В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 65 страница

	Больное бешенст­ вом, погибло, исчезло		То же	То же	21 день	То же
нения, нанесённые ди- тоядными животными, етучих мышей			40 МЕ/кг массы тела	40 МЕ/кг массы тела	21 день

;вободной от бешенства в течение 2 лет и более, при укусах, нанесённых домашними животными с неуст ноглобулин не вводится, а проводятся вакцинация по 3 мл в течение 12 дней и ревакцинация на кончания основного курса.

1 3 мл растворителя и вводят в подкожную клетчатку живота. Вакцина назначается через 24 ч после введения а ина.

есённых дикими животными, в местностях, благополучных по бешенству, КАВ назначается в дозе 3 м ацией на 10-й, 20-й и 35-й дни после окончания основного курса.

ии человеческого иммуноглобулина последний вводится из расчета 20 ME на 1 кг массы тела.

возможности наблюдать за животным в течение 10 дней. Защитный уровень AT формируется не ранее 12—14 дней после прививки, поэтому при подозрении на короткий инкубационный период (обширные поражения мягких тканей, лока­лизация укуса, близкая к головному мозгу) проводят активно-пассивную защиту пострадавшего. В этих случаях помимо вакцины вводят и антирабический имму­ноглобулин. Применяют два вида иммуноглобулинов: гомологичный (человечес­кий) и гетерологичный (лошадиный).

Мероприятия • эпидемическом очаге

Больного изолируют в отдельную палату. Обслуживающий персонал должен работать в защитной одежде, исключающей ослюнение кожи и слизистых оболо­чек; при попадании на них слюны больного показана экстренная профилактика антирабическими препаратами. Проводится текущая и заключительная дезинфек­ция. Экстренная профилактика проводится лицам, у которых установлен факт попадания инфицированной вирусом бешенства слюны на кожу или слизистые оболочки, а также контакта с больным или подозреваемым на бешенство животным.

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано, так как случаи выздоровления неизвестны.

4.16. ЭРИЗИПЕЛОИД {ERYSIPELOID)

Эризипелоид — бактериальная инфекция из группы зоонозов с умеренными общетоксическими явлениями и преимущественным поражением кожи и суставов.

Краткие исторические сведения

Заболевание у человека впервые описал У. Бейкер (1873), а через год А. Розен- бах выделил возбудитель из организма больного и сделал клиническое описание эризипелоида как самостоятельной нозологической формы.

Этиология

Возбудитель — грамположительная неподвижная неспорообразующая палоч­ка Erysipelothrix rhusiopathiae семейства Corynebacteriaceae. Бактерии неприхотли­вы и растут на обычных питательных средах. Известно два серовара возбудителя: свиной (suis) и мышиный (murisepticum), циркулирующие соответственно среди домашних или диких животных. Высокоустойчив во внешней среде: в трупах жи­вотных может сохраняться, а иногда и размножаться в течение 3—4 мес, в воде - несколько дней. Соление и копчение мяса не убивают возбудитель. При варке куска мяса толщиной 10 см возбудитель погибает только через 2,5 ч, чувствите­лен к воздействию 1% раствора хлорной извести, 3% раствора лизола.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — многие виды животных (свиньи, овцы, круп­ный рогатый скот, собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др.), сохраняющие возбудитель неопределённо долго. Наиболее частый источник — свиньи, у кото-

рых заболевание протекает в острой форме. Определённую роль в распростране­нии инфекции могут играть мыши и крысы, загрязняющие мясные туши на мя­сокомбинатах и в процессе их хранения. Больной человек не представляет опас­ности для окружающих.

Механизм передачи — контактный. Человек заражается при попадании возбу­дителя на повреждённую кожу рук. Среди животных реализуется фекально-ораль­ный механизм передачи. Больные животные выделяют возбудитель с мочой и испражнениями, инфицируя окружающую среду и различные предметы. Факто­рами передачи служат шкура и мясо больных животных, контаминированное воз­будителем сено, почва, вода.

