В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 76 страница

Альвеококкоз распространён преимущественно на севере страны: на террито­рии Республики Саха (Якутия), Красноярского, Алтайского и Хабаровского кра­ев, в Томской, Омской и других областях. Заболевания альвеококкозом встреча­ют также в Татарстане, Башкортостане, Казахстане и других регионах Центральной и Средней Азии. Выраженной сезонности заболеваемости не отмечают. Интен­сивность передачи инвазии в разных эпидемических районах различна и её опре­деляет комплекс биотических и абиотических условий. Время заражения связано с особенностями быта и хозяйственной деятельности населения, в частности с сезоном охоты, сбора и переработки пушнины, сбора дикорастущих трав и ягод. Болеют в основном люди в возрасте 20—40 лет. Также наблюдают и семейные за­ражения.

Патогенез

Из проглоченных человеком яиц гельминтов в тонкой кишке образуются он­косферы, которые прикрепляются своими крючьями к слизистой оболочке и про­никают в неё. При гематогенном распространении чаще всего онкосферы зано­сятся в печень, значительно реже в лёгкие, иногда в головной мозг, сердце, почки. В поражённых органах из онкосфер формируются ларвоцисты (эхинококковые кисты), они склонны к прогрессивному медленному росту. В течение нескольких месяцев или даже ряда лет единичные или множественные кисты достигают раз­меров от нескольких миллиметров до 20 см и более.

Клинические проявления заболевания, степень его тяжести и исход во мно­гом зависят от локализации кист, их количества в поражённом органе и размеров. Вокруг кист в результате реакции тканей хозяина образуются плотные фиброз­ные капсулы. При гидатидозном эхинококкозе однокамерные кисты сдавливают окружающие ткани, а при альвеолярном (альвеококкозе) многокамерные кисты инфильтрируют их. В поражённых органах развиваются дистрофические измене­ния, атрофия паренхимы и склерозирование стромы. Развитие кист в печени в ряде случаев приводит к сдавлению жёлчных протоков, в лёгких — к развитию пневмосклероза и ателектазов, в костях — к их переломам.

В патогенезе заболеваний, помимо механического воздействия гельминтов, большое значение имеет сенсибилизация организма с развитием токсико-аллер- гических реакций на продукты обмена веществ паразитов и их Аг.

Возможно нагноение и разрыв эхинококковых кист, что приводит к серьёз­ным последствиям: диссеминации возбудителя с образованием дочерних кист, а в некоторых случаях к развитию анафилактического шока.

Клиническая картина

В большинстве случаев клинические признаки заболевания развиваются по­степенно, иногда они появляются через много лет после заражения. Это объяс­няет медленный рост эхинококковых кист и их локализация.

Наиболее часто встречают гидатидозную форму эхинококкоза с поражением печени и лёгких.

Эхинококкоз печени. Составляет более половины всех случаев заболевания. Вначале появляются и медленно прогрессируют общие недифференцированные признаки — слабость, плохой аппетит, снижение работоспособности, чувство тя­жести в эпигастральной области. Больные жалуются на головные боли, времена­ми одышку и сердцебиения, отмечают снижение массы тела. Могут возникнуть диспептические явления — тошнота и рвота, расстройства стула. В отдельных случаях отмечают субфебрилитет, высыпания на коже типа крапивницы, эозино­филию в крови.

Позже на этом фоне развивается симптоматика, дающая основание заподоз­рить патологию печени. Больные ощущают давление, тяжесть, а иногда и боли в правом подреберье. Печень увеличивается в размерах (на поздних сроках забо­левания довольно значительно), становится плотной и болезненной при паль­пации.

При локализации кисты ближе к поверхности печени на фоне плотной ткани органа прощупывается куполообразно выбу хающий участок мягко-эластичной консистенции. Если киста эхинококка располагается ближе к верхней поверхно­сти органа, можно определить притупление перкуторного звука в нижних отде­лах правого лёгкого.

В единичных случаях возникает субиктеричность кожи и даже желтуха.

Эхинококкоз лёгких. В ранней стадии заболевания может проявляться кашлем, вначале упорным сухим, а затем с выделением пенистой мокроты с неприятным запахом. Временами в мокроте появляются примеси крови.

