В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 69 страница

Периодреконвалесценции. Продолжается 1,5-2 нед и характеризуется восста­новлением функций организма. Дыхательная недостаточность, гемодинамичес- жие нарушения и диурез восстанавливаются быстро, в течение 1-2 дней. Однако яолное восстановление функции лёгких может потребовать до 6 мес

Клиническую картину ХКПС отличает достаточно тяжёлое течение. Летальность • США (1993) составляла около 80%, в настоящее время она снизилась до 40%.

Дифференциальная диагностика

Достаточно затруднена в связи с тем, что наиболее общие признаки ХКПС аналогичны таковым при других, менее тяжёлых вирусных заболеваниях. Поми­мо клинических проявлений заболевания (лихорадка, недомогание, миалгии, ка-

шель, диспептические расстройства, а в дальнейшем развитие прогрессирующей одышки, ослабленного дыхания, мелкопузырчатых хрипов в лёгких, тахикардии), следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза — наличие и числен­ность грызунов в помещениях или местах профессиональной деятельности лю­дей, контакты с грызунами и с их выделениями, время года и т.д. Заболевание следует дифференцировать от застойной сердечной недостаточности, кардиоген­ного отёка лёгких, кардиогенного шока, острого респираторного дистресс-синд­рома, лептоспироза, лёгочной чумы, туляремии, пневмоний различной этиоло­гии, отравлений фосгеном. Течение кардиопульмональной стадии требует дифференциальной диагностики с острым респираторным дистресс-синдромом, пневмонией, хирургической патологией брюшной полости (аппендицит).

Лабораторная диагностика

С помощью твердофазного ИФА и реакции иммуноблота в острый период за­болевания можно выявить противовирусные IgM, а позднее — IgG. В качестве метода ранней диагностики предложена ПЦР на обнаружение в сыворотке крови РНК возбудителя. Учитывая скоротечность развития заболевания и высокую ле­тальность, выявление нарастания титров AT имеет ретроспективный характер.

В гемограмме у больных выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (более 10х10 /л) с выраженным сдвигом влево. Достаточно рано развивается и сохраняется на про­тяжении всего заболевания тромбоцитопения (менее 150х10 /л). Увеличиваются показатели протромбинового времени, Ht, азота мочевины крови и креатинина, лактатдегидрогеназы, ACT. В сыворотке крови уменьшаются показатели общего белка, бикарбонатов, нарастают признаки метаболического ацидоза. При рент­генологическом исследовании лёгких выявляют быстро прогрессирующие ин­фильтраты, плевральный выпот.

Лечение

Этиотропные средства отсутствуют. На ранних стадиях болезни рекомендова­но назначение рибавирина (виразола); в последние годы в США его часто приме­няют на протяжении всех этапов заболевания. В кардиопульмональную фазу ле­чение проводят только в условиях отделения интенсивной терапии. Борьбу с отёком лёгких осуществляют по общеизвестным принципам. В ряде случаев не­обходимы интубация и ИВЛ, коррекция КЩС, катетеризация бедренной вены и лёгочной артерии. Для предотвращения недостаточной перфузии рекомендовано применять вазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин). Пациентам с лихо­радкой и респираторным дистресс-синдромом для предотвращения развития бак­териальной пневмонии и сепсиса назначают антибиотики широкого спектра (цефалоспорины III поколения, аминогликозиды, при дифференцировании с лё­гочной чумой — хлорамфеникол). Изучается методика экстракорпоральной мем­бранной оксигенации, считающаяся перспективной.

Профилактические мероприятия

Неспецифическую профилактику проводят с учётом неконтагиозности боль­ных. В первую очередь она касается таких групп, как пешие туристы, сельскохо­зяйственные рабочие, лесорубы, работники водопроводной и канализационной

служб, продовольственных складов. Наиболее эффективны меры, обеспечиваю­щие ограничение деятельности населения в местах скопления грызунов. Приме­няют средства дератизации, ограничение доступа грызунов к воде и пищевым продуктам. При установке ловушек против грызунов рекомендуют использовать 10% хлорную известь как дезинфицирующее средство, а при работе с потенци­ально инфицированными грызунами — одноразовые перчатки. Перед входом в нежилые помещения необходимо открыть двери и окна с целью проветривания для уменьшения числа циркулирующих вирусных частиц в воздухе. В Европе и Китае ведутся разработки вакцины, однако её создание связано с трудностями изолирования вирусов in vivo и отсутствием модели лабораторных животных для их культивирования.

Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.

Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка

Острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся выраженным геморрагическим синд­ромом и двухволновой лихорадкой.

Краткие исторические сведения

Впервые заболевание было описано М.П. Чумаковым (по материалам вспыш­ки в Крыму в 1945—1947 гг). и получило название крымской геморрагической лихорадки. Позднее в Африке (1967—1969) выделен вирус Конго, сходный по ан­тигенным свойствам с вирусом крымской геморрагической лихорадки. В настоя­щее время заболевание зарегистрировано в странах Европы, Средней Азии и в Казахстане, Иране, Ираке, Объединённых Арабских Эмиратах, Индии, Пакиста­не, странах Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал и др.).

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Nairovirus семейства Bunyaviridae. Мало устойчив в окружающей среде. При кипячении вирус инактивируется мгно­венно, при 45 °С — через 2 ч. Вирус хорошо сохраняется в замороженном состоя­нии, чувствителен ко всем известным дезинфектантам. Лиофилизированная куль­тура сохраняется до 2 лет. Для выделения и идентификации вируса наиболее удобно заражать в мозг и брюшную полость новорождённых белых крыс в культу­ре клеток перевиваемых линий почек поросят.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние животные (коровы, ко­зы, зайцы и др.), более 20 видов иксодовых клещей (наиболее часто пастбищные клещи родов Hyaiomma, Dermacentorn др.). Больной человек представляет опасность для окружающих. Вирус обнаруживают в крови и выделениях, содержащих кровь (рвотных массах, а также при кишечных, носовых и маточных кровотечениях).

Механизм передачи — обычно трансмиссивный (переносчики — иксодовые клещи, мокрецы) или контактный; в лабораториях возможен и аэрогенный. При

заражении от человека основным является прямой контакт с кровью (взятие кро­ви для исследования, внутривенные вливания, остановка кровотечения, про­ведение искусственного дыхания рот в рот и т.п.). Отмечены случаи внутрила­бораторного заражения персонала во время аварий при центрифугировании вируссодержащего материала, а также в других условиях (заражение вирусом из воздушной среды).

Естественная восприимчивость людей высокая, продолжительность постинфек­ционного иммунитета составляет 1—2 года.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь отличает выраженная природ­ная очаговость; её встречают в виде вспышек и спорадических случаев. Очаги инфекции приурочены преимущественно к полупустынным, степным, лесостеп­ным и припойменным ландшафтам с тёплым климатом. В России заболевание периодически регистрируют в Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Астраханской и Ростовской областях. Заболеваемость возрастает с мая по октябрь, что связано с периодом активного нападения клещей. Основную роль в передаче вируса человеку играют взрослые особи. Преобладают случаи заражения при ухо­де за скотом и его выпасе, сельскохозяйственных работах (сенокос, уборка хлоп­чатника и др.). Чаще болеют мужчины 20—40 лет, в основном животноводы (до­ярки, пастухи) и сельскохозяйственные рабочие. Описаны внутрибольничные вспышки и внутрилабораторные заражения.

Патогенез

Общие черты патогенеза аналогичны другим геморрагическим лихорадкам (см. раздел «Общая характеристика»). Его особенности состоят в поражении клеток гипоталамуса, костного мозга со снижением кроветворения, нарушениях функ­ций печени. Патологоанатомические изменения преимущественно обусловлены резко выраженным геморрагическим синдромом.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 2 до 14 сут. Проявления заболевания варь­ируют от стёртых до тяжёлых.

Начальный период. Продолжается 3-6 дней. Характерны острое начало, высо­кая температура тела с ознобом, миалгиями и артралгиями, головной болью, бо­лями в животе и пояснице. Часто наблюдают возбуждение, сухость во рту, голо­вокружение, рвоту. Лицо, шея, плечевой пояс и слизистые оболочки полости рта гиперемированы. АД снижено, отмечают склонность к брадикардии. На 3-5-й день болезни возможен «врез» на температурной кривой, что обычно совпадаете появлением кровотечений и кровоизлияний.