Естественная восприимчивость людей невысокая.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно и довольно часто связано с профессией. Чаще болеют мясники, повара, охот­ники, животноводы, рыбаки, домашние хозяйки. Обычно регистрируют спора­дические случаи, хотя описаны и вспышки болезни. Отмечают летне-осеннюю сезонность.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через микротравмы кожи, чаще всего пальцев. В дерме формируется очаг инфекции и развивается местный вос­палительный процесс с захватом межфаланговых суставов. Генерализованные формы наблюдают редко, при этом происходит диссеминирование бактерий по лимфатическим и кровеносным сосудам, ведущее к возникновению распростра­нённых поражений кожи и формированию вторичных очагов инфекции во внут­ренних органах. В области поражённых участков кожи развивается серозное вос­паление с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией, нарушениями микроциркуляции и оттока лимфы. Механизмы формирования хронического те­чения эризипелоида изучены недостаточно.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 1 до 7 дней. Различают три клинические формы эризипелоида: кожную, кожно-суставную и генерализованную.

Кожная форма. Встречают наиболее часто. На фоне нормальной или субфеб­рильной температуры тела и слабых проявлений других признаков интоксика­ции в месте входных ворот инфекции возникают жжение и зуд, затем появля­ется эритема. Наиболее часто она локализуется на коже пальцев или кистей рук. Эритема неяркая, с цианотичным оттенком, более бледная в центре и с отё­ком по периферии. Постепенно увеличиваясь в размерах, она может захватить кожу всего пальца; на фоне эритемы иногда появляются везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Температура кожи в области пора­жённого участка слегка повышена или нормальна. Нередко развиваются явле­ния регионарного лимфангита и лимфаденита. В динамике заболевания эрите­ма бледнеет, на её месте возникает шелушение кожи, исчезает периферический отёк. Кожная форма заболевания длится в среднем около 10 дней.

Кожно-суставная форма. Отличается одновременным развитием эритемы и артритов регионарных межфаланговых суставов (рис. 37, см. цв. вклейку). Пос-

ледние проявляются веретенообразной припухлостью суставов, болезненностью, ограничением движений в них. Обычно заболевание длится около 2 нед, но в некоторых случаях может развиться хронический рецидивирующий артрит с деформацией сустава.

Генерализованная форма. Наблюдают редко. Характерны высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, развитие гепатолиенального синдрома и появление крупнопятнистой или эритематозной сыпи на различных участках кожи. Возможны артриты, поражения эндокарда, менингит, пневмония и другие вторичные очаговые проявления инфекции.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от рожи, артритов различной этиологии, пана­рициев, экссудативной полиморфной эритемы, различных дерматитов, в тяжё­лых случаях — от сепсиса. Для кожной формы эризипелоида характерны слабые проявления интоксикации, неяркая, с цианотичным оттенком эритема, более бледная в центре с отёком по периферии, наиболее часто локализующаяся на коже пальцев или кистях рук. Кожно-суставная форма заболевания отличает­ся одновременным развитием эритемы и артритов регионарных межфаланговых суставов.

Лабораторная диагностика

Возбудитель заболевания может быть выделен из крови при генерализован­ной инфекции или из везикул, образовавшихся при кожной форме на фоне эри­темы. Применяют серологические методы — РА, РНГА, а также биологическую пробу на белых мышах. В большинстве случаев специальные методы исследова­ния при эризипелоиде практически не применяют, а диагноз устанавливают на основе клинико-эпидемиологических данных.

Осложнения

Наблюдают главным образом при генерализованной форме; возможны менин­гиты, пневмонии, эндокардиты, сепсис.

Лечение

Основу составляют этиотропные средства. Препаратом I ряда является пени­циллин (6 млн ЕД/сут и более), препарат II ряда — доксициклин (в первые сутки 0,2 г, в последующем по 0,1 г/сут). В качестве альтернативных средств могут быть использованы макролиды, цефалоспорины I и II поколений. Курс антибактери­альной терапии составляет 7-10 дней. В нетяжёлых случаях лечение проводят амбулаторно, при генерализованных формах показана госпитализация больных. По показаниям назначают дезинтоксикационные, антигистаминные, противовос­палительные средства и физиотерапевтические процедуры. Для профилактики рецидивов проводят внутримышечные инъекции бициллина-5 по 1,5 млн ЕД 1 раз в 3 нед курсом 6—12 мес.

