при строительных и земляных работах. Накопившийся в почве, кондиционерах и головках душевых установок возбуди­тель вдыхается в виде водного или пылевого аэрозоля. В условиях ЛПУ возможен артифициальный способ заражения, связанный с лечебными процедурами: вих­ревыми ваннами, терапией ультразвуковыми дезинтеграторами, интубацией и др.

Естественная восприимчивость высокая. Заболеванию способствуют употреб­ление алкоголя, курение, эндокринные нарушения, хронические заболевания лёгких, иммунодефицита. Длительность постинфекционного иммунитета не из­вестна, однако рецидивы болезни не зарегистрированы.

Основные эпидемиологические признаки. Легионеллёз распространён повсемес­тно; заболеваемость выше в экономически развитых странах. Чаще возникает среди проживающих в гостиницах, медицинских работников и больных гериат­рических и психиатрических стационаров. Показана возможность заражения лиц из групп риска при респираторной терапии или алиментарным путём (через пи­тьевую воду). Вспышки среди населения возникают чаще в летне-осенние месяцы.

Особое значение в последние годы придаётся проблеме «travel-associated» ле-; гионеллёза, возникающего во время туристических и деловых поездок и диагно-: стируемого, как правило, по возвращении из них. Более 30% случаев спорадичес­кого легионеллёза, многочисленные эпидемические случаи в гостиницах, часто с летальными исходами, послужили основой для создания единой международной \

системы эпидемиологического контроля за случаями легионеллёза, связанного с поездками.

Случаи заболеваний, связанные с нозокомиальными вспышками, отмечают в течение всего года. Болеют преимущественно лица пожилого возраста, причём мужчины в 2-3 раза чаще, чем женщины. Известны внутрибольничные вспышки легионеллёза. Удельный вес пневмоний, вызванных легионеллами, составляет 0,5-5%, в то время как острое респираторное заболевание легионеллёзной при­роды (лихорадка Понтиак) возникает у 95% от общего числа лиц, подвергшихся заражению.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции — различные отделы дыхательной систе­мы, включая лёгочную ткань. Избирательное первичное поражение эпителиаль­ных клеток верхних или более глубоких отделов респираторного тракта и лёгких зависит от инфицирующей дозы, размеров частиц аэрозолей, особенностей внеш­него дыхания. Кроме того, возбудитель может проникать в организм человека, находясь внутри клеток различных простейших (амёб и др.), а также при прове­дении медицинских манипуляций и хирургических вмешательств у иммуносуп­рессивных лиц. В известной степени характер входных ворот определяет форму и тяжесть инфекционного процесса.

В ходе развития воспалительной реакции бактерии поглощают фагоциты. В зависимости от их функционального состояния, в том числе завершённости фа­гоцитоза, бактерии либо разрушаются, либо длительно сохраняются в фагоцитах, обусловливая затяжное течение инфекции с рецидивами. Также показана способ­ность бактерий размножаться в фагоцитах, приводя к их гибели и быстрому про­грессированию патологического процесса. Существует мнение, что при высокой активности альвеолярных макрофагов заболевание развивается не в виде тяжёлой пневмонии, а в более доброкачественно протекающих формах, таких как лихорад­ка Понтиак или острый легионеллёзный бронхит. Отсутствие рецепторов, позво­ляющих легионеллам «закрепиться» в клетках слизистой оболочки респираторно­го тракта, объясняет отсутствие контагиозности при легионеллёзе. Распространение возбудителя с током крови по различным органам и системам приводит к разви­тию нарушений микроциркуляции вплоть до дистресс-синдрома, воспалительного процесса с геморрагическим компонентом, формированием лимфоплазмоцитар- ных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием определённых факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза). Они обусловливают токсическое поражение клеток, гидролиз белков (в том числе им­муноглобулинов) и аминокислот, пептидов и а-антитрипсина, гемолиз эритро­цитов, развитие геморрагических и некротических процессов. Особенно часто поражаются лёгкие, почки, печень, костный мозг. При выраженной бактериемии иногда заболевание может протекать по септическому типу с развитием септи­ческого эндокардита, перикардита и вторичных гнойных очагов.

Высвобождение ЛПС-комплекса (эндотоксина) после гибели бактерий и про­грессирующая эндотоксинемия обусловливают клинические проявления инток­сикации вплоть до токсической энцефалопатии и ИТШ. С воздействием токси­ческих факторов связывают возможность угнетения процессов кроветворения в костном мозге, некроза печёночных клеток, эпителия почечных канальцев, что наряду с микроциркуляторными нарушениями в почках ведёт к развитию ОПН.

Клиническая картина

Инкубационный период. При различных клинических формах заболевания ва­рьирует от 2 до 10 дней, в среднем составляя 4-7 сут.

Наиболее часто клинически легионеллёз диагностируют как тяжёлые пневмо­нии (собственно «болезнь легионеров»). В первые дни заболевания у части боль­ных можно наблюдать продромальные явления в виде головной боли, слабости, снижения аппетита, возможно развитие диареи. При остром начале болезни бы­стро повышается температура до 39—40 °С, нарастают признаки тяжёлой инток­сикации. Больные жалуются на озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах, выраженную потливость. Развиваются общая слабость, адинамия. Появляются признаки токсического поражения ЦНС: эмоциональная лабильность, затормо­женность, обмороки, галлюцинации, потеря сознания и бред. Иногда наблюдают атаксию, дизартрию, нистагм, паралич глазодвигательных мышц. К середине не­дели возникает кашель, сначала сухой, затем со скудной слизисто-гнойной, а у части больных с кровянистой мокротой. Развиваются одышка, сильные боли в груди, особенно при сопутствующем фибринозном плеврите. В лёгких выявляют притупление перкуторного звука, участки ослабленного дыхания, большое коли­чество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Почти у половины больных выслушивают шум трения плевры. На рентгенограмме определяют очаговые ин­фильтраты разнообразной локализации; впоследствии они сливаются и образуют обширные очаги затемнения по типу долевой, а довольно часто односторонней субтотальной и даже тотальной пневмонии.

Течение пневмонии бурное, трудно поддающееся терапии. Заболевание могут осложнить развитие абсцессов, экссудативных плевритов, ИТШ. Часто несмотря на проводимое лечение прогрессирует дыхательная и сердечно-сосудистая недо­статочность, требующая перевода больных на ИВЛ.

Дата добавления: 2015-10-21