В более поздней стадии растущие кисты приводят к значительному сдавле­нию ими ткани лёгкого, бронхов и сосудов, возможно вовлечение в процесс плевры. При этом к вышеуказанным симптомам присоединяются боли в груди, появляется одышка. Перкуторно в лёгких можно обнаружить очаг притупления округлой формы, при аускультации вокруг него прослушивают сухие и влажные хрипы.

Формирование и рост кист эхинококка в головном мозге, почках и других орга­нах сопровождает нарастание клинических признаков, говорящих за поражение объёмного характера.

Альвеококкоз. Встречают значительно реже; в течение первых месяцев, а иног­да и лет, заболевание протекает почти бессимптомно. Первый признак заболе­вания — увеличение печени при удовлетворительном самочувствии больного. В дальнейшем постепенно появляются чувство давления, тяжесть и тупая ною­щая боль в правом подреберье, печень становится плотной, с неровной поверх­ностью, безболезненной или незначительно болезненной при пальпации. Мед­ленно, в течение нескольких лет, развиваются слабость, анорексия, похудание, может возникнуть желтуха.

Диагностика

В гемограмме при эхинококкозах можно определить выраженную эозинофи­лию, повышение СОЭ.

Основу лабораторной диагностики составляют серологические и иммуноло­гические методы (РНГА, ИФА, РСК, РЛА с Аг из жидкости эхинококковых пу­зырей). Эти реакции дают положительные результаты в 60—90% случаев. Также применяют кожно-аллергическую пробу (реакция Каццони); она наиболее ин­формативна при эхинококкозе печени.

На рентгенограмме кисты эхинококка в печени (на фоне пневмоперитонеума) или в лёгких выглядят как округлые тени с чёткими контурами, вокруг кист в печени часто обнаруживают кольца обызвествления. Можно применять другие инструментальные методы диагностики: УЗИ, компьютерную томографию, ан­гиографию и др. Пунктирование кисты абсолютно недопустимо, поскольку мо­жет привести к высвобождению сколексов паразита и их диссеминации в окру­жающих участках ткани.

Осложнения

Самопроизвольное вскрытие кист эхинококка внезапно и резко изменяет клиническую картину заболевания. Прорыв содержимого кисты в бронх сопро­вождается сильным кашлем, удушьем, цианозом, возможно развитие аспира­ционной пневмонии. При прорыве в полость плевры развивается картина ост­рого экссудативного плеврита, перфорация кисты в полость перикарда может вести к внезапной смерти больного. При разрыве кисты появляется комплекс аллергических симптомов, в тяжёлых случаях развивается анафилактический шок.

Присоединение вторичной бактериальной флоры приводит к нагноению пу­зырей, развитию абсцессов с их последующим вскрытием.

Кроме того, осложнения эхинококкоза могут быть связаны с механическим сдавлением кистой воротной и нижней полой вен, жёлчных протоков.

Лечение

До настоящего времени основным методом лечения остаётся хирургическое удаление кист. До и после операции назначают мебендазол (вермокс) курсами по 30 дней в нарастающих суточных дозах от 200 мг до 600 мг и более. Разрабатывают методы консервативной медикаментозной терапии (длительное многомесячное курсовое применение высоких доз мебендазола или албендазола).

Эпидемиологический надзор

Включают комплексное и многоплановое изучение динамики инвазии на кон­кретной территории (заболеваемость, профессиональный, возрастной и половой состав больных, биология и экология возбудителя, промежуточных и окончатель­ных хозяев). Большое значение имеет взаимная информация медицинских и ве­теринарных организаций.

Профилактические мероприятия

Включают предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных живот­ных, собак, диких плотоядных. Особое значение имеют санитарное просвеще­ние, взаимная информация медицинских и ветеринарных организаций, регуляр­ное лабораторное обследование оленеводов, звероводов, охотников и членов их семей для раннего выявления заболеваний, дегельминтизация заражённых жи­вотных и человека.

В качестве личной профилактики следует избегать тесного контакта с боль­ными животными (прежде всего собаками), неукоснительное соблюдение пра­вил личной гигиены. Необходимо тщательно мыть руки после каждого контакта с собакой, снятии и выделке шкур диких плотоядных, работы на огороде, игр во дворе и в саду, перед едой. Поскольку заражение возможно при проглатывании онкосфер с загрязнёнными фекалиями собак водой, овощами, дикорастущими травами и ягодами, нельзя употреблять их в пищу в немытом виде, а также пить некипячёную воду из природных водоёмов.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных проводят только по клиническим показаниям. Дис­пансерное наблюдение за больными после перенесённой операции осуществля­ют в течение 8—10 лет с обследованиями не реже одного раза в 2 года. С учёта снимают лиц с отрицательными результатами 3—4-кратных серологических ис­следований в течение 3—4 лет.