Профилактические мероприятия

Большое значение имеют профилактика эризипелоида среди домашних жи­вотных (выявление, изоляция, лечение, вакцинация), контроль за забоем скота, обработкой мяса, снятием шкур, соблюдение мер личной профилактики при уходе за животными, разделке туш и т.д. Меры иммунопрофилактики человека не раз­работаны.

Мероприятия ш эпидемическом очаге

Специальных мероприятий не проводят. При ранении кожи в условиях кон­такта с заведомо больным животным рекомендованы обработка раны и экстрен­ная профилактика пенициллином.

4.17. ЯЩУР (APHTAE EPIZOOTICAE)

Ящур — острая зоонозная антропургическая вирусная инфекция со специфи­ческим везикулярно-эрозивным поражением слизистых оболочек и кожных по­кровов (болезнь ног и рта), а также с синдромом интоксикации.

Краткие исторические сведения

Первое клиническое описание ящура у животных сделал Д. Фракасторо (1546). У человека заболевание стало известно лишь через 200 с лишним лет (1764). Ви­русная природа болезни предположена Ф. Лёффлером и П. Фрошем (1897) и впос­ледствии окончательно доказана. (

Этиология

Возбудитель заболевания — РНК-геномный вирус рода Aphtovirus семейства Picornaviridae. Выделяют 7 серотипов вируса, из которых в Российской Федера­ции наиболее распространены типы А и О. Каждый из серотипов включает мно­жество субтипов. Все типы и варианты вируса вызывают заболевания с одинако­вой клинической картиной. Вирус отличают высокая вирулентность и тропизм к кожным покровам и слизистым оболочкам. Устойчив во внешней среде: на шер­сти животных сохраняется до 4 нед, на одежде — до 3,5 нед. Низкие температуры и высушивание не уничтожают вирус, но он быстро гибнет при нагревании, воз­действии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих растворов. Особенного внимания заслуживает выживаемость вируса в молоке, мясе, молочных и мясных продуктах. При пастеризации молока вирус теряет жизнеспособность через 30 мин, а при температуре кипения — через 5 мин. При комнатной температуре в засоленных и сохраняемых в рассоле продуктах вирус выживает до 50 дней. Вирус ящура, как и другие мелкие РНК-вирусы, устойчив к жирорастворимым веще­ствам (эфиру, хлороформу), к 0,5-1% раствору карболовой кислоты, 2-3% ра­створу креолина, 13% раствору лизола. В качестве дезинфицирующих средств рекомендуют 1% раствор формалина, 2% раствор щелочей, 1% окись этилена. Отнесён ко второй группе патогенное™.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние копытные животные. Многие виды грызунов чувствительны к вирусу ящура, однако в распростране­нии инфекции они значения не имеют. Птицы резистентны к вирусу ящура, од­нако их рассматривают как механических распространителей инфекции в про­цессе миграций. Больные животные (чаще всего крупный рогатый скот) выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой. Заразны также кровь и мясо забитых животных. Животные заразны на протяжении всей болезни. Человек эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи — контактный, при попадании возбудителя на повреждён­ные кожные покровы или слизистые оболочки. Факторами передачи могут слу­жить загрязнённые вирусом подстилки, навоз, предметы ухода за животными. Так как вирус ящура устойчив во внешней среде, он может заноситься в хозяйства, находящиеся вдали от неблагополучных районов, с фуражом, водой, предметами ухода за животными, молочными продуктами, овощами, а также шерстью, щети­ной, шкурами животных, предназначенными для обработки. Возможен пищевой путь инфицирования через мясные и молочные продукты от больных животных. Нельзя исключить и возможность воздушно-пылевого инфицирования.

