В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 75 страница

нена, тем более что у большинства коренных жителей в эндемичных очагах гель­минтозов острая стадия инвазии протекает в стёртой форме.

Латентная (подострая) стадия. Развивается после острой стадии; в этот пери­од происходит постепенное созревание юных гельминтов.

Хроническая стадия. Соответствует полному развитию паразитов в половозре­лые особи. Репродуктивная активность гельминтов наиболее высока в ранний период хронической стадии — период максимальной выраженности патологичес­ких проявлений. Позднее они постепенно стихают по мере снижения активности паразитов. Длительность и клиническая картина хронической стадии зависят от вида гельминта, интенсивности инвазии, тропности паразита к тем или иным системам организма и от развивающихся осложнений. При паразитировании в организме человека единичных гельминтов заболевание чаще всего протекает бессимптомно. Однако следует иметь в виду возможность развития некоторых специфических симптомов, свойственных отдельным гельминтозам: перианаль- ного зуда при энтеробиозе, терминальной гематурии при мочеполовом шистосо- мозе, выделения члеников бычьего цепня из ануса, мышечных болей, аллерги­ческих отёков и высокой лихорадки при трихинеллёзе и т.п.

Хроническую стадию отличает выработка максимального количества экскре­торных и секреторных Аг кишечными гельминтами. Исключением являются ки­шечная угрица и карликовый цепень, чьи Аг, как правило, накапливаются в фе­калиях и в меньшем количестве присутствуют в тканях. В связи с этим становится понятной слабая выраженность аллергических реакций. Кроме того, в хроничес­кой стадии инвазии развивается иммуносупрессия.

При тканевых гельминтозах (трихинеллёз, фасциолёз, филяриатозы и др.) со­храняется высокий уровень эозинофилии как отражение выраженности аллерги­ческих реакций (исключением является эхинококкоз без разрыва пузыря). По­этому в диагностике тканевых гельминтозов применимы не только серологические реакции, но и внутрикожные аллергические пробы.

Поскольку в хронической фазе гельминтозов сглажены все основные клини­ческие симптомы, основу диагностики составляют результаты лабораторных ис­следований.

Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гель­минтов или развитие необратимых изменений у хозяина.

Диагностика

Предусматривает комплексное использование клинических, эпидемиологичес­ких и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика включает паразитологические, иммунологические и аллергологические исследования.

Паразитологическим подтверждением диагноза при кишечных гельминтозах могут быть выявление яиц гельминтов, самих паразитов или фрагментов их тел в испражнениях, при тканевых — обнаружение гельминтов в крови и тканях. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, можно обнаружить в жёлчи, полученной при дуоденальном зондировании.

Методы паразитологической диагностики включают следующие.

1. Макроскопический метод: просмотр разведений испражнений на тёмном фоне (обнаружение остриц, карликового цепня, члеников цепней).

2. Микроскопический метод:

а) просмотр нативного мазка испражнений (только в очагах интенсивной ин­вазии);

б) просмотр окрашенного мазка испражнений (метод Като), крови, биоптатов тканей;

в) количественное определение яиц гельминтов в испражнениях для установ­ления интенсивности инвазии и контроля за эффективностью лечения;

г) микроскопия приготовленных мазков-препаратов после применения мето­дов обогащения — осаждения, флотации.

Методы осаждения основаны на смешивании изучаемого материала с раство­рителем, в котором концентрируются яйца гельминта (бензин, эфир) с последу­ющим центрифугированием или просеиванием.

Методы флотации (всплывания). Испражнения смешивают с растворами по­варенной соли или азотнокислого натрия, после экспозиции яйца гельминтов всплывают на поверхность верхней жидкой части исследуемого материала.

Иммунологические методы (РИГА, РСК, РИФ, ИФА и др.) наиболее эффек­тивны на ранней стадии инвазии, в случаях её низкой интенсивности, а также при отсутствии выделения во внешнюю среду яиц и личинок гельминтов. При ряде гельминтозов (эхинококкозы, трихинеллёз и др.), как уже упоминалось выше, целесообразно использование кожных аллергических проб.

Лечение

Специфические химиопрепараты, применяемые для лечения гельминтозов, чрезвычайно разнообразны по химической структуре, механизмам действия, из­бирательности или универсальности действия на различные гельминты, степени терапевтической активности, токсичности.