Дезинфекцию и дезинсекцию, а также разобщение и экстренную профилак­тику контактных не проводят.

Дифиллоботриозы [diphillobothrioses)

Дифиллоботриозы — группа гельминтозов зооантропонозной природы, про­текающих с диспептическими расстройствами и возможным развитием В ^де­фицитной анемии.

Краткие исторические сведения

В Европе заболевания, вызываемые лентецом широким Diphyllobothrium latum, известны с начала XVII века, паразит впервые описан и классифицирован К. Лин­неем (1758). Основы эпидемиологии разработаны М. Брауном (1883) и И. Яниц- ким (1917). Большой вклад в изучение эпидемиологии, патогенеза и клиники за­болеваний внесли отечественные учёные СП. Боткин и Г.Ф. Ланг.

Этиология

Возбудители — ленточные гельминты рода Diphyllobothrium; наиболее распро­странённый паразит человека — D. latum (лентец широкий), реже выявляют D. сог- datum, D. giljacicum, D. nenzi, D. dendriticum и D. tungussicum. Систематика рода остаётся незавершённой. Наиболее изучен D. latum — один из самых крупных пара­зитов человека, достигающий в длину 10 м и более. Головка (3—5 мм) продолгова­тая, сплющенная, имеет 2 присасывательные щели (ботрии); тело состоит из 300— 4000 члеников-проглоттид, в центре каждой видна матка в виде тёмного пятна. Яйца овальной формы, сравнительно крупные (до 75 мкм), серовато-жёлтого цвета, на одном из полюсов имеется «крышечка», на противоположном — небольшой бугорок.

Взрослые особи паразитируют в тонком кишечнике; яйца выделяются с ис­пражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в пресноводный водоём. В воде при благоприятной температуре через 2—3 нед из яйца выходит круглая, покрытая ресничками личинка-корацидий, которую заглатывают пре­сноводные рачки-циклопы. В организме циклопов (промежуточные хозяева) про­исходит формирование личинки второй стадии — процеркоида. Дальнейшее раз­витие паразита происходит в организме проглотившей рачка рыбы, где личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). Плероцеркоиды напоминают малька 1—25 мм длиной; тело несегментированное, белого цвета; головка снаб­жена ботриями. В теле рыбы личинки проникают в мышцы, икру и внутренние органы. В организме человека или животного, съевшего заражённую рыбу, пле- роцеркоид в течение 2-3 нед развивается в половозрелую особь. Человек заража­ется при употреблении плохо обработанной рыбы, малосольной икры и строга­нины. Плероцеркоиды прикрепляются ботриями к стенке кишки и через 2 мес вырастают во взрослую особь, в организме человека лентец живёт до 10 лет.

В процессе термической обработки продуктов плероцеркоиды погибают при 50 °С в течение 5 мин, при варке рыбы — сразу же после закипания воды, при солении — через 1—2 нед.

Эпидемиология

Основной резервуар и источник инвазии — человек. Возможны инвазии живот­ных (кошки, свиньи, собаки, медведи и др.), но они имеют ограниченное значе­ние в передаче возбудителя. В организме человека паразит может сохраняться десятилетиями.

Механизм передани возбудителя — фекально-оральный, путь передачи — пи­щевой. Как правило, заражение наступает при употреблении рыбы из пресновод­ных водоемов (щука, налим, окунь, ерш и др.), не подвергшейся достаточной термической обработке. Непосредственная передача возбудителя от человека че­ловеку невозможна.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки. Дифиллоботриозы являются природ­но-эндемичными заболеваниями, поскольку возможность их распространения определяют соответствующие природные условия, а именно география пресно­водных водоёмов. Очаги дифиллоботриоза в России зарегистрированы в Каре­лии, Мурманской и Ленинградской областях, северных районах Красноярского края, в бассейнах рек (Обь, Иртыш, Лена, Енисей, Печора и др.), среди населе­ния, живущего у озер (Байкал, Ладожское, Онежское и др.). Главным образом за­болевают лица, употребляющие в пищу сырую, свежемороженую (строганина), слабопросолённую или провяленную, плохо прожаренную рыбу, а также сырую или малосольную икру пресноводных рыб. Недостаточно эффективный лабора­торный санитарно-паразитологический контроль за работой очистных сооруже­ний и сброс неочищенных сточных вод в открытые водоёмы способствуют ин­тенсивному заражению рыбы личиночными формами гельминта. Заражение часто носит профессиональный характер (рыбаки, рабочие рыбоконсервных заводов, работники водного транспорта, лесосплавщики и др.), поражённость также выше среди членов их семей. Вероятность заражения возрастает весной, в период мас­сового лова рыбы, особенно икряной щуки.

Патогенез

Заболевание отличает длительное паразитирование (до 15—20 лет) половозре­лых гельминтов в тонкой кишке человека. Повреждения слизистой оболочки ботриями паразитов приводят к её изъязвлению, некротизации и атрофии. Про­дукты обмена гельминта провоцируют развитие токсических и аллергических ре­акций, явлений аутосенсибилизации. Нервно-рефлекторные влияния связаны с механическими и токсическими раздражениями нервных рецепторов кишечной стенки, что может способствовать атрофии слизистой оболочки и функциональ­ным нарушениям желудка и кишечника. Развиваются гиповитаминозы (дефицит витамина В¹² и фолиевой кислоты), что иногда может приводить к развитию В¹²- дефицитной мегалобластной анемии. При длительном течении она может при­обретать пернициозный характер и сопровождаться нарушениями со стороны периферических нервов и спинного мозга. При массивной инвазии возможна непроходимость кишечника.

Клиническая картина

Дифиллоботриозы часто протекают бессимптомно или со слабо выраженным дискомфортом в области живота. Некоторые больные жалуются на головные боли и головокружения, общую слабость и сонливость, снижение работоспо­собности.

При более выраженной инвазии может возникнуть субфебрильная, а из­редка и высокая (38—39 °С) температура. Характерны диспептические расстрой­

ства в виде периодических схваткообразных болей по всему животу, урчания ки­шечника, тошноты, иногда рвоты, чередования запоров и поносов. В некото­рых случаях, несмотря на повышение аппетита, наблюдают снижение массы тела.

При развитии анемии довольно часто больные отмечают головокружение, по­вышенную утомляемость, сердцебиения. Анемию сопровождают характерные явления глоссита: неприятные ощущения и даже боли и парестезии в языке, уси­ливающиеся при приёме лекарств, употреблении кислой и солёной пищи. При осмотре на языке можно обнаружить воспалительно-дистрофические изменения в виде красных болезненных пятен и трещин, иногда такие изменения отмечают на слизистых оболочках полости рта и пищевода. В редких случаях увеличивают­ся в размерах печень и селезёнка.

При длительном течении анемии могут возникать поражения периферичес­ких нервов и спинного мозга. Они проявляются парестезиями, чувством онеме­ния, атаксией, а в дальнейшем спастичностью, гиперрефлексией (поражения бо­ковых столбов спинного мозга). У больных развиваются раздражительность, депрессия.

Диагностика

При общем анализе крови у части больных выявляют анизо- и пойкилоцитоз, снижение числа эритроцитов и содержания НЬ, непостоянную эозинофилию, повышение СОЭ. В эритроцитах появляется базофильная зернистость, тельца Жолли. Отмечают снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбо­цитов.

Паразитологическая диагностика основана на выявлении в кале яиц гельмин­та или обрывков его тела, состоящих из нескольких, но не отдельных члеников.

Осложнения

В¹²-дефицитная анемия при дифиллоботриозе развивается приблизительно у 2% больных. При массивной инвазии описаны случаи эпилептиформных судо­рог, динамической или обтурационной непроходимости кишечника.

Лечение

Специфическое лечение проводят назначением никлозамида (фенасала), пра- зиквантела, препаратов мужского папоротника, применяя те же схемы и дозы, что и при тениаринхозе.

Эпидемиологический надзор

Санитарно-эпидемиологический надзор за состоянием населённых мест и ком­мунальное благоустройство играют существенную роль в защите окружающей среды от загрязнения яйцами гельминтов. Большое значение имеет контроль па­разитарной чистоты в рыбохозяйственных водоёмах, исследование ракообразных и других гидробионтов на заражённость личинками возбудителя.