Естественная восприимчивость людей невысокая, постинфекционный имму­нитет типоспецифический и сохраняется до полутора лет.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь наблюдают повсеместно. За­болевания среди животных встречают в виде эпизоотии, среди людей регистри­руют спорадические случаи. Заболеваемость связана с профессией, чаще болеют работники животноводства (доярки, пастухи и др.), ветеринарный и зоотехни­ческий персонал, рабочие мясокомбинатов, боен, предприятий по переработке животного сырья. В быту чаще болеют дети, обычно заражающиеся через молоко и молочные продукты. (

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки рото­вой полости, реже дыхательных путей, ЖКТ, а также через повреждённые кожные покровы. В области входных ворот возникает первичный аффект в виде афты - пузырька с прозрачным, а позже мутным содержимым, в котором происходит размножение и накопление вируса. Последующая вирусемия сопровождается раз­витием интоксикации. Гематогенное диссеминирование возбудителя в организ­ме приводит к его фиксации на эпителии слизистых оболочек ротовой полости, носа, уретры, кожных покровов кистей и стоп с формированием вторичных везикул.

Патоморфологические изменения при ящуре характеризуют развитие участ­ков некрозов кожи и слизистых оболочек, гнойно-некротических процессов в тра­хее, бронхах, уретре, венозное полнокровие печени, почек и мозга, выраженные нарушения в миокарде.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 2 до 12 дней, чаще всего 3—4 сут. Острое, часто внезапное начало заболевания проявляется ознобом, подъёмом температу­ры тела до высоких цифр, головной болью и миалгиями, особенно в области по-

ясницы. Уже к концу первых суток возникают жжение во рту, сильное слюноте­чение, иногда боли при мочеиспускании (при поражении уретры). При осмотре больного отмечают покраснение глаз, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, резкую гиперемию и отёчность слизистой оболочки рото­вой полости, на которой располагаются мелкие пузырьки (афты), наполненные прозрачным или мутным содержимым. Наибольшее их число локализуется на краях и кончике языка, который также становится отёчным. Приблизительно че­рез 1 сут пузырьки лопаются, на их месте образуются эрозии. Множественные эрозии могут сливаться между собой с образованием обширных эрозированных участков, что при современном течении заболевания наблюдают редко.

В этих случаях значительно затрудняются глотание и речь, нарастает слюно­отделение вплоть до истечения слюны струёй. Больной становится раздражитель­ным, выражение лица страдальческое, губы припухшие, в корочках и язвах, глаза красные. Иногда такие же афты появляются на слизистой оболочке носа, конъ­юнктивах, коже вокруг рта и носа, в межпальцевых складках, около ногтей. Вме­сте с тем известны случаи лёгкого течения ящура только с кожными поражения­ми, например на руках.

У детей заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых, часто сопровождается явлениями гастроэнтерита.

Через 4—5 дней язвочки эпителизируются, нормализуется температура тела. Выздоровление затягивается на 10—15 сут, а при сочетанных афтозных пораже­ниях слизистых оболочек и кожи — до 1 мес и более. Возможны повторные вези­кулярные высыпания.

Дифференциальная диагностика

У человека ящур следует отличать от афтозных стоматитов различной этиоло­гии, герпангины, ветряной оспы. Ящур отличают острое начало заболевания с ознобом и высокой лихорадкой, на фоне которых возникают жжение во рту, силь­ное слюнотечение, резкая гиперемия и отёчность слизистой оболочки рта с лока­лизацией на ней мелких афт с прозрачным или мутным содержимым; при их раз­рыве образуются эрозии. Глотание и речь затруднены, нарастает слюноотделение. Афты могут появляться также на слизистой оболочке носа, уретры, конъюнкти­ве, коже вокруг рта и носа, в межпальцевых складках, около ногтей.

Лабораторная диагностика

Вирус можно выделить из афтозных элементов, крови, слюны, фекалий, но из-за сложности проведения вирусологические исследования в клинической прак­тике не применяют. Основу серологической диагностики составляют РСК и РНГА в парных сыворотках с интервалом 7—8 дней. Также возможна постановка биоло­гической пробы втиранием афтозного содержимого, взятого от больного ящуром, в подушечки лапок морских свинок. На месте втирания появляются афты.