Выбор препарата, его дозировки и схемы применения зависит от принадлеж­ности гельминта к конкретному классу и степени инвазии при данном гельмин­тозе (чем выше степень инвазии, тем длиннее курс лечения).

При нематодозах наиболее часто применяют вермокс (мебендазол), минтезол (тиабендазол), левамизол (декарис, соласкил), комбантрин (пирантел), зентел

(альбомендазол), флубендазол (флувермал). В лечении филяриатозов популярны дитразин (действует на микрофилярии), сурамин (действует на макрофилярии).

При цестодозах — джомесан (фенасал, никлозамид), празиквантел (билтри- цид).

При трематодозах — оксамнихин (ванзил), празиквантел (билтрицид).

При кишечных полипаразитозах назначают минтезол (тиабендазол), активный в отношении всей группы нематод. Применяют по 25 мг/кг 2 раза в день 2—3 дня, курс повторяют через неделю. Вермокс (мебендазол) активен против всех нема­тод и некоторых цестод. Курс лечения: по 100 мг 3 раза в сутки в течение 1—3 дней.

Пр облемы эффективного лечения некоторых гельминтозов до настоящего вре­мени окончательно не решены (эхинококкоз, альвеококкоз, печёночные трема- тодозы, трихинеллёз).

Механизм действия антигельминтных препаратов чаще всего основан на по­давлении активности различных ферментов или блокировании синтеза белка па­разита, вследствие чего развивается спастический паралич мускулатуры гельминта.

Применение препаратов часто сопровождают многочисленные побочные ре­акции различной степени выраженности. Наиболее часто возникают диспепти- ческие явления (тошнота, рвота, боли в животе, диарея, анорексия). Возможны реакции со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, астенизация, сонли­вость, галлюцинации). В результате гибели и распада гельминтов часто развива­ются аллергические реакции (кожный зуд, экзантемы, отёки), иногда повышает­ся температура тела. Применение некоторых препаратов (например, сурамина) из-за возможных тяжёлых побочных реакций (шоковое состояние, остановка дыхания и др.) проводят только в условиях стационара. Во многих случаях те или иные антигельминтные средства имеют конкретные противопоказания: детский возраст, беременность, заболевания печени, почек, тяжёлые поражения глаз, сер­дечная недостаточность, эпилепсия, агранулоцитоз и др. Все эти моменты требу­ют тщательного изучения аннотации на тот или иной препарат перед его назна­чением и внимательной клинической оценки состояния больного.

Меры борьбы и профилактика

Мероприятия по борьбе и профилактике гельминтозов могут быть направле­ны на уничтожение возбудителя (в хозяине или во внешней среде) или нейтрали­зацию (выключение) основных факторов передачи. В основном уничтожение воз­будителей проводят лечением инвазированных. Это метод находит применение при антропонозах, а также при зоонозах, связанных с сельскохозяйственными животными. При высокой поражённое™ населения, превышающей определён­ный регламентированный уровень, проводят массовую дегельминтизацию насе­ления. Появление эффективных и нетоксичных антигельминтиков нового по­коления позволяет реально ставить задачу резкого снижения заболеваемости кишечными гельминтозами. В настоящее время массовая химиотерапия всего населения или отдельных групп населения играет центральную роль в борьбе с такими паразитарными болезнями, как филяриатозы лимфатической системы, онхоцеркоз, шистосомозы, аскаридоз, трихоцефалёз. Массовые кампании по де­гельминтизации населения, поражённого анкилостомидозами, оказались наибо­лее экономически оправданным и эффективным средством борьбы с анемией.

При менее высокой инвазированности осуществляют лечение только выяв­ленных больных. Массовое лечение позволяет быстро добиться резкого сниже­

