Личинки трихинелл высокоустойчивы, переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса и гибнут лишь при варке кусков мяса толщиной не более 8 см не менее 2,5 ч.
Эпидемиология
Резервуар и источники возбудителя — домашние (свиньи, лошади, собаки, крысы и др.) и дикие (кабаны, медведи и др.) животные. Инвазированный человек, как правило, эпидемиологической опасности не представляет.
Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных мяса и мясных продуктов, содержащих трихинеллы. Заражение диких животных происходит в результате поедания трупов павших животных. Домашние животные заражаются при поедании продуктов забоя, пищевых отбросов, падали и др. Трихинеллы могут циркулировать между дикими и домашними животными.
Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет стойкий.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно с несколько большей заболеваемостью в районах развитого свиноводства. Природные очаги трихинеллёза зарегистрированы на всей территории России, но преобладают в республике Саха, Камчатской, Магаданской областях, Красноярском и Хабаровском краях, а синантропные — в районах свиноводства (Краснодарский край, Северная Осетия, Московская, Калининградская, Мурманская области, Красноярский и Приморский края). На Северном Кавказе встречают смешанные синантропно-природные очаги, где возбудитель активно циркулирует между свиньями, домашними собаками, кошками, кабанами, медведями и мелкими хищниками. Обычно наблюдают спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки. Число заболевших определяет число лиц, употреблявших инвазированное мясо и сало, как правило, домашнего приготовления.
Патогенез
Внедрение личинок трихинелл, проглоченных с инвазированным мясом, в стенку тонкой кишки вызывает катарально-геморрагическое воспаление в слизистой и подслизистой оболочках, а при тяжёлой инвазии — язвенно-некротические повреждения кишечника. Быстрота развития воспалительных реакций, так же как их интенсивность зависят от массивности инвазии. Продукты обмена и распада личинок и, в меньшей степени, половозрелых форм гельминтов обладают ферментативными, токсическими и аллергическими свойствами. Они обусловливают сенсибилизацию организма и аутосенсибилизацию вследствие деструкции тканей хозяина. Развиваются токсические и аллергические реакции: отёк тканей, повышение секреции слизистых оболочек, поражения кровеносных сосудов, нарушения гемокоагуляции. Клинически эти реакции проявляются лихорадкой, эозинофилией, высыпаниями на коже, распространёнными аллергическими васкулитами, отёками лица, формированием инфильтратов во внутренних органах.
Личинки трихинелл, отложенные самками паразита в тонкой кишке, по лимфатическим и кровеносным сосудам заносятся в скелетную мускулатуру и внутренние органы — миокард, почки, лёгкие, головной мозг. В местах фиксации личинок развиваются воспалительные инфильтраты, сменяющиеся впоследствии дистрофическими изменениями тканей, а также иммунопатологические реакции. Эти процессы клинически могут выражаться развитием пневмоний, тяжёлых миокардитов и менингоэнцефалитов. В скелетных мышцах, особенно в группах мышц с развитым кровоснабжением, происходят выраженные изменения в виде тяжёлого миозита.
В паренхиматозных органах личинки погибают, в поперечно-полосатых мышцах вокруг них формируется фиброзная капсула, в которой личинки сохраняют жизнеспособность в течение десятков лет, но иногда гибнут и их капсулы обызвествляются.
Клиническая картина
Инкубационный период. Может варьировать от нескольких дней до 1 мес и более; в среднем он длится 2—3 нед. После короткой инкубации обычно развивается более тяжёлое течение заболевания.
Заболевание начинается внезапно или с короткого продромального периода. В последнем случае в течение первых 2—3 дней больные отмечают слабость, разбитость, головную боль, иногда диарею, рвоту и боли в животе. В дальнейшем сохраняются общетоксические явления: упорно держатся головная боль, плохое самочувствие, нарушения сна, беспокойство или депрессия.
Вслед за продромальной симптоматикой появляются ранние специфические признаки трихинеллёза: отёк век и одутловатость лица, конъюнктивит, лихорадка, миалгии, эозинофилия. Появление отёков на шее, конечностях или туловище у некоторых больных считают неблагоприятным прогностическим признаком.