Осложнения

Осложнения (пневмонии, миокардит, сепсис и др.) возникают редко, они свя­заны с возможностью вторичных инфекций после проникновения возбудителей через изъязвления на слизистых оболочках и коже.

Лечение

Больных госпитализируют. Главные лечебные мероприятия направлены на уход за полостью рта. Применяют средства местного действия, симптоматическую те­рапию. Пища больных должна быть полужидкой, легкоусвояемой. Применяют 0,5% оксолиновую, 0,5% флореналевую и/или 50% интерфероновую мазь. Рекоменду­ются местное лазерное и ультрафиолетовое облучения, ускоряющие эпителизацию эрозий. По показаниям назначают болеутоляющие средства, сердечно-сосудис­тые, антигистаминные препараты, витамины, проводят дезинтоксикационную терапию.

В необходимых случаях больного кормят через зонд или парентерально.

Эпидемиологический надзор

Аналогичен таковому при сибирской язве.

Профилактические мероприятия

Основу составляет профилактика заболеваний среди домашних животных (вак­цинация, карантинные меры, дезинфекция). Для специфической иммунизации животных используют инактивированные моно- и поливалентные вакцины. Боль­ных животных изолируют и лечат; трупы павших животных сжигают. Необходи­мо строго соблюдать меры личной гигиены при уходе за животными, запрещать работу с больными животными беременным, подросткам, лицам с микротравма­ми рук. Запрещено употребление сырых молочных продуктов от больных или подозрительных на ящур животных. Меры иммунопрофилактики людей не раз­работаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Не регламентированы. Госпитализация больного обязательна на срок не ме­нее 14 дней.

4.18. ЛИСТЕРИОЗ (LISTERIOSIS)

Листериоз — зоонозное, клинически полиморфное инфекционное заболева­ние, протекающее с преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов, нервных тканей или в виде ангинозно-септической формы.

Краткие исторические сведения

Возбудитель заболевания впервые описан С. Халфесом (1911). Его выделил Д. Мюррей с соавт. (1926) от больных кроликов и морских свинок в питомнике Кембриджского Университета; в связи со способностью вызывать выраженный моноцитоз в эксперименте возбудитель получил видовое название monocytogenes. Название рода Listeria (в честь Джозефа Листера) предложил У. Пири (1927), изу­чавший возбудитель эпизоотии грызунов в Южной Африке. В 1929 г. А. Нифельдт

выделил бактерии от человека, больного ангиной с высоким моноцитозом. По­зднее К. Берн наблюдал случаи вызванного ими заболевания у родильниц и но­ворождённых (1935).

Этиология

Возбудитель — подвижная неспорообразующая грамположительная палочка Listeria monocytogenes — типовой вид рода Listeria. Может образовывать капсулу, трансформироваться в L-формы и паразитировать внутри клеток, обусловливая медленное латентное развитие инфекции. Листерии — микроаэрофилы, непри­хотливы и растут на обычных средах даже при комнатной температуре. Имеют набор соматических и жгутиковых Аг, позволяющий выделить среди них 7 основ­ных сероваров, многие из которых подразделяются на подтипы. Наиболее рас­пространены листерии 1—4-го сероваров. Бактерии являются выраженными сап­рофитами и высокоустойчивы во внешней среде. Хорошо переносят низкие температуры, как психрофильные микроорганизмы способны размножаться при 4—6 °С в различных объектах (почве, воде, на растениях, в трупах и пищевых про­дуктах). Длительно выдерживают 6—20% концентрации поваренной соли. Сол­нечные лучи их инактивируют в течение 2—15 сут, 2,5% раствор формалина или NaOH —через 20 мин, раствор хлорной извести (100 мг активного хлора в 1 л) - через 1ч. При 62 °С погибают через 35 мин, при 100 *С — в течение 5—10 мин. Чувствительны к антибиотикам широкого спектра, хотя известны и устойчивые к ним штаммы.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — многие виды диких и синантропных грызу­нов, а также различные объекты внешней среды. Болезнь поражает домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, ло­шадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную пти­цу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии найдены у лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц, в рыбе и продуктах моря, во многих природных средах. Особенно благоприятной средой для их размноже­ния являются поверхностные слои некачественного силоса. Возбудитель выде­ляется из организма с различными секретами (моча, молоко, кровь, сперма, лик­вор, ректальная слизь, околоплодные воды и др.). Период заразности животных длится неопределённо долго. Инфицированный человек может быть источником перинатальной и неонатальной патологии. Родильницы и новорождённые могут выделять возбудитель в течение 10—12 дней после родов.