ния поражённости населения, однако эффект этот кратковременный. Низкий уровень санитарной культуры населения, неудовлетворительные санитарно-ги­гиенические и бытовые условия способствуют довольно быстрому восстановле­нию исходного числа инвазированных лиц. В связи с этим ведущую роль играют меры, направленные на выключение промежуточных и конечных факторов пере­дачи инвазии. Среди них особое значение имеет защита окружающей среды от фекального загрязнения (строительство очистных сооружений и их правильная эксплуатация, контроль за состоянием надворных туалетов, запрещение приме­нения необезвреженных фекалий в качестве удобрения и др.). При зоонозах (три­хинеллёзе и эхинококкозе) применяют меры, направленные на исключение пе­редачи инвазии от трупов заражённых животных. При биогельминтозах большое значение имеют мероприятия по уничтожению промежуточных хозяев гельмин­тов (моллюски, насекомые и др.), геогельминтозах — уничтожение яиц и личи­нок гельминтов, находящихся во внешней среде. Другие факторы, имеющие боль­шое значение — мясо, рыба и другие продукты животного происхождения, являющиеся средой обитания ряда биогельминтов, а также овощи, зелень, вода, случайно загрязнённые яйцами и личинками геогельминтов и некоторых биогель­минтов, или вода как естественная среда обитания (шистосомозы). При этом сле­дует помнить, что определяющее значение в борьбе с гельминтозами имеет уро­вень жизни и культуры населения. Проведение чисто медицинских мероприятий без серьёзного изменения условий жизни, привычек и культурного уровня насе­ления даёт лишь кратковременный эффект.

Некоторая специфика свойственна эпидемиологическому надзору за гельмин- тозами. Жизненные циклы гельминтов (особенно биогельминтов) значительно сложнее, чем микроорганизмов и даже патогенных простейших. У многих видов гельминтов наблюдают обязательную смену стадий развития и сред обитания на протяжении индивидуальной жизни особи. Поэтому для оценки риска зараже­ния и эпидемической ситуации необходимо, помимо традиционных материалов о заболеваемости людей, дополнительно привлекать сведения о наличии и пора- жённости гельминтами (или их отдельными стадиями) промежуточных, допол­нительных и окончательных хозяев (кроме человека) и данные об уровне конта- минированности различных объектов среды обитания человека.

Тениаринхоэ [taeniarhynchosis)

Тениаринхоз — биогельминтоз, проявляющийся токсико-аллергическими ре­акциями и диспептическими расстройствами.

Краткие исторические сведения

Заболевание издавна регистрируют во всех странах с развитым животновод­ством, в том числе и в России.

Этиология

Возбудитель заболевания — ленточный гельминт Taeniarhynchus saginatus (бо­лее правильно Taenia saginata), также известный под названием бычьего цепня. Тело гельминта достигает 5—6 м и более. Включает головку (1—2 мм), снабжён­ную 4 присосками; шейка переходит в тело, содержащее до 1—2000 члеников-про- глоттид, каждый из которых может содержать до 150 000 яиц. Яйца округлые, обо­лочка тонкая и прозрачная (в окружающей среде быстро разрушается); каждое содержит сформированную личинку (онкосферу), окружённую двухконтурной, желтоватой, поперечно-исчерченной оболочкой. Поскольку яйца уже содержат онкосферу, они не нуждаются в развитии во внешней среде. Вне организма яйца могут сохраняться до 1 мес Концевые членики разрушаются, либо активно вы­ползают через анальное отверстие; выделение яиц с испражнениями приводит к массивному обсеменению мест содержания скота, пастбищ и фуража. С загряз­нёнными кормами яйца попадают в организм крупного рогатого скота, оседают в мышцах и превращаются в личинки (финны или цистицерки). Финны до 0,5 мм в диаметре, белые, заполнены прозрачной жидкостью и содержат головку зрело­го червя.

Под действием 10-20% раствора хлорной извести и 5% раствора карболовой кислоты яйца погибают через несколько часов. Развитие гельминта происходит со сменой двух хозяев — человека (окончательный хозяин) и крупного рогатого скота (промежуточный хозяин), в мышечной ткани которого формируются инва­зионные личинки (финны).

Эпидемиология

Резервуар и источники инвазии. Окончательный хозяин — человек, промежу­точный хозяин — крупный рогатый скот. Человек начинает выделять яйца гель­минта через 2—4 мес после заражения и может продолжать в течение десятков лет. В организме заражённого животного возбудитель сохраняется в течение всей его жизни.