Температура тела поднимается остро или постепенно, она может достигать высоких цифр и сохраняться от нескольких дней до 2-3 нед при более тяжёлых формах заболевания. Возникают мышечные боли, в первую очередь они затрагивают группы мышц с развитым кровоснабжением — икроножные, поясничные, диафрагмальные, жевательные, мышцы глазного яблока и др. Боли в мышцах могут быть очень интенсивными и обычно усиливаются при пальпации мышц и движениях. При тяжёлом течении болезни они могут принимать генерализованный характер, сопровождаться миастенией.
У части больных отмечают зудящие высыпания на коже макуло-папулёзного, реже геморрагического и иного характера.
В первые 1-2 нед заболевания возможны поражения лёгких. Они проявляются кашлем, признаками бронхита, развитием «летучих» инфильтратов в лёгочной ткани, выявляемых при рентгенологическом исследовании.
При тяжёлом течении болезни нередко наблюдают диспептические явления, боли в животе, у значительной части больных увеличиваются в размерах печень и селезёнка.
Эозинофилия при трихинеллёзе развивается уже в первые дни болезни, сопровождается лейкоцитозом и постепенно повышается параллельно нарастанию тяжести заболевания до 50—70% и более. Однако у тяжелобольных она может отсутствовать в разгаре болезни (что является плохим прогностическим признаком) и появляться только в периоде выздоровления.
Тяжесть заболевания различна. Лёгкие и среднетяжёлые случаи трихинеллёза встречают в 2 и более раз чаще, чем тяжёлые.
Бессимптомная форма. Наблюдают у 20—30% больных; единственное проявление заболевания — эозинофилия в периферической крови.
Абортивная форма. Проявляется продромальными признаками и продолжается 1—2 дня.
Общая длительность заболевания составляет от 1 до 6 нед, у некоторых больных инвазия приобретает рецидивирующий характер.
Дифференциальная диагностика
Трихинеллёз следует отличать от острых кишечных инфекций, тифо-паратифозных заболеваний, лептоспироза, иерсиниозов, других гельминтозов. Опорными клинико-эпидемиологическими пунктами в диагностике трихинеллёза являются употребление мяса или мясных продуктов, не прошедших ветеринарный контроль (в последние годы часто солёной свинины), четыре ранних и специфических признака заболевания — отёки, лихорадка, миалгии, эозинофилия.
Лабораторная диагностика
Из паразитологических методов исследования основным является трихинеллоскопия — обнаружение в заражённом мясе инкапсулированных личинок трихинелл. Иногда прибегают к биопсии дельтовидных и икроножных мышц больных с последующей паразитоскопией.
Также применяют серологические реакции с парными сыворотками: реакцию микропреципитации живых личинок (с конца первой недели болезни), РСК, РНГА, ИФА, реакцию агглютинации-лизиса и др. Со 2-й недели заболевания при отсутствии приёма глюкокортикоидов становится положительной кожная аллергическая проба.
Осложнения
Наиболее часто развиваются пневмонии и плевриты, тромбозы артерий и вен, миокардиты, аритмии, гепатиты, нефриты, поражения периферической нервной системы и ЦНС. Осложнения более свойственны тяжёлым формам заболевания, в этих случаях реконвалесценция затягивается на многие месяцы, а также возможны летальные исходы.
Лечение
Препарат выбора — мебендазол (вермокс), его назначают взрослым по 300 мг/сут в три приёма курсом на 7-14 дней (курс удлиняется при тяжёлых формах). Препарат менее эффективен против инкапсулированных личинок, поэтому терапию следует начинать как можно раньше.
Для купирования токсико-аллергических реакций назначают преднизолон (30 мг/сут и более внутрь), антигистаминные средства, препараты кальция. Также применяют ингибиторы простаноидов. Дезинтоксикационную и симптоматическую терапию проводят по общим принципам.
Эпидемиологический надзор
Включает в себя контроль (с применением серологических методов и трихинеллоскопии) ситуации по трихинеллёзу среди домашних и синантропных животных (крысы, свиньи, кролики, собаки) в населённых пунктах, входящих в ареал гельминтоза, на сопредельных территориях, а также в прилежащих природных биоценозах (дикие животные).