Механизм передачи разнообразный (фекально-оральный, контактный, воздуш­но-капельный, трансплацентарный), основной — фекально-оральный. Животные заражаются через воду и корма, инфицированные листериями, от грызунов или их трупов. Определённую роль в поддержании стационарных очагов болезни иг­рают кровососущие насекомые, особенно пастбищные клещи. Заражаясь от гры­зунов и других больных животных, они способствуют распространению инфек­ции, передавая бактерии другим животным.

Механизмы заражения людей многообразны. Чаще заражение происходит али­ментарным путём через инфицированную воду и пищевые продукты животного происхождения, особенно при отсутствии их надёжной термической обработки и

длительном хранении в условиях относительно низких температур. Возможно за­ражение при употреблении в пищу свежих овощей. Установлена возможность аэрогенного заражения, происходящего при обработке животного сырья (шер­сти, щетины, кожи, шкур, пера, пуха). Известен контактный путь передачи, осу­ществляемый через порезы и ссадины на коже при попадании в них различных выделений больных животных. Выявлена возможность передачи бактерий от че­ловека к человеку, описаны случаи заражения половым путём. Особенно опасен листериоз для беременных в связи с перинатальной передачей возбудителя от матери к ребёнку (трансплацентарно или во время родов). Описаны случаи после­родового аэрогенного, контактного и пищевого заражения новорождённых от ма­тери, медицинского персонала или инфицированных ими объектов внешней среды.

Естественная восприимчивость людей невысокая. Заболевания возникают чаще всего у лиц пожилого возраста, новорождённых, у лиц с иммунодефицитами. Постинфекционный иммунитет выражен слабо.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет все черты сапрозооноз- ной инфекции, распространена повсеместно. Наиболее часто её встречают в зо­нах с умеренным климатом и почвами, богатыми органическими удобрениями. Распространению листериоза способствует широкомасштабная хозяйственная деятельность человека, связанная с внедрением передовой технологии возделы­вания почвы, строительством животноводческих комплексов, комбикормовых заводов, централизованных предприятий по переработке и реализации сырья животного происхождения, продовольственных складов и хранилищ. В России ежегодно регистрируют 50—80 случаев листериоза, что не отражает действитель­ный уровень заболеваемости. Возможны спорадические и групповые заболева­ния. К группе риска относят беременных и новорождённых. Профессиональный характер заболеваемость носит среди работников животноводческих и птицевод­ческих хозяйств, а также цехов первичной переработки на мясо- и птицекомби­натах. Заболеваемость чаще регистрируют в весенне-летний период. В качестве ВБИ листериоз наиболее актуален для акушерских стационаров, где имели место спорадические случаи и вспышки листериоза, а беременных и новорождённых относят к группам риска.

Патогенез

Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки ЖКТ и респи­раторного тракта, глаз, а также повреждённые кожные покровы. При лимфоген­ном и гематогенном распространении возбудителей возникает острое лихорадоч­ное состояние, и происходит фиксация листерий в лимфатических узлах и внутренних органах — миндалинах, лёгких, в печени и селезёнке, почках и над­почечниках, ЦНС и др., где происходит размножение бактерий.

Воспалительный процесс в лимфатических узлах сопровождается их увеличе­нием, но нагноение не развивается. В тяжёлых случаях заболевание приобретает черты листериозного сепсиса; при этом в лимфатических узлах и внутренних орга­нах (включая ЦНС) формируются мелкие многочисленные некротические узел­ки (листериомы), в состав которых входят листерий, ретикулярные и моноцитар- ные клетки, ядерный детрит, изменённые полиморфноядерные лейкоциты. При беременности листериомы могут формироваться в плаценте, что приводит в пос­ледующем к инфицированию плода с развитием у него генерализованной формы

инфекции. Возникновению заболевания способствуют иммунодефицитные со­стояния и опухоли.