Профилактические мероприятия

Большое значение имеет охрана водоёмов от загрязнения фекалиями в резуль­тате сброса неочищенных сточных вод с водного транспорта и наземных объек­тов, просачивания жидкости из расположенных недалеко от водоёмов выгреб­ных ям и др. Для оздоровления заражённых людей необходимо проводить массовые обследования населения в очагах и дегельминтизацию всех выявлен­ных больных дифиллоботриозом с последующим наблюдением за ними в течение 2—3 мес. Все выявленные больные подлежат специфическому лечению. Большое значение имеют систематическая санитарно-просветительная работа и разъясне­ние недопустимости употребления рыбы и рыбных продуктов в сыром или плохо проваренном виде, а также свежей и малосольной икры щуки, налима и др. В ком­плексе мер борьбы и профилактики первостепенное значение имеет обеспечение безопасности рыбных продуктов для здоровья человека и животных. Все рыбные продукты подлежат сертификации на соответствие требованиям безопасности согласно действующему ГОСТу.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больного проводят по клиническим показаниям. Фекалии больных на неблагополучной территории подлежат обезвреживанию компости­рованием. Разобщение контактных лиц не проводят.

Описторхозы [opisthorchoses)

Описторхозы — зооантропонозные биогельминтозы с преимущественным по­ражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Краткие исторические сведения

Заболевание человека, вызываемое Opistorchis felineus, впервые описано К.Н. Виноградовым (болезнь Виноградова) в 1891 г. Клиническая картина забо­левания описана в конце XIX века (Н.С. Соловьёв, Е.А. Пастор, В.Г. Коренчев- ский). Возможность заражения млекопитающих и человека через рыбу доказал М. Асканази (1904).

Этиология

Возбудители описторхозов — плоские гельминты-трематоды Opistorchis felineus (сибирский, или кошачий сосальщик) и Opistorchis viverrini (виверровый сосальщик).

Описторхисы — мелкие гельминты размером 4—13 мм; яйца обоих видов по­хожи, имеют двухконтурную оболочку и крышечку на одном полюсе с утолщени­ем оболочки на противоположном. Отличительная особенность паразитов — на­личие ротовой и брюшной присосок (отсюда устаревшее и неверное название двуустки, так как брюшная присоска никакого отношения* к питанию не имеет). Половозрелый гельминт паразитирует в жёлчных протоках, жёлчном пузыре, про­токах поджелудочной железы человека, кошки, собаки, свиньи, лисицы, бобра,

водной полёвки, соболя, росомахи, ондатры и других животных. Яйца опистор- хисов выделяются с фекалиями, их дальнейшее развитие возможно только в пре­сноводных водоёмах. Личинки-церкарии развиваются в организме брюхоногих моллюсков рода Bithynia (промежуточные хозяева), заглотивших яйца паразитов. Не ранее чем через 2 мес церкарии выходят из моллюсков и активно проникают через кожу в организм дополнительных хозяев — карповых рыб (язь, елец, плот­ва, красноперка, сазан и др.), где в мышцах трансформируются в метацеркарии (инвазивная форма). Средняя длина личинок — 0,23-0,37 мм и уже через 6 сут они становятся заразными.

Яйца O.felineus весьма устойчивы в окружающей среде; в пресной воде сохра­няют жизнеспособность около 1 года. Личинки описторхиса погибают при варке рыбы куском через 20 мин, в рыбном фарше — через 10 мин от начала кипячения. При засолке рыбы личинки погибают через 4—7 сут. Горячее копчение приводит к гибели возбудителя, холодное не влияет не его жизнедеятельность.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя — окончательные хозяева (для O.felineus —

кошки, собаки, свиньи и др., для О. viverrini — кошки, собаки, виверры). Живот­ные заражаются при поедании инвазированной рыбы. Из кишечника окончатель­ного хозяина личинки мигрируют в печень, жёлчный пузырь и поджелудочную железу, где превращаются во взрослых паразитов. Человек также является оконча­тельным хозяином и заражается при употреблении в пищу малосольной, плохо провяленной, неправильно термически обработанной или сырой (строганина) рыбы семейства карповых, содержащей живые личинки (метацеркарии). Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через 1 мес после инвазирования и продолжа­ется около 10 лет. Один источник может выделять более 1 млн яиц в сутки.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой.