Механизм передачи инвазии — фекально-оральный. Основной путь переда­чи — пищевой. Инвазированный человек выделяет в окружающую среду огром­ное количество яиц гельминта. Животные заражаются, заглатывая членики или яйца с травой, сеном, водой или пищей, содержащей инвазивные элемен­ты. Человек заражается при употреблении недостаточно термически обработан­ной говядины. Большое значение в передаче возбудителей имеют бытовые на­выки, характер питания, а также особенности хозяйственной деятельности на­селения.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки. Тениаринхоз регистрируют повсемест­но, но чаще в районах развитого животноводства. Значительные очаги тениарин- хоза имеются в Африке, Южной Америке, Австралии, Юго-Восточной Азии, стра­нах Восточной Европы, в Закавказских и Среднеазиатских республиках. В России это республики Дагестан, Тува, Алтай, Саха, Карачаево-Черкесия, а также Тю­менская, Курганская, Оренбургская и Пермская области. Распространение инва­зий очаговое, возможность заражения животных зависит от условий их содержа­ния. Население заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного, а возможно, также солёного или вяленого мяса, содержащего цистицерки. Среди заболевших преобладают работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, а также домохозяйки, заражающиеся в процессе приготовле­ния блюд из мясного фарша. Дети заражаются гораздо реже, чем взрослые. Муж­чины болеют чаще, чем женщины.

Патогенез

После попадания в ЖКТ человека гельминт фиксируется присосками на сли­зистой оболочке тонкой кишки, нанося ей значительные повреждения с разви­тием катарального воспаления и раздражением механорецепторов. Цепни и их отделившиеся членики обладают активной подвижностью, вследствие чего могут проникать в другие отделы кишечника, в том числе в аппендикс, а также в общий жёлчный и панкреатический протоки.

В процессе роста и развития паразитов при массивной инвазии существенное значение имеют интенсивное поглощение ими питательных веществ из содержи­мого кишечника и блокирование некоторых кишечных ферментов. Продукты метаболизма гельминтов провоцируют токсико-аллергические реакции.

Клиническая картина

Нередко инвазия протекает бессимптомно. Единственной жалобой больных при этом становится указание на выделение члеников гельминта из заднего про­хода, чаше во время дефекации. Вместе с тем уже на 2—3-й неделе заболевания в большинстве случаев больные отмечают понижение аппетита, слюнотечение, тя­жесть в эпигастральной области, изжогу, тошноту и иногда рвоту. Позже време­нами возникают учащенный кашицеобразный стул, урчание и боли в животе. При массивной инвазии повышается аппетит, развивается общая слабость, возможно снижение массы тела.

Течение инвазии длительное, иногда до нескольких лет. У больных развивают­ся астено-невротические расстройства: головные боли, раздражительность, на­рушения сна, головокружения, иногда эпилептиформные судорожные припад­ки. Активное выползание члеников цепня из ануса вне акта дефекации (чаще ночью) оказывает на больного глубокое отрицательное эмоциональное воздей­ствие. Вместе с тем этот факт имеет решающее значение для установления диаг­ноза: при инвазии другими ленточными гельминтами подобного не бывает.

Диагностика

В гемограмме на ранних этапах заболевания обычно выявляется эозинофилия, однако впоследствии она часто исчезает. Возможно развитие умеренной анемии.

Паразитологические исследования основаны на выделении члеников гельмин­та из кала и его яиц из перианального соскоба.

Осложнения

Возникают не часто, но известны случаи приступов аппендицита, холецисти­та, дискинезии жёлчных путей, связанные с заползанием члеников гельминта в соответствующие органы. При массивной инвазии возможно развитие обтураци­онной непроходимости кишечника и даже перфорации его стенки.

Лечение

Наиболее часто назначают фенасал (никлозамид, йомезан) и празиквантел (билтрицид). Фенасал назначают однократно на ночь в дозе 2 г для взрослых (4 таблетки по 0,5 г) и от 0,5 до 2 г для детей, таблетки рекомендуют тщательно

разжевывать и запивать водой. Перед этим за 15 мин следует принять 1—2 г гид­рокарбоната натрия в половине стакана воды. Празиквантел также принимают однократно, в дозе 25 мг/кг.

Оба препарата высокоэффективны, обладают хорошей переносимостью. Иног­да возникают слабые побочные реакции: тошнота, рвота, боли в животе, диарея.

Реже применяют эфирный экстракт мужского папоротника или филиксан — сухой препарат из его корневища.

Паразитологический контроль проводят через несколько месяцев после лечения.

Эпидемиологический надзор

Предполагает совместную деятельность ветеринарной и медицинской служб. Проводят коммунальное благоустройство поселков и животноводческих ферм, включающее защиту окружающей среды от загрязнения яйцами гельминтов. Ме­роприятия предусматривают строительство и ремонт уборных, строительство очи­стных сооружений, упорядочение содержания животных в индивидуальном сек­торе. Все объекты животноводства, предприятия по производству мясопродуктов должны быть на учёте у работников санитарно-эпидемиологической и ветери­нарной служб района (города), иметь санитарные паспорта. Периодически про­водят исследования на яйца гельминтов в смывах с предметов ухода за животны­ми и другого инвентаря, а также с рук обслуживающего персонала.

Профилактические мероприятия

Профилактика и борьба с тениаринхозом включают в себя комплекс ветери­нарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий. Медицинские мероприятия направлены на выявление и лечение всех лиц, инвазированных бычьим цепнем. Большое значение имеет обеспечение безопасности мясных про­дуктов для здоровья человека. С этой целью проводят сертификацию мясных про­дуктов, контроль на соответствие медико-биологическим и ветеринарно-сани­тарным требованиям. При обнаружении гельминтов мясо подлежит технической утилизации.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больного, как правило, не проводят. Диспансерное наблюде­ние за переболевшими проводят в течение 4 мес. Контроль за эффективностью лечения проводят ежемесячно. При отрицательных результатах анализов к концу срока наблюдения переболевшего снимают с учёта. Дегельминтизацию проводят в амбулаторных условиях. Фекалии больных обезвреживают кипячением (10—15 мин). При заливке испражнений в закрытом сосуде крутым кипятком онкосферы бычьего цепня погибают в течение часа.

Тениоз (taeniosis)

Тениоз — биогельминтоз, проявляющийся диспептическими нарушениями и функциональными расстройствами ЦНС, с возможными тяжёлыми органичес­кими поражениями головного мозга, глаз и других органов.

Этиология

Возбудитель — ленточный гельминт Taenia solium (свиной цепень). Гельминт внешне напоминает бычьего цепня, но меньших размеров (не более 3 м); головка (0,6—2 мм) помимо 4 присосок вооружена 22—32 крючьями; зрелые членики-про- глоттиды содержат до 50 000 яиц и неподвижны. Яйца практически не отличимы от яиц бычьего цепня. Взрослые свиные цепни паразитируют в тонкой кишке человека, яйца и членики цепня выделяются с испражнениями во внешнюю сре­ду, где их поедают свиньи.

Эпидемиология

Резервуар и источники инвазии. Окончательный хозяин — человек; промежу­точные — домашняя свинья и кабан. Инвазированный человек начинает выде­лять членики и отдельные яйца через 2—4 мес после заражения; контагиозность может сохраняться многие годы. В организме свиней личинки освобождаются из яиц, гематогенно диссеминируют по всему организму и превращаются в цисти- церки, сохраняющие жизнеспособность в течение нескольких лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Зараже­ние человека чаще всего происходит при употреблении недостаточно термичес­ки обработанной свинины, содержащей цистицерки; также возможно заражение через воду или инфицированные руки. Свиньи заражаются, проглатывая члени­ки или яйца паразита с экскрементами, пищевыми отбросами и пр.

Естественная восприимчивость людей к инвазии высокая.

Основные эпидемиологические признаки. Тениоз распространен там, где едят блюда из сырой и недостаточно термически обработанной свинины, как прави­ло, домашнего приготовления. Заболевания обычно встречаются в населённых пунктах, неблагополучных в санитарном отношении, фекальное загрязнение тер­ритории которых способствует заражению свиней. Взрослые болеют чаще, чем дети. Среди заболевших преобладают работники свиноводческих хозяйств, мя­соперерабатывающих предприятий, домохозяйки.

Патогенез

Зрелый гельминт (иногда несколько особей) развивается в тонкой кишке че­ловека через 2—3 мес после заражения цистицерками (финнами). Длительность паразитирования составляет несколько лет. Патогенетические механизмы при кишечном тениозе те же, что и при тениаринхозе: механическое, воспалительное и токсическое воздействие паразитов, потребление гельминтами пищевых ве­ществ, сенсибилизация организма хозяина продуктами их обмена и распада с раз­витием токсико-аллергических реакций.