У переболевших развивается стойкий постинфекционный иммунитет.

Клиническая картина

Заболевание может приобретать острое, подострое, хроническое и абортивное течение, обычно склонно к рецидивированию. Выделяют следующие основные клинические формы листериоза: ангинозно-септическую, нервную, глазо-желе­зистую, септико-гранулематозную (у плодов и новорождённых), смешанную. Известны случаи длительного бессимптомного листериозного носительства.

Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 1,5 мес.

Ангинозно-септическая форма. Встречают наиболее часто. Основное клиничес­кое проявление — ангина. Она может быть катаральной или фолликулярной, кли­нически не отличимой от ангины стрептококковой этиологии. Обычно в таких случаях заболевание протекает благоприятно в течение 5—7 дней и заканчивается полным выздоровлением.

При язвенно-плёнчатой листериозной ангине температура тела повышается до 38,5—39 °С, возможны кашель и насморк, характерны боли в горле. У больных отмечают яркую гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и раз- рыхлённость миндалин, образование на них плёнчатых налётов или язв, покры­тых плёнками. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Для язвенно-плёнчатой ангины характерны изменения гемограм­мы — лейкоцитоз, увеличение СОЭ и особенно повышение количества мононук- леаров (до 70% и более). Длительность заболевания в случаях его благоприятного течения составляет 12—14 дней.

Вместе с тем язвенно-плёнчатая и значительно реже фолликулярная листери- озная ангины при прогрессировании процесса могут приводить к развитию сеп­сиса, что наблюдают преимущественно у взрослых. Высокая лихорадка прини­мает ремиттирующий характер, отмечают гиперемию лица, конъюнктивит, полиморфную сыпь на коже, белый налёт на миндалинах. Развивается гепатоли- енальный синдром, в некоторых случаях появляются слабо выраженные менин­геальные симптомы. В крови сохраняется выраженный моноцитоз. Исход листе- риозного сепсиса при своевременном и полноценном лечении благоприятный.

Нервная форма. Проявляется в виде листериозного менингита, менингоэнце- фалита или абсцесса мозга. Клиническая характеристика этих состояний не име­ет существенных отличий от соответствующих нозологических форм иной бакте­риальной этиологии. Моноцитоз в периферической крови отмечают при нервной форме заболевания лишь в его ранний период, в дальнейшем обнаруживают лей­коцитоз и гранулоцитоз. Спинномозговая жидкость обычно остаётся прозрачной, ликворное давление и содержание белка повышены, цитоз имеет смешанный ха­рактер, показатели глюкозы и хлоридов изменяются незначительно.

Можно наблюдать поражения периферической нервной системы — парезы и параличи отдельных групп мышц, полирадикулоневрит.

При иммунодефицитных состояниях, включая ВИЧ-инфекцию, нервная форма листериоза проявляется как оппортунистическая инфекция.

Глазо-железистая форма. Наблюдают редко; обычно она является следствием контакта с инфицированными животными. У больных отмечают повышение тем­пературы тела, снижение остроты зрения. Развиваются конъюнктивит с отёком

конъюнктивы и многочисленными фолликулами на ней, отёк век, сужение глаз­ной щели, увеличение и небольшая болезненность околоушных и шейных лим­фатических узлов. Роговица остаётся неизменённой. Заболевание протекает дли­тельно, от 1 до 3 мес.

Септико-гранулематозная форма. Наблюдают у плодов и новорождённых. При беременности листериоз может протекать в стёртых и атипичных формах или в виде бессимптомного носительства и в таких случаях остаётся нераспознанным. При внутриутробном заражении плода в ранние сроки беременности возможна его гибель или тяжёлые аномалии развития (гидроцефалия, микрогирия и др.).

Дата добавления: 2015-10-21