Профилактические мероприятия
Ведущее значение имеет предупреждение инвазии домашних животных (свиней), соблюдение правил их содержания, контроль за паразитарной чистотой мясопродуктов и употребление только достаточно термически обработанных мясных продуктов. Вся мясная продукция подлежит сертификации на соответствие нормативным документам. Необходимо систематически контролировать соблюдение правил реализации мяса и мясопродуктов на рынках, предприятиях торговли и общественного питания. В районах, эндемичных по трихинеллезу, для санитарно-просветительной работы среди различных возрастных и профессиональных групп населения нужно применять все доступные средства и формы.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Всех больных трихинеллёзом госпитализируют в терапевтические отделения. Лиц, употреблявших заражённое мясо, обследуют серологически по прошествии 2 нед с момента инвазирования. Диспансерное наблюдение за переболевшим продолжают до 6 мес, а при наличии остаточных проявлений — в течение года. Продукты убоя животных, в которых предполагается наличие трихинелл, снимают с реализации, из них отбирают пробы и направляют в лабораторию территориального Центра государственного санитарно-эпидемиологического надзора и учреждение государственной ветеринарной службы для трихинеллоскопии. При обнаружении трихинелл в продуктах они подлежат изъятию и утилизации согласно правилам действующего Законодательства.
Фасциолёзы (fascioloses)
Фасциолёзы — зоонозные биогельминтозы, протекающие с преимущественными нарушениями гепатобилиарной системы.
Краткие исторические сведения
Первые сообщения о заболевании принадлежат М. Мальпиги (1698) и П.С. Пал- ласу (1760).
Этиология
Возбудители — крупные плоские гельминты-трематоды Fascioia hepatica (печёночный сосальщик) и F. gigantica (гигантский сосальщик). Взрослые особи
F. hepatica имеют плоское, листовидное тело 20—30 мм длиной и 8—12 мм шириной; передняя часть тела покрыта шипиками и вытянута в хоботок, на котором расположены головная и брюшная присоски. Яйца овальные с отчётливо видимой крышечкой и утолщённой на полюсах оболочкой, желтовато-бурые. Взрослые особи F. gigantica 33—76 мм длиной и 5-12 мм шириной.
Яйца гельминтов, выделяемые с фекалиями человека и животных, развиваются в пресноводных водоёмах или во влажной пойменной почве, где в зависимости от температуры и влажности на сроках от 4—6 нед до нескольких месяцев из них выходят реснитчатые личинки — мирацидии. При попадании в водоём они внедряются в моллюсков рода Ытпае (промежуточные хозяева), где происходит их сложное бесполое размножение с образованием спороцист, из которых выходят редии, дающие начало поколению хвостатых личинок-церкарий. Плавая в воде, последние прикрепляются к водной растительности (дополнительные хозяева), инкапсулируются и превращаются в шаровидные цисты-адолескарии (инвазивные формы). Весь цикл бесполого развития занимает 4-6 нед; на растениях
и во влажной почве адолескарии сохраняются до двух лет (при высыхании быстро погибают). Окончательные хозяева заражаются при поедании водной растительности или питье воды из стоячих водоёмов. Заглоченные личинки проникают в брюшную полость через стенку кишечника, а затем через фиброзную капсулу в печень и жёлчные пути; второй путь миграции — гематогенный, через систему воротной вены. В организме окончательного хозяина через 3-4 мес фасциолы достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.
Эпидемиология
Резервуар и источники возбудителя — мелкий и крупный рогатый скот, лошади, грызуны. Человек является факультативным хозяином. Животные выделяют яйца гельминтов в течение 3—5 лет, человек — 10 лет и более.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой и водный. Из пищевых продуктов наиболее опасны водные растения (кресс-салат, кок- сагыз и др.).
Естественная восприимчивость людей высокая.