Разгар болезни. Соответствует последующим 2—6 дням. Клиническими особен­ностями данного вида лихорадки являются прежде всего выраженные геморраги­ческие реакции в разных сочетаниях. Степень их выраженности определяет тя­жесть и исход заболевания и широко варьирует от петехиальной экзантемы до массивных полостных кровотечений. Резко ухудшается состояние больных. От­мечают подавленность настроения, бледность, акроцианоз, тахикардию, артери­альную гипотензию. Нередко возникает увеличение печени, иногда развивается желтуха как гемолитического, так и паренхиматозного характера. В 10—25% слу­чаев возможны возбуждение, менингеальные симптомы, бред, судороги, кома.

Почечная патология отступает на второй план, олигурия с признаками азотемии развивается лишь у части больных.

Реконвалесценция. Продолжается длительное время — от 1-2 мес до 1-2 лет (астения).

Дифференциальная диагностика

В начальный период затруднена; в разгар заболевания крымскую геморрагичес­кую лихорадку дифференцируют от других инфекций, протекающих с геморраги­ческим синдромом. Необходимо учитывать, что данное заболевание в РФ встреча­ется в южно-европейских районах, особенно в Краснодарском и Ставропольском краях, а также Астраханской и Ростовской областях, однако возможны завозные случаи заболевания и в других регионах. Наиболее демонстративные клиничес­кие признаки болезни — двухволновая лихорадка и выраженные геморрагические проявления (от петехиальной экзантемы до обильных полостных кровотечений).

Лабораторная диагностика

Характерны выраженные лейкопения со сдвигом влево и тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи — гипоизостенурия, микрогематурия. Специ­фические методы лабораторной диагностики — выделение вируса из крови, по­становка РСК, реакции торможения непрямой гемагглютинации, НРИФ.

Осложнения

Возможны отёк лёгких, пневмонии, тромбофлебит, ОПН, ИТШ, тяжёлые же­лудочно-кишечные кровотечения. Летальность варьирует от 4% до 15—30%.

Лечение

Проводят в соответствии с общими принципами терапии вирусных геморра­гических лихорадок (см. раздел «Геморрагическая лихорадка с почечным синдро­мом»). Отмечен положительный эффект от введения 100—300 мл иммунной сыво­ротки реконвалесцентов или 5—7 мл гипериммунного иммуноглобулина лошади.

Профилактические мероприятия

В природных очагах проводят дератизационные, акарицидные мероприятия; особое внимание уделяют защите людей от клещей. На территории очага в каче­стве мер личной профилактики рекомендовано ношение защитной одежды, им- прегнирование одежды, палаток, спальных мешков репеллентами. По эпидеми­ческим показаниям применяют инактивированную формалином вакцину из мозга заражённых белых мышат или крысят-сосунков.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больного госпитализируют по клиническим показаниям. В стационаре необ­ходимо соблюдение мер личной профилактики. Соблюдают осторожность при проведении инвазивных процедур. В отношении контактных лиц разобщение не

проводят. Устанавливают медицинское наблюдение с термометрией в течение 8 сут. Лицам, соприкасавшимся с кровью больного, в качестве экстренной профи­лактики вводят специфический иммуноглобулин. В очаге проводят дезинфекцию.

Геморрагическая омская лихорадка

Острое вирусное трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболе­вание, характеризующееся лихорадкой, поражением ЦНС, сердечно-сосудистой, вегетативной нервной системы и геморрагическими проявлениями.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые описано во время эпидемии в Омской и Новосибирской областях (1945—1948). На протяжении многих последних лет случаи заболевания у населения не регистрируют, но спорадические эпизоотии среди ондатр отмеча­ют в Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской и Северо­Казахстанской областях.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Он очень близок к вирусу клещевого энцефалита, но не идентичен ему. Вирус высо­кочувствителен к обработке растворителями жиров; при температуре 4 °С инак- тив ируется через 29 сут, при 37 °С — через 2,5 сут, при 56 °С — через 25 мин, а при 100 С — через 3 мин. Относительно устойчив к изменениям рН среды. В 50% глицерине вирус сохраняется до 7 мес, в лиофилизированном состоянии — до 2—4 лет.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — ондатры («ондатровая болезнь») и широкий круг других грызунов (полёвки, бурундуки, водяные крысы и др.). Переносчика­ми являются пастбищные и иксодовые клещи, блохи, возможно комары. Вирус могут передавать клещи трансовариально и трансфазно. Больной человек опас­ности для окружающих не представляет.

Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — гамазовые и иксодо- вые клещи. Установлено, что основную роль играют клещи Dermacentorpictus и

D. marginatus. Есть основание предполагать участие комаров в циркуляции виру­са. Возможны контактный (при разделке и обработке тушек ондатр) и воздушно­пылевой (в лабораторных условиях) пути заражения человека.

Естественная восприимчивость людей изучена слабо. У переболевших форми­руется стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. На территории России заболевание встречают в природных очагах Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Тюмен­ская, Оренбургская и другие области). В основном регистрируют спорадические случаи. Заболевание чаще регистрируют в сельской местности. В соответствии с периодами активности клещей отмечают два пика заболеваемости — в мае и авгус­те-сентябре. Заражение на промысле ондатры возникает в осенне-зимний период.

В настоящее время заболевают преимущественно мужчины — охотники и промысло­вики. Среди персонала, ухаживающего за больными, случаи заражения не отмечены.

Патогенез

Изучен недостаточно. Типичные для геморрагических лихорадок патологоа­натомические изменения в значительной мере касаются ЦНС и вегетативной не­рвной системы.

Клиническая картина

Основные признаки и этапы развития заболевания аналогичны таковым при ГЛПС и геморрагической крымской-Конго лихорадке, хотя имеются некоторые клинические особенности.

Инкубационный период. Обычно длится не более 3—6 дней. Экзантема в виде геморрагических и розеолёзных элементов непостоянна. Значительно реже раз­виваются органные кровотечения, обычно они необильные, кратковременные. Вместе с тем часто выявляют патологию со стороны дыхательной системы: ати­пичные вирусные мелкоочаговые пневмонии и бронхиты. У большинства боль­ных отмечают нестойкие общемозговые и менингеальные симптомы, но может развиться и менингоэнцефалит. Нарушения функции почек, как правило, уме­ренные. Лихорадка держится 4—12 сут, часто наблюдают её повторные волны.

Дифференциальная диагностика

^л Заболевание следует отличать от других геморрагических лихорадок, клеще­вого энцефалита, лептоспирозов. На территории РФ омская геморрагическая лихорадка встречается в основном в сибирских регионах. При сходстве основных клинических проявлений с другими геморрагическими лихорадками её часто от­личают развитие атипичных мелкоочаговых пневмоний и бронхитов, а также ме­нингеальная симптоматика.

Лабораторная диагностика

Гемограмму отличают повышение содержания НЬ и эритроцитов, лейкопения, умеренный нейтрофилёз со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная СОЭ. Отмечают протеинурию, в осадке мочи типично появление вакуолизированных и зернистых клеток эпителия почек и мочевыводящих путей. Методы специфичес­кой лабораторной диагностики аналогичны таковым при других геморрагичес­ких лихорадках.

Осложнения

Нечасты и преимущественно связаны с воздействием вторичной бактериаль­ной флоры. Прогноз заболевания благоприятный.

Лечение

Патогенетическая и симптоматическая терапия аналогична ГЛПС. Серотера­пию не проводят.

Профилактические мероприятия

Аналогичны таковым при геморрагической крымской-Конго лихорадке. Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина. Привив­ки показаны рыбакам, пастухам, охотникам, работникам зверопромхозов.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больной омской геморрагической лихорадкой не представляет опасности для окружающих и не нуждается в строгой изоляции. Карантин не накладывают. Де­зинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в очаге не проводят. При аварийных случаях в лабораториях (при подозрении на возможное заражение) или в полевых условиях в гиперэндемичных районах при обнаружении присосавшегося клеща проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалесцентов (по 30—50 мл внутримышечно).

Лихорадка Марбург

Лихорадка Марбург (церкопитековая болезнь) — острое зоонозное заболева­ние из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением, ин­токсикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза и высокой летальностью. Отнесена к особо опасным вирусным инфекциям Африки.

Краткие исторические сведения

Впервые заболевание зарегистрировано в 1967 г. в Белграде (Югославия), Мар­бурге и Франкфурте (Германия) у сотрудников вирусологических лабораторий, работавших с зелёными мартышками (Cercopithecus aethiops), импортированны­ми из Уганды. Этот факт обусловил его название — церкопитековая лихорадка. Тогда же в Марбурге Р. Зигерт выделил возбудитель, названный вирусом Марбург.