Естественная восприимчивость людей высокая. После излечения стойкий им­мунитет не развивается.

Основные эпидемиологические признаки. Природные очаги описторхоза, вызы­ваемого кошачьим сосальщиком, приурочены в России к бассейнам рек (Енисей, Обь, Иртыш, Урал, Волга, Кама, Дон, Северная Двина). Поражённость населе­ния максимальная в среднем и нижнем течении Оби и Иртыша. Ежегодно регис­трируют более 40 000 больных описторхозом в более чем 60 субъектах Российс­кой Федерации. Инвазии О. viverrini отмечают в Таиланде и некоторых странах Индокитая.

Наибольшую заболеваемость отмечают среди коренного прибрежного населе­ния. Наиболее часто заболевают рыбаки, сплавщики леса, бакенщики, матросы, сельскохозяйственные рабочие. Заболеваемость описторхозом у людей достигает максимума к 14—15 годам и на этой высоте держится до 50—60-летнего возраста. Заражению описторхозом свойственна сезонность, наибольшее число инвазий приходится на лето и осень. Ежегодно на долю описторхоза приходится в сред­нем 60% всех зарегистрированных больных биогельминтозами.

Патогенез

Метацеркарии гельминтов после заглатывания человеком попадают в тонкую кишку, быстро освобождаются от оболочек и проникают в жёлчные протоки и ходы, а также в протоки поджелудочной железы. Паразиты повреждают стенки

протоков своими присосками и шипиками, при их скоплении затрудняется отток жёлчи и панкреатического секрета. Нарушается моторика и секреция жёлчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти нарушения могут способство­вать развитию воспалительных процессов, вызванных активацией бактериальной флоры кишечника, а также первичного рака печени. Продукты метаболизма гель­минтов вызывают токсические и аллергические реакции. Аг паразитов иниции­руют ряд иммунологических реакций (активация Т- и В-клеток, системная про­лиферация эозинофилов и др.).

Клиническая картина

У коренных жителей эндемичных зон симптоматика ранней фазы описторхо- зов может быть не выражена, инвазия протекает в первично-латентной форме или приобретает малосимптомное течение.

У приезжих лиц через 2—4 нед после заражения чаще развиваются недомога­ние, головные боли, слабость, адинамия, потливость. Температура тела может повышаться от субфебрильных до высоких цифр, приобретать ремиттирующий или постоянный характер и длиться от нескольких дней до 2 нед и более.

В некоторых случаях на фоне лихорадки наблюдают клинические проявления со стороны органов дыхания: кашель, боли в грудной клетке, приступы удушья. Рентгенологически определяют «летучие инфильтраты» в лёгких.

Возникают боли в эпигастральной области и в области печени, кашицеобраз­ный стул. У значительной части больных (40—50%) увеличиваются в размерах печень и селезёнка. Изредка развиваются явления гепатита с нарушениями фун­кций печени и желтухой.

Возможны аллергические сыпи. В крови отмечают эозинофилию, достигаю­щую в некоторых случаях высоких цифр (60—80%). Выраженность аллергических реакций даёт основание рассматривать раннюю фазу инвазии как острый аллер­гоз, фазу высокой иммунологической активности.

В поздней, хронической фазе заболевание проявляется преимущественным поражением гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, ЖКТ. Варианты течения разнообразны: холециститы и холангиты, гепатиты, панкреатиты, гаст­риты, энтероколиты, сочетанные органные поражения.

Боли в области печени и жёлчного пузыря становятся сильнее, иногда приоб­ретая характер печёночной колики. При развитии панкреатита отмечают боли в левом подреберье. Характерны диспептические явления — тошнота, рвота, ме­теоризм, жидкий стул или чередование запоров и поносов, при панкреатитах сте- аторея. Возможны бледность и субиктеричность кожи и слизистых оболочек. При пальпации живота в части случаев выявляют увеличение и уплотнение печени, а также болезненность в области поджелудочной железы. Функции печени и под­желудочной железы обычно умеренно нарушены, что подтверждают биохимичес­кие исследования, однако в небольшом проценте случаев (1—2%) возможно раз­витие цирроза печени.

Преимущественные клинические проявления со стороны органов пищеваре­ния могут сочетаться с неврологической симптоматикой и признаками пораже­ния сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на головную боль, голо­вокружения, слабость, расстройства сна, отмечают повышенное потоотделение, становятся эмоционально лабильными. Могут возникать боли в сердце, расши­рение его границ, приглушённость тонов, систолический шум на верхушке, та­хикардия.