Основные эпидемиологические признаки. В виде спорадических случаев инвазии F. hepatica распространены повсеместно; наибольшую заболеваемость отмечают в тропических регионах Азии, Африки, Латинской Америки и в Китае. Инвазии F. gigantica у человека зарегистрированы во Вьетнаме, ряде стран Африки и на Гавайских островах. Человек заражается при питье сырой воды из загрязнённых водоёмов, а также при употреблении сырых овощей и зелени с огородов, поливаемых водой из таких водоёмов. Заражение сельскохозяйственных животных может происходить при заглатывании адолескарии с травой или водой. Заболеваемость имеет весенне-летнюю сезонность. Каких-либо особенностей возрастного или полового распределения заболеваемости не выявлено.
Патогенез
Из цист, попавших в ЖКТ человека, высвобождаются личинки. Они внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, откуда по системе воротной вены или через брюшину проникают в печень и жёлчные протоки, являющиеся излюбленными местами локализации паразитов. Иногда личинки могут мигрировать и в другие органы и ткани: подкожную клетчатку, поджелудочную железу, лёгкие, головной мозг. Через 3—4 мес находящиеся в органах личинки превращаются в половозрелых гельминтов, живущих несколько лет.
В ранней миграционной фазе нарастает сенсибилизация организма, проявляются токсико-аллергические реакции, обусловленные воздействием Аг личинок и их метаболитов. Мигрирующие личинки оказывают на органы и ткани повреждающее действие.
Взрослые паразиты, снабжённые присосками и шипиками, ещё более активно механически травмируют органы и ткани, провоцируя явления гиперплазии, некроза, формирование кист, а при длительной инвазии могут способствовать развитию фиброза печени. Иногда гельминты, закрывая просвет жёлчных протоков, приводят к замедлению или полному прекращению оттока жёлчи. Указанные воздействия могут провоцировать активацию бактериальной флоры кишечника.
Клиническая картина
Инкубационный период. Варьирует от 1 до 8 нед. В острой миграционной фазе заболевания больные отмечают головные боли, недомогание, нарастающую слабость, понижение аппетита. Возможны тошнота и рвота, боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся в динамике заболевания. Часто повышается температура тела, в тяжёлых случаях она может быть высокой и принимает ремиттирующий, волнообразный или гектический характер.
При осмотре больных можно обнаружить экзантему типа крапивницы или полиморфного характера, субиктеричность склер, увеличение размеров печени (преимущественно левой доли) и её болезненность при пальпации. Иногда наблюдают спленомегалию. При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и эозинофилию, которая может быть высокой (до 60—80%).
Хроническая фаза фасциолёзов у ряда больных при невысокой интенсивности инвазии проявляется лишь слабыми диспептическими расстройствами и нерезкими абдоминальными болями. Однако в большинстве случаев более характерны сохранение и усиление диспептических явлений, давящие или сильные приступообразные боли в животе. При присоединении бактериальных инфекций желчевыводящих путей приступы болей типа жёлчной колики могут сопровождаться повышением температуры, а в последующем развивается лёгкая желтуха. Печень плотная на ощупь, увеличена или нормальных размеров. Лейкоцитоз крови и эозинофилия могут быть невыраженными, появляются признаки анемии.
При длительном течении инвазии могут развиться истощение, выраженные расстройства пищеварения и функций печени, сопровождающиеся желтухой.
Диагностика
Половозрелые формы гельминтов, способные откладывать яйца, развиваются в организме человека лишь через 3—4 мес после заражения, что затрудняет лабораторную диагностику. В ранней миграционной фазе инвазии можно применять серологические и иммунологические реакции (РИГА, РИФ, РСК, ИФА, реакция преципитации), а также внутрикожную аллергическую пробу. В поздней хронической фазе заболевания диагностика основана на выявлении яиц гельминтов в испражнениях и дуоденальном содержимом.
Осложнения
Связаны с механическим воздействием паразитов (обтурационная желтуха), присоединением вторичных бактериальных инфекций (гнойный холангит, абсцессы печени), поражением гельминтами глаз, лёгких и других органов.
Лечение
В острой миграционной фазе заболевания необходимы десенсибилизирующие средства. В ряде случаев дезинтоксикационную терапию, антигельминтные препараты применяют после стихания симптомов. Высоко эффективен битионол по 30—50 мг/кг/сут однократно через день, курсом в 10—15 доз. Несколько меньшую эффективность проявляет празиквантел (бильтрицид); его назначают однократно
в дозе 50—75 мг/кг. Также можно применять хлоксил (суточная доза 40—60 мг/кг, курсовая 0,3 г/кг).