Позднее случаи заболевания были отмечены в Родезии, Кении, ЮАР, хотя, по данным серологических исследований, ареал распространения возбудителя зна­чительно более широк и захватывает ряд других стран Африки — Центрально­Африканскую республику, Габон, Судан, Заир, Кению, Уганду, Гвинею, Либерию.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. На сегодняшний день известно 4 серологических варианта вируса Марбург. Вирус размножается в комарах Aedes aegypti, не патогенен для мышей, но у обезьян вы­зывает заболевание, по клинической картине напоминающее болезнь Марбург у человека. Как и вирус Эбола, он термостабилен, чувствителен к этиловому спир­ту, хлороформу. Культивируется на перевиваемых клетках; экспериментальными моделями для изучения вирусов являются морские свинки, белые мыши-сосун­ки, зелёные мартышки.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции до конца не установлены. Наиболее вероятной считают циркуляцию вируса среди зелёных мартышек. Несмотря на то что лихо­радка Марбург была впервые передана человеку от африканских зелёных марты-

шек, выделить вирус Марбург от обезьян, живущих в природе, не удалось. Есте­ственная циркуляция вируса среди разнообразных обезьян, других животных и людей ещё недостаточно изучена. AT к вирусу обнаружены у мартышек, бабуи­нов, человекообразных обезьян. Высказано предположение, что вирусы Эбола и Марбург являются вирусами растений. Больной человек, по-видимому, представ­ляет опасность для окружающих лиц с периода инкубации, когда вирус уже нахо­дится в крови; контагиозность сохраняется в течение всех периодов болезни. Описаны случаи заражения от реконвалесцентов на 80-й день от начала болезни. Вирус находят в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях, крови и во всех выделениях, содержащих кровь, слёзной жидкости, сперме.

Механизм передачи. Наиболее доказан парентеральный путь заражения (вирус содержится во всех средах организма), но возможны и другие пути — аэрозольный, контактный, пищевой. Не доказана, но и не исключена трансмиссивная передача посредством эктопаразитов. Ряд авторов установил репродукцию вируса Марбург в комарах A. aegypti, на основании чего был сделан вывод о возможной роли ко­маров подсемейства Culucinae в передаче возбудителя. Вирус сохраняется в кома­рах Anopheles maculipennis в течение 8 дней, а в клещах Ixodes ricinus — до 15 дней. Есть сведения, указывающие на возможность вертикальной передачи возбудителя.

Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после заболевания длительный, сведения о повторных заболеваниях отсутствуют.

Основные эпидемиологические признаки. По данным серологических исследо­ваний, вирус Марбург имеет почти тот же ареал распространения, что и вирус Эбола: Центральная и Западная Экваториальная Африка, а также юг континента (Центрально- Африканская республика, Габон, Кения, Судан, Заир, Либерия, Гвинея, Родезия, ЮАР). С 1967 по 1997 гг. зарегистрировано 39 случаев лихорад­ки Марбург с летальностью 20—50%. Эпидемиологические проявления этих ли­хорадок также имеют много сходного.

Патогенез

После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках системы моноцитарных фагоцитов развивается выраженная и стойкая вирусемия с лихорадочной реакцией. Гибель инфицированных клеток и очаговые некроти­ческие изменения в тканях внутренних органов (печени, почек, надпочечников и др.) без выраженных воспалительных реакций связаны как с прямым цитопати­ческим действием вируса, так и с иммунными механизмами — цитотоксическим влиянием Т-лимфоцитов и формирующихся ЦИК. Деструктивные и некротичес­кие изменения в органах усиливают развитие интоксикации.

Уже на ранних этапах заболевания выявляют нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции (стаз, тромбоз капилляров и мелких кровеносных со­судов, повышение их проницаемости), что углубляет патологические изменения в органах и нарушения их функций, приводит к развитию геморрагических про­явлений. Результатом патологии надпочечников является снижение продукции глюкокортикоидов.

Отсутствие адекватных защитных реакций со стороны клеточной и гумораль­ной систем иммунитета способствует активному размножению и диссеминиро- ванию возбудителя.

В тяжёлых случаях заболевания ДВС-синдром, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга могут послужить причинами летального исхода.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 4—9 дней. Заболевание отличает­ся острым началом, проявляется лихорадкой, головной болью, выраженными ге­нерализованными миалгиями, прострацией. С первых дней болезни возникают рвота и жидкий стул водянистого характера. При осмотре больных часто отмеча­ют явления фарингита, конъюнктивита, воспалительных поражений половых органов.

Начальный период. Продолжается около недели, на 4—5-й день болезни, как правило, появляется макуло-папулёзная сыпь.