У местных жителей эндемичных зон заболевание обычно протекает легче, чем у приезжих, развивается постепенно и длится годами.

Диагностика

В острой фазе описторхоз следует дифференцировать от воспалительных за­болеваний органов брюшной полости, вирусных гепатитов, заболеваний крови, кишечных гельминтозов. В поздней, хронической фазе преимущественные кли­нические проявления со стороны органов пищеварения могут сочетаться с не­врологической симптоматикой и признаками поражения сердечно-сосудистой системы. В этих случаях необходимо проведение паразитологических исследова­ний.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц гельминтов в ис­пражнениях и дуоденальном содержимом методами нативного мазка и флотации. Следует иметь в виду, что в течение первого месяца клинических проявлений опи- сторхоза яйца гельминтов в испражнениях обнаружить не удаётся. В это время можно применить ИФА.

Осложнения

Осложнения связаны в первую очередь с активацией бактериальной флоры кишечника: холангиты, холециститы, абсцессы печени. Возможен разрыв кисте­образно растянутых жёлчных протоков с последующим перитонитом. Наиболее частое осложнение — острый холецистопанкреатит, требующий в ряде случаев хирургического вмешательства. Заболевание неблагоприятно влияет на клини­ческое течение многих инфекций и может способствовать развитию первичного рака жёлчных путей.

Лечение

Высокоэффективный и относительно малотоксичный препарат для лече­ния описторхозов — празиквантел (азинокс). Его применяют однократно в дозе 75 мг/кг или делят её на три приёма.

Также можно назначать хлоксил в виде пятидневного курса. Суточную дозу для взрослых (60 мг/кг) делят на 3 приёма, препарат назначают через 15 мин пос­ле еды и рекомендуют запивать молоком. Препарат действует только на взрослых гельминтов и вызывает ряд побочных явлений: боли в печени, увеличение её раз­меров, протеинурию, аллергические реакции. Он противопоказан при гиперто­нической болезни, недостаточности кровообращения И—Ш степени, реконвалес- ценции после вирусных гепатитов, беременности.

Применение антигельминтных препаратов сочетают с назначением диеты (стол №5), десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии, спазмолитиков, желчегонных средств.

Лабораторный контроль проводят через 3-6 мес.

Профилактика и меры борьбы

Аналогичны проводимым при дифиллоботриозе.

Трихинеллёз [ trichinellosis)

Трихинеллёз — зоонозный биогельминтоз, протекающий с лихорадкой, боля­ми в мышцах, диспептическими явлениями, высокой эозинофилией и опасным» для жизни осложнениями.

Краткие исторические сведения

Паразиты (Trichinella spiralis) впервые описаны Р. Оуэном (1835). Значитель­ный вклад в изучение биологии трихинелл внесли исследования Р. Вирхова (1859) и Ф. Ценкера (1860), установившие этиологическую роль гельминтов в развитии острых тяжёлых заболеваний.

Этиология

Возбудители — живородящие круглые гельминты-нематоды Trichinella (Trichi­na) spiralis и Г. pseudospiralis длиной 1,5—4 мм; личиночные формы трихинелл до­стигают 1 мм. Яйца развиваются в матке самки, личинки (более 1500) появляют­ся через 3—6 нед после оплодотворения. Развитие трихинелл у разных видов животных происходит однотипно и включает кишечную, миграционную и мы­шечную фазы.

Заражение происходит при заглатывании с мясом личинок трихинелл. После­дние после освобождения от капсулы внедряются в слизистую и подслизистую оболочки тонкой кишки. Из них развиваются половозрелые формы паразита, обитающие в кишечнике хозяина (продолжительность жизни 42—55 сут); родив­шиеся личинки (юные формы) внедряются в лимфатические капилляры и про­никают в кровоток. По лимфатическим и кровеносным сосудам они заносятся в поперечно-полосатую мускулатуру, где образуют спирально закрученные мышеч­ные формы. Через 3—4 нед вокруг неё образуется соединительнотканная капсула величиной 0,2-0,6 мм. С течением времени капсула утолщается и кальцифици­руется, личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет (до 40—50).

Дата добавления: 2015-10-21