В редких случаях развитие зародышей из яиц гельминта (онкосфер) проис­ходит и в организме человека. При этом зародыши гематогенно проникают в различные органы и ткани — подкожную клетчатку, скелетные мышцы, мио­кард, печень, лёгкие, брюшину, глаза, головной и спинной мозг, где из них раз­виваются цистицерки. В местах локализации последних развиваются воспали­тельные и дегенеративные изменения, формируется соединительнотканная капсула. Инкапсулированные цистицерки оказывают механическое давление на окружающие ткани. При поражении головного мозга вышеуказанные реакции

сопровождаются развитием васкулитов, пролиферацией глии, нарушениями динамики ликвора. При отмирании цистицерков развиваются токсико-аллер- гические реакции.

Клиническая картина

Клинические признаки неосложнённого кишечного тениоза аналогичны та­ковым при тениаринхозе, но обычно более выражены: недомогание, головные боли, расстройства сна и аппетита, боли и урчание в животе, метеоризм, тошно­та, иногда рвота и жидкий стул. Возможны головокружения, кратковременные обморочные состояния. В отличие от тениаринхоза активного выхода члеников гельминта из ануса не бывает.

Клинические проявления заболевания при развитии цистицерков зависят от их локализации в органах и тканях и массивности инвазии. Локализация парази­тов в подкожной клетчатке и мышцах зачастую не проявляет себя клинически. Паразитирование цистицерков в миокарде проявляется нарушениями сердеч­ного ритма. Преимущественное поражение головного мозга клинически может выразиться в изолированных или сочетанных синдромах — эпилептиформном, неопластическом, психическом и менингеальном. При цистицеркозе глаза раз­вивается иридоциклит с нарушением зрения, в дальнейшем его ухудшением вплоть до слепоты.

Диагностика

^лОсновные методы диагностики аналогичны таковым при тениаринхозе.

При подкожной локализации цистицерков может помочь рентгенологическое исследование, выявляющее характерные веретенообразные тени в подкожной клетчатке. Иногда проводят биопсию лимфатических узлов.

Из иммунологических методов можно применять РНГА, ИФА и РСК с диаг- ностикумами из Аг цистицерков. Реакции ставят с сывороткой крови или спин­номозговой жидкостью.

Лечение

Из-за опасности провоцирования цистицеркоза препараты, вызывающие распад гельминтов в кишечнике (фенасал, дихлорофен и др.), обычно не приме­няют.

При кишечном тениозе назначают празиквантел в дозах 10—25 мг/кг однократ­но, при цистицеркозе по 25—50 мг/кг/сут курсом на 14 дней в сочетании с глюко­кортикоидами для предотвращения аллергических реакций. Некоторые авторы рекомендуют альбендазол по 15 мг/кг/сут курсом на 30 дней, однако его эффек­тивность остаётся предметом дальнейшего изучения.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 мес

Профилактика и мероприятия ш эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при тениаринхозе.

Эхинококкозы [echinococcoses)

Эхинококкозы — зоонозные природно-антропургические гельминтозы, про­являющиеся у человека в двух клинических формах — гидатидозный (однокамер­ный) эхинококкоз и альвеолярный (многокамерный) эхинококкоз. Протекают по типу объёмных процессов в печени, лёгких, головном мозге, сердце и костях. В ряде случаев возможен инфильтрирующий рост и развитие метастазов.

Краткие исторические сведения

Заболевания известны с древних времён. Первое описание гидатидозного (од­нокамерного) эхинококкоза сделал П.С. Паллас (1760). Паразитарную приро­ду альвеолярного эхинококкоза доказал Р. Вирхов (1856). Название паразитов предложил К.А. Рудольфи (1801). Вследствие большого сходства возбудителей в течение многих лет дискутировалась природа однокамерного (истинного) и мно­гокамерного эхинококкоза. С 1959 г. возбудитель последнего выделен в отдель­ный вид.

Этиология

Возбудители — ленточные гельминты Echinococcus granulosus (гидатидозный эхинококкоз), или эхинококк и Е. multilocularis (альвеолярный эхинококкоз), или альвеококк.

Е. granulosus — мелкая цестода длиной до 0,5 см белого цвета; головка воору­жена 4 присосками и крючьями; тело включает 3—4 проглоттидов, из которых только последняя — зрелая и содержит до 800 яиц. Концевой членик подвижный и способен самостоятельно выползать из кишечника. Яйца (онкосферы) напо­минают яйца бычьего и свиного цепня. Личинка Е. granulosus, паразитирующая в организме человека, выглядит как наполненный жидкостью однокамерный пу­зырь с двухслойной оболочкой. Эхинококковый пузырь (личиночная стадия) имеет двухслойную оболочку, заполнен прозрачной и бесцветной жидкостью, содержит эхинококковый «песок» (скопления зародышей-сколексов) и часто много дочерних пузырей. Гидатидные цисты довольно медленно размножаются бесполым путём внутри «материнской» цисты.

Е. multilocularis — мелкая цестода длиной 1,3-2,2 мм белого цвета; сколекс снабжён 4 присосками и 28-32 хитиновыми крючьями; тело состоит из 3-4 про- глоттид (первые две бесполые, третья гермафродитная и только последняя — зре­лая и содержит яйца). Личиночная стадия альвеококка представляет конгломе­рат мелких пузырьков, связанных соединительной тканью; размножается экзогенно почкованием, рост инфильтрирующий. Пузырьки заполнены вязкой жидкостью или густой тёмной массой, часть из них содержит сколексы. На раз­резе узел имеет ячеистое строение с полостью распада в центре.

Развитие эхинококка и альвеококка происходит с участием двух хозяев — окон­чательного, в кишечнике которого обитают взрослые гельминты, и промежуточ­ного, содержащего личинки (ларвоцисты). Яйца гельминтов высокоустойчивы во внешней среде, могут выдерживать высушивание и воздействие низких темпера­тур. В зависимости от влажности почвы они могут оставаться жизнеспособными от 3 дней до 1 года.

Эпидемиология

Резервуар и источники инвазии. Окончательный хозяин эхинококка на терри­тории России — собаки (основной хозяин) и волки, реже — шакалы и лисы; про­межуточные — различные травоядные и всеядные копытные животные, в том числе основные виды сельскохозяйственных животных (овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, ослы и др.), а также дикие парнокопытные — оле­ни, лоси.

Окончательные хозяева альвеококка — собаки, песцы и лисы, реже волк, корсак, енотовидная собака; в единичных случаях домашняя и пятнистая кошки. Проме­жуточные хозяева — дикие мышевидные грызуны, в основном представители ондат­ры и полёвки. Окончательные хозяева заражаются, поедая внутренние органы про­межуточного хозяина, инвазированные личинками. Заражение промежуточных хозяев происходит в результате проглатывания яиц или зрелых члеников. Окон­чательные хозяева начинают выделять яйца гельминта в окружающую среду че­рез 4—12 нед после заражения. Заражённое животное может оставаться источни­ком возбудителя до 2—3 лет. Человек служит промежуточным хозяином для эхинококка и альвеококка и эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, пути передачи — пи­щевой, водный, бытовой. Заражение человека происходит через овощи, фрукты, руки, загрязнённые яйцами возбудителя. Важную роль играет постоянное обще­ние с больными собаками или другими животными, на шерсти и языке которых могут находиться яйца и членики эхинококка. Заражение альвеококком проис­ходит примерно в тех же условиях.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки. Эхинококкоз широко распространён во всём мире, поражённость населения более высока в районах с развитым паст­бищным животноводством. Чаще болеют пастухи, чабаны, звероводы, охотники и другие лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхи­нококка. Заболеваемость имеет летне-осеннюю сезонность. В природных очагах эхинококкоза циркуляция возбудителя происходит между дикими животными. Возможен переход инвазии из природного очага в биоценозы, связанные с чело­веком, в результате поедания собаками трупов диких травоядных животных или скармливания им продуктов охоты. В свою очередь травоядные и всеядные сель­скохозяйственные животные могут заражаться от диких животных при проглаты­вании онкосфер и члеников эхинококка с травой и водой из природных водо­ёмов, загрязнённых фекалиями волков. В результате может сформироваться постоянно действующий смешанный очаг эхинококкоза с вовлечением в эпизо­отический процесс как диких, так и домашних животных.

Дата добавления: 2015-10-21