Проявления геморрагического диатеза чаще появляются на 2-й неделе, в раз­гар заболевания, но возможны и в более ранние сроки. Возникают кровотечения из дёсен, тонкой кишки, мочевыводящих путей, влагалища. В рвотных массах могут появляться примеси крови. Параллельно развиваются признаки полиор­ганных поражений — печени, почек, миокарда и других органов. При гепатите клинически выраженная желтуха не отмечена. Высокая лихорадка снижается пос­ле 8—10-го дня болезни, но может дать второй пик к концу 2-й недели от начала заболевания. Диарея длительная, может сохраняться и после нормализации тем­пературы тела, приводя к резкому обезвоживанию.

В случаях выздоровления периодреконвалесценции затягивается до 1 мес и бо­лее. У некоторых больных после болезни развивается облысение. Возможны реци­дивы заболевания, связанные с длительной персистенцией вируса (до 3—4 мес).

Дифференциальная диагностика

Клинически затруднена ввиду отсутствия специфических признаков заболе­вания. Большое значение придают данным эпидемиологического анамнеза о пре­бывании больного в регионах эндемичного распространения болезни.

Лабораторная диагностика

В гемограмме уже в первые дни болезни отмечают выраженную лейкопению и тромбоцитопению. В качестве специфических методов исследования (возможны только в условиях лабораторий максимального уровня защиты) применяют пря­мую электронную микроскопию крови больных, РНИФ, ИФА, постановку РСК, РИА, иммуноблота. В качестве экспресс-метода применяют ПЦР на выявление РНК вируса.

Осложнения

Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психи­ческих нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях причинами леталь­ного исхода могут послужить ИТШ, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.

П оказатель летальности достигает 30% и более, смерть наступает обычно между 8—17-ми сутками болезни от геморрагических проявлений.

Лечение

Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов. Применение ИФН и их индукторов малоэффективно.

Эпидемиологический надзор

См. раздел «Лихорадка Эбола».

Профилактика и меры борьбы

Выявление больных, их изоляция, карантинные мероприятия. Разработан ге­терогенный (лошадиный) сывороточный иммуноглобулин для иммунопрофилак­тики контингентов высокого риска. Более подробно — см. раздел «Лихорадка Эбола».

Лихорадка Эбола

Острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных гемор­рагических лихорадок, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, отличается высоким уровнем летальности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям.

Краткие исторические сведения

Впервые заболевание зарегистрировано и описано в районе Эбола (Заир) в 1976 г. В это же время из крови у одного из умерших больных выделен возбудитель. Вспыш­ки инфекции в Заире и Судане в 1976-1979 гг., в Заире в 1994-1995 гг., исчисляе­мые сотнями заболевших, сопровождались высокой летальностью (от 53% до 88%). В 1996 г. вспышка лихорадки Эбола зарегистрирована в Габоне. Данные ретроспек­тивного серологического скрининга населения позволяют утверждать, что эпиде­мии заболевания отмечали в 1960-1965 гг. в Нигерии, Сенегале, Эфиопии.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Вы­явлены 3 штамма вируса — Заир, Судан, Ренстон, — отличающиеся по антиген­ной структуре. Чёткие различия выявлены между штаммами Заир и Судан по генетическим, биологическим и биохимическим свойствам. В лабораторных ус­ловиях культуры возбудителя поддерживают пассажем через печень или кровь обе­зьян. Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в ос­новном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, извест­ны 5—8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутри­больничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных орга­нах, тканях и выделениях: в крови (7—10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.

Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие пу­тей его выделения из организма определяют возможность заражения при контак­те с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при ли­хорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицирован­ным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему рис­ку заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а так­же персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними в период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больны­ми в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сде­лать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни­тет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.

Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола рас­полагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемич­ных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре бо­лезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контак­те с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях. Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где боль­ница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были дос­тавлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии. Внутрибольничное рас­пространение инфекции среди персонала осуществлялось при попадании инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные по­кровы и слизистые оболочки, больных — при различных парентеральных мани­пуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами. Обследо­вание семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контактов с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном сопри­косновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за боль­ным) — 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших боль­ницы. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г. - июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употребле­нием в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей. Общее число заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зе­лёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости между­народных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в на­чальной стадии болезни и перевозки заражённых животных.

Дата добавления: 2015-10-21