Контроль результатов лечения проводят через 4—6 мес после его окончания.
Профилактические мероприятия
Большое значение имеют защита водоёмов от фекального загрязнения, истребление моллюсков, массовая дегельминтизация сельскохозяйственных животных. Личная профилактика сводится к обязательному кипячению воды для хозяйственно-питьевых целей и тщательному мытью зелени и овощей. Меры иммунопрофилактики не разработаны.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Не регламентированы.
Аскаридоз (ascaridosis)
Аскаридоз — кишечный геогельминтоз, в ранней фазе которого характерно развитие лёгочных эозинофильных инфильтратов и других аллергических реакций, а в поздней — диспептических явлений с возможными тяжёлыми осложнениями. Следует отметить, что термин аскаридоз определяет все заболевания, обусловленные паразитированием в тонком кишечнике человека нематод отряда Ascaridida. Однако все прочие виды у человека в половозрелой стадии встречаются достаточно редко.
Краткие исторические сведения
Заболевание известно с глубокой древности, его название введено Гиппократом. В настоящее время является одним из самых частых и повсеместно распространённых гельминтозов. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируют более 1 млрд. случаев аскаридоза.
Этиология
Возбудитель — круглый гельминт-нематода Ascaris lumbricoides. Аскарида — наиболее крупная кишечная нематода; веретеновидное тело покрыто плотной кутикулой; характерно наличие трёх крупных губ на головном конце; длина самок 20-40 см, самцов — 15—25 см, хвостовой конец самцов изогнут в виде крючка. Оплодотворённые яйца эллипсоидной формы, покрыты желтовато-коричневой белковой оболочкой поверх тонкой и прозрачной хитиновой мембраны. Встречаются яйца без белковой оболочки. Внутри расположена тёмная зародышевая клетка. Полюса свободные и прозрачные. Неоплод отворённые яйца крупнее, заполнены желточными клетками; поверхностная оболочка может быть неравномерно бугристой. Аскариды развиваются во внешней среде без промежуточного хозяина. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке. Во внешнюю среду яйца выделяются с испражнениями. Дальнейшее развитие проходят в почве
только при температуре выше 13 °С и влажности почвы не ниже 8%. Устойчивость яиц аскарид очень высокая. В выгребных ямах они сохраняют жизнеспособность более полугода, в затенённой и влажной почве — многие годы. При высыхании яйца быстро гибнут, высокую температуру переносят плохо. При 37 °С прекращается развитие яиц, при 47 °С яйца гибнут через 1 ч, при 50 °С — через несколько секунд. Солнечные лучи действуют на них губительно. Яйца аскарид чувствительны к 5% раствору лизола, 2% раствору креозола. Губительное действие на яйца аскарид оказывает аммиак в концентрации 2% и выше.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя — человек (единственный хозяин). Период контагиозности определяет время обитания в кишечнике человека зрелых оплодотворённых самок и составляет около 1,5 лет при однократном заражении. Мощность источника возбудителя определяет количество паразитирующих в нём зрелых оплодотворённых самок. Одна самка выделяет около 240 тыс. яиц в сутки в течение примерно одного года.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражение человека происходит при заглатывании яиц возбудителя, попавших на овощи и ягоды (земляника и клубника), столовую зелень (салат, укроп и др.)» особенно при удобрении почвы человеческими фекалиями. В передаче аскарид важную роль играют руки, контаминированные яйцами аскарид, особенно у детей, а также вода, загрязнённая фекалиями с яйцами.
Естественная восприимчивость людей высокая, что подтверждает значительная (до 90% и более) поражённость детей в высокоэндемичных местностях. Аскаридоз не оставляет выраженного иммунитета.
Основные эпидемиологические признаки. Аскаридоз широко распространён в странах с умеренным и тёплым климатом. В некоторых тропических районах заболеваемость может достигать 70%, но его редко регистрируют в полярных, приполярных и пустынных регионах. Всего в мире около 1,3 млрд человек заражены аскаридозом. Больных аскаридозом регистрируют во всех субъектах Российской Федерации. Наиболее поражено население, проживающее в Республике Дагестан, Алтае, Сахалинской, Томской, Брянской и др. областях. Заражение населения в умеренном климате России происходит весной, летом и осенью. Инвазирован- ность половозрелыми аскаридами населения в разные сезоны года неодинаковая: выше зимой, ниже весной и летом. У сельских жителей аскаридоз встречают чаще, чем у горожан. Очаги аскаридоза разнообразны по поражённости населения и загрязнённости окружающей среды яйцами, скорости передачи и интенсивности инвазии. В крупных благоустроенных городах, где формирование очагов аскаридоза невозможно, люди заражаются летом в сельской местности либо через привозимые на рынок овощи и ягоды.
Патогенез
Заражение человека происходит при заглатывании оплодотворённых яиц. В кишечнике вышедшие из яиц рабдитовидные личинки проникают в стенку кишки. Диссеминирование с током крови по системе воротной вены, нижней полой вены и лёгочной артерии приводит к заносу личинок в печень, сердце и лёгкие.
Разрывая лёгочные капилляры и стенки альвеол, по дыхательным путям они достигают ротоглотки, заглатываются со слюной и мокротой, попадают в желудок и затем в тонкую кишку, где достигают половой зрелости через 2—2,5 мес.
Продолжительность миграционной фазы инвазии составляет в среднем около 2-4 нед. Во время миграции личинок развиваются интоксикация и сенсибилизация организма продуктами обмена, линьки и распада паразитов, неспецифические воспалительные реакции, капиллярный стаз и геморрагии в поражённых органах, эозинофильные инфильтраты в лёгких. При повторных многократных заражениях личинки частично оседают в лёгких и печени, вокруг них образуются гранулёмы с участием макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов. Личинки и взрослые паразиты механически повреждают органы и ткани: капилляры лёгких и печени, поджелудочную железу, стенку тонкой кишки (вплоть до перфорации).
В поздней, кишечной фазе аскаридоза токсико-аллергические реакции выражены в меньшей степени. При массивной инвазии механические повреждения в кишечнике и воздействие продуктов метаболизма паразитов приводят к развитию нарушений пищеварения и моторики кишечника, азотистого и витаминного баланса. Больной худеет, развивается авитаминоз, отягощается течение многих инфекционных заболеваний вследствие иммуносупрессии. Выделяемый аскаридами полипептид аскарон оказывает токсическое воздействие на ЦНС. Скопление аскарид в просвете кишки может привести к обтурационной и спастической непроходимости, прорыв стенки кишки взрослыми паразитами — к их миграции с поражением аппендикса, жёлчных протоков, лёгких.
Клиническая картина
Миграционная фаза. Вначале аскаридоз может протекать бессимптомно, выраженность клинических проявлений зависит от степени инвазии. Иногда в первые же дни после заражения возникают слабость, недомогание, снижается работоспособность. При массивной инвазии развиваются головная боль, повышение температуры с ознобами и потливостью, раздражительность; возможны боли в мышцах и суставах, иногда боли и чувство дискомфорта в животе.
Нередко возникает экзантема в виде зудящих высыпаний типа крапивницы, мелких везикул на кистях и стопах.
Для миграционной фазы наиболее характерны клинические проявления со стороны лёгких: сухой кашель, одышка, иногда боли в груди. При обследовании в лёгких определяют очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, в отдельных случаях признаки сухого или выпотного плеврита. При рентгенографии обнаруживают лёгочные инфильтраты, быстро меняющие конфигурацию и расположение («летучие инфильтраты»). У детей может развиться пневмония.
Нередко отмечают тахикардию и снижение АД, иногда увеличение печени.
Кишечная фаза. В первую очередь характеризуется диспептическими явлениями: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях. Возможны диарея или запоры, развивается похудание. Отмечают головные боли, головокружение, повышенную утомляемость, раздражительность. У детей задерживается физическое и умственное развитие.
В значительной части случаев при кишечной фазе аскаридоза клинические проявления не выражены.
Диагностика
В миграционной фазе аскаридоза диагностика заболевания затруднена в связи с отсутствием клинических проявлений или полиморфизмом симптоматики. При этом в первую очередь принимают во внимание возможные клинические и рентгенологические изменения лёгких (эозинофильные инфильтраты). В гемограмме основное внимание обращают на эозинофилию. При микроскопии мокроты больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены серологические и иммунологические тесты — РИГА, РЛА, ИФА и др., однако в практике их применяют редко.
В кишечной фазе заболевания наиболее распространено исследование испражнений на яйца гельминтов или сами паразиты.
Осложнения
С двигательной активностью паразитов может быть связано поражение различных органов ЖКТ — аппендицит, холецистит и холангит, обтурационная желтуха, абсцессы печени, панкреатит и др. При массивной инвазии могут развиться обтурационная и спастическая кишечная непроходимость, перфорация кишки с перитонитом.
Описаны случаи асфиксии при заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути.
Лечение
Из отечественных препаратов наиболее применимы медамин в дозе 10 мг/кг (однократно или в 3 приёма через 30 мин после еды), пиперазин по 80 мг/кг/сут в течение 3 дней.
В ранней миграционной фазе аскаридоза достаточно эффективен вермокс (мебендазол, вормин) по 100 мг 2 раза в день в течение 2—3 сут (детям по 2,55 мг/кг/сут).
В хронической кишечной фазе при слабой инвазии высоко эффективен однократный приём декариса (левамизол, кетракс, соласкил) в дозе 3 мг/кг на ночь после ужина или комбантрина (пирантела) в дозе 10 мг/кг (но не более 1 г, разжевать после еды). При массивной инвазии приём комбантрина в указанной дозе повторяют через 24 ч.
Контрольное исследование испражнений на яйца гельминтов проводят через 2—3 нед по окончании лечения.
Эпидемиологический надзор
Включает специальные обследования эпидемиологически значимых объектов для определения их загрязнения возбудителем и их обеззараживания.
Профилактические мероприятия
Основу профилактики аскаридоза составляют санитарное благоустройство населённых пунктов и охрана почвы от фекального загрязнения. В качестве удобрения можно применять только фекалии, обезвреженные компостированием или другими методами. Профилактика аскаридоза достигается также соблюдением правил личной гигиены, мытьём рук после посещения уборной, употреблением в пищу тщательно промытых и ошпаренных кипятком овощей, ягод и фруктов. Большое значением имеет санитарное просвещение населения.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям. Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, обезвреживают хлорной известью (200— 300 г на 1 кг массы) или кипячением, испражнения заливают крутым кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин. В интенсивных очагах аскаридоза, где поражённость жителей превышает 10%, все население обследуют ежегодно, а в районах, где поражено менее 10% населения, обследуют 20% жителей 1 раз в 2 года. В ранней фазе болезни дегельминтизацию проводят минтезолом, вермок- сом, в поздней фазе — медамином, декарисом, вермоксом, комбантрином, солями пиперазина.
Трихоцефалёз [trichocephalosis)
Трихоцефалёз — антропонозный геогельминтоз, протекающий с диспептичес- ким синдромом. Синонимы — трихуроз.
Краткие исторические сведения
Заболевание и возбудитель впервые описаны Д.Б. Морганьи в конце XVIII века.
Этиология
Возбудитель — круглый гельминт-нематода Trichocephalus trichiuris (Trichuris trichiura), паразитирующий в толстой кишке, реже в нижнем отделе тонкой кишки человека. Передняя часть гельминта волосовидная (составляет до 2/3 длины тела), задний конец утолщён. Характерная форма передней части тела обусловила общеупотребительное название власоглав. Самец длиной 30—45 мм, хвостовая часть спиралевидно изогнута, в ней расположен кишечник. Самка длиной 35— 55 мм, хвостовой конец слегка изогнут, в нём расположены кишечник и матка. Половозрелая самка выделяет от 1000 до 3500 яиц в сутки. Они имеют форму бочонка или лимона с пробками на полюсах, золотистого или желтовато-коричневого цвета. Выделившиеся с фекалиями человека яйца за 17 дней созревают в почве при температуре 26—30 °С и высокой относительной влажности воздуха (около 100%) до подвижной личинки.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |