В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 67 страница

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показани­ям. За лицами, подвергшимся риску заражения, устанавливают медицинское на­блюдение сроком на 30 дней. Экстренную профилактику можно проводить в те­чение 10 сут доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г или тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. В очаге проводят заключительную дезинфекцию 5% растворами хлорамина, лизола, осветлённого раствора хлорной извести.

4.22. РИККЕТСИОЗЫ Ку-лихорадка [febris Q)

Ку-лихорадка — зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндоте- лиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями.

Краткие исторические сведения

Название «Q-лихорадка» (от англ. queri — неясный) предложил Э. Деррик, впер­вые описавший заболевание у фермеров и рабочих мясных фабрик в Австралии (1937). Риккетсиозную природу заболевания установили Ф.М. Бернет и М. Фри- ман (1939). Независимо от австралийских исследователей в США X. Кокс выде­лил фильтрующийся агент из клещей-переносчиков лихорадки Скалистых Гор и

доказал его риккетсиозную природу (1938). Позднее возбудитель был выделен в отдельный род риккетсии, названный в его честь. В России очаги заболевания известны с 1952 г. и распространены повсеместно; в 60-х годах XX века их изучи­ли П.Ф. Здродовский, М.П. Чумаков, Е.Н. Барташевич и др.

Этиология

Возбудитель — мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерии Coxiella burnetii рода Coxiella трибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae, также известные как риккетсии Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму и образованию L-форм. Основные свойства сходны с таковыми других риккет­сии; главное их отличие — высокая устойчивость в окружающей среде (в шерсти, хлопке, соломе и т.д.). В молоке выдерживает нагревание до 90 °С в течение 1 ч, в испражнениях клещей, сухих субстратах, стерильном молоке, нехлориро­ванной воде при 4 °С сохраняет жизнеспособность более года, в мясе — более месяца. Риккетсии Бернета резистентны к действию ультрафиолетового облуче­ния, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентраци­ях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные формы. Для них характерна фазовая изменчивость с образованием форм, ана­логичных S- и R-формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают Аг I фазы, но после длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируют­ся во II фазу. Эта диссоциация носит обратимый характер, и после заражения животных набор Аг восстанавливается. Бактерии II фазы склонны к спонтанной агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой и выявляются в РСК. Аг I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся AT реагиру­ют с Аг обеих фаз. Аг II фазы индуцируют образование AT, реагирующих только с Аг II фазы.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — домашние и дикие животные (преимуще­ственно грызуны) и птицы. Хранителями риккетсии в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые), трансовариально передающие инфекцию потомству. Больные животные выделяют возбудитель на протяжении всей болез­ни, особенно во время отёлов и окотов. Человек представляет эпидемическую опасность крайне редко.

Механизм передачи разнообразный. Возбудитель проникает в организм че­ловека через слизистые оболочки ЖКТ, дыхательного тракта или повреждён­ные кожные покровы. Нередко заражение реализуется через контаминирован- ные молоко и молочные продукты, мясо, воду. Возбудитель может передаваться и аэрогенно (при вдыхании пыли высохших испражнений и мочи больных жи­вотных, обработке инфицированных шкур, хлопка, шерсти), а также контакт­ным путём (через руки, загрязнённые околоплодными водами, абортусами больных животных). При этом ведущим путём передачи коксиелл является ас­пирационный.

Естественная восприимчивость людей высокая, но во многих случаях заболе­вание остаётся малосимптомным. Постинфекционный иммунитет напряжённый, хотя известны случаи повторных заболеваний.

Основные эпидемиологические признаки. Ку-лихорадка имеет выраженную оча­говость. Выделяют антропургические (заражение от домашних животных и птиц) и природные очаги. Установлено, что природные очаги поддерживают заражён­ные клещи. Заболевания бывают спорадическими или групповыми. Заболе­ваемость отчётливо связана с профессией: значительно чаще болеют охотники, животноводы и лица, занятые сбором, хранением и переработкой животного сырья. В природных очагах болезни заражение чаще происходит весной, летом и осенью.

Патогенез

В соответствии с механизмами заражения возбудитель заносится в организм через дыхательные пути, ЖКТ или кожные покровы. При последующем возник­новении бактериемии риккетсии поражают ретикулогистиоцитарную систему с образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и не­кробиозом клеток. Риккетсиемию сопровождает выраженная токсинемия, при­водящая к формированию очагов инфекции во внутренних органах с развитием аллергических реакций. При аэрогенном заражении вследствие выраженной пнев- мотропности риккетсии развивается инфильтративный процесс в лёгких. В зави­симости от напряжённости иммунологических реакций у больных в большинстве случаев происходит элиминация риккетсии, и наступает полное выздоровление. Однако вместе с тем возможна задержка возбудителя в организме, что обусловли­вает развитие затяжных и хронических форм болезни.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до 3 мес. Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку-лихорадки раз­личной степени тяжести. Наиболее часто встречается острая форма заболевания с поражением лёгких.

Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1-2 дней, повы­шения температуры тела до 39-40 °С, однако начало может быть и постепенным.

Начальный период. Длится несколько дней, отмечают ознобы, потливость, вы­раженную слабость, головную боль с преимущественной локализацией в орбитах глаз, миалгии и артралгии, нарушения сна. При тяжёлом течении Ку-лихорадки могут быть возбуждение, бессонница, делирий. При остром начале заболевания часто отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, разрыхлённость и гипертрофию миндалин, энантему на мягком нёбе. В случаях постепенного начала болезни кожные по­кровы могут быть бледными. Изредка (1 — 4% случаев) возникает экзантема, обыч­но розеолёзного или пятнисто-папулёзного характера. Патология со стороны ор­ганов дыхания в течение первых дней болезни обычно не развивается. Тоны сердца приглушены, характерных изменений пульса не наблюдают.

Период разгара. Сохраняются основные жалобы больных. Высокая температу­ра держится в среднем до 1 нед, но иногда после этого лихорадка затягивается на субфебрильных величинах ещё на 7—8 дней, после чего наступает вторая волна повышения температуры. В подобных случаях общая длительность лихорадки составляет 2—3 нед и более; типичная температурная кривая нехарактерна.

Отмечают относительную брадикардию, приглушённость тонов сердца, уме­ренную артериальную гипотензию. Только в этот период начинают проявляться клинические признаки со стороны органов дыхания в виде бронхита или трахеи­та. Однако уже в это время при рентгенологическом обследовании можно обна­ружить усиление лёгочного рисунка и мелкоочаговые конусовидные инфильтра­ты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких или прикорневых зонах. Последние иногда сливаются с образованием массивных затемнений лё­гочной ткани, но без образования полостей. Увеличение перибронхиальных лим­фатических узлов создаёт картину расширения, уплотнения и деформации кор­ней лёгких. С развитием пневмонии у больных усиливается сухой, а затем влажный кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, изредка с примесью крови. По­является одышка, возможны незначительные боли в грудной клетке, усиливаю­щиеся при поражении плевры. Физикальные данные по сравнению с рентгено­логическими изменениями скудные: выявляют участки укорочения перкуторного звука и жёсткого дыхания, небольшое количество сухих или влажных мелкопу­зырчатых хрипов в лёгких. Течение пневмоний торпидное, рентгенологические изменения исчезают медленно.

В случаях с выраженной интоксикацией возможны тошнота и рвота, резко снижается аппетит. Вследствие поражения вегетативной нервной системы иног­да у больных возникают непостоянные боли в животе и метеоризм. Внешне язык напоминает таковой при брюшном тифе: отёчный, обложен грязно-серым налё­том, с чистыми краями и кончиком, а также отпечатками зубов по краям. Харак­терно умеренное увеличение печени и селезёнки.

Периодреконвалесценции. Проявляется снижением температуры тела в течение 2—4 дней, улучшением самочувствия и состояния больных, постепенным исчез­новением основных клинических признаков заболевания. Для этого периода обычно характерна физическая и психическая астения.

Помимо острой циклической Ку-лихорадка может проявляться в подострой форме длительностью от 1 до 3 мес или в хронической форме продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года и более. В этих случаях заболевание протекает на фоне субфебрилитета с рентгенологическими выраженными инфильтративными процессами в лёгких.

Приведённое описание Ку-лихорадки даёт возможность врачу заподозрить заболевание на основании клинико-эпидемиологических данных. Вместе с тем проявления болезни весьма разнообразны и могут выражаться в виде гриппопо­добного, ложнобруцеллёзного, ложнотуберкулёзного, септического и других кли­нических вариантов. В этих случаях постановка клинического диагноза затруд­нительна без специальных методов лабораторной диагностики.

Дифференциальная диагностика

Диагностика Ку-лихорадки только на основании клинической симптоматики чрезвычайно затруднена в связи с полиморфизмом клинических проявлений. При поражениях лёгких необходимо дифференцировать заболевание прежде всего с туберкулёзом лёгких, поскольку в ряде случаев инфильтраты при Ку-лихорад- ке могут располагаться в верхних отделах лёгких и напоминать туберкулёзные.

В первые дни заболевания пневмония при Ку-лихорадке протекает со скудными клиническими проявлениями (отсутствие кашля, мокроты, болей в грудной клет­ке, одышки, притупления перкуторного звука и влажных хрипов). Однако уже в

этот период можно наблюдать значительные изменения в лёгких при рентгено­логическом обследовании. При других формах заболевания его следует отличать от гриппа, брюшного тифа и паратифов, острого и подострого бруцеллёза, без­желтушного лептоспироза и сепсиса.

Лабораторная диагностика

В гемограмме у многих больных выявляют лейкопению с нейтропенией, лим- фо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Основу специфической диагнос­тики составляют серологические методы: РА, РСК, МФА и др. В практической деятельности преимущественно применяют РСК в парных сыворотках крови; специфичность этой реакции достаточно высокая. Диагностические титры AT (1:16-1:32) появляются не ранее конца 2-й или на 3-й неделе болезни.

Осложнения

Благодаря специфической этиотропной терапии в настоящее время осложне­ний практически не наблюдают. При тяжёлом течении болезни в отдельных слу­чаях могут развиться плеврит, риккетсиозный эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит.

Лечение

В качестве средств этиотропной терапии применяют тетрациклины (тетрацик­лин по 1,2—1,6 г/сут, доксициклин по 200 мг/сут) или левомицетин в дозе 2 г/сут внутрь. Наиболее эффективно парентеральное введение комбинации тетрацик­лина с левомицетином по 0,9 и 1,5 г/сут соответственно. Длительность курса ле­чения определяет клинический эффект препаратов и в среднем составляет 8-10 дней. Укорочение курса или снижение доз препаратов способствует возникнове­нию рецидивов. Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не являются показанием к пролонгированию этиотропной терапии. Од­новременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают десенсиби­лизирующие и нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен, диклофенак и др.). При тяжёлых затяжных и хронических фор­мах дополнительно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30—60 мг/сут, дексаметазон по 4—5 мг/сут).

Эпидемиологический и эпизоотологический надзор

Осуществляют в очагах обоих типов; включают наблюдение за заболеваемос­тью людей и животных, постоянное отслеживание масштабов циркуляции возбу­дителя и контроль за соблюдением общих санитарных правил.

Профилактические мероприятия

Основа профилактики Ку-лихорадки — ветеринарно-санитарные мероприя­тия. Разнообразие источников инфекции и путей передачи значительно затруд­няет организацию и проведение профилактических мероприятий. Определённое значение имеют противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводчес-

ких хозяйств от заноса в них возбудителей. В неблагополучных по Ку-лихо- радке хозяйствах запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, упо­требление мяса вынужденно убитых животных. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде. Отелы (окоты) подо­зрительных на заболевание Ку-лихорадкой животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворождённого плода и тщательной дезинфекцией помещения и инвентаря. К уходу за больными животными допускают только переболевших либо вакцинированных лиц. Груп­пы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) подлежат активной иммунизации живой вакциной.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больного госпитализируют, выписку осуществляют после клинического выз­доровления. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию с при­менением хлорсодержащих средств. Экстренную антибиотикопрофилактику среди лиц, бывших в очаге инфекции, проводят назначением 0,2 г доксициклина 1 раз в сутки или 0,3 г рифампицина 2 раза в сутки курсом 10 дней.

Фелиноз (lymphoreticulosis benigna)

Фелиноз (болезнь от кошачьих царапин, доброкачественный лимфоретикулёз, гранулёма Молляре) — острое инфекционное заболевание, возникающее после укусов или царапин кошек. Протекает с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита и синдрома интоксикации.

Краткие исторические сведения

А. Дебре и К. Фошей (1932), затем В. Молляре с соавт. (1950) описали доб­рокачественно протекающую лимфаденопатию, возникавшую после царапин кошек. Возбудителем заболевания вначале считали вирус, в 1963 г. В.И. Червон- ский с соавт. отнёс его к группе хламидий. В 1983 г. в США P. Yep с соавт. устано­вил его принадлежность риккетсиям. Позднее возбудитель выделили в отдель­ный род Rochalimea, названный в честь известного бразильского риккетсиолога Э. да Роха-Лимы.

Этиология

Возбудитель заболевания — мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea henselae рода Rochalimea трибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae. Бактерии от­личает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных пита­тельных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, со­бак, грызунов, обезьян. Не выдерживает нагревания, но хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — кошки, в отдельных случаях — собаки. Пред­положительно, в распространении инфекции определённое значение могут иметь мелкие грызуны и обезьяны. От человека человеку возбудитель не передаётся. Сами кошки остаются здоровыми; считается, что возбудитель входит в состав нормальной микрофлоры полости рта кошек.

Механизм передачи — контактный. Возбудитель проникает через повреждён­ную кожу (укусы, царапины или имевшиеся до контакта с кошкой микротрав­мы). Иногда слюна кошек попадает на конъюнктиву, что ведёт к развитию глаз­ных форм болезни.

Естественная восприимчивость людей не изучена.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено во всех странах, но довольно часто остаётся нераспознанным, поэтому судить об истин­ном уровне заболеваемости сложно. Его чаще встречают в зимние месяцы; муж­чины болеют несколько чаще, чем женщины. Среди заболевших преобладают дети. Описаны случаи заболеваемости среди ветеринарных и лабораторных работни­ков. Зарегистрированы отдельные семейные вспышки.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные по­кровы и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впос­ледствии нагнаивающиеся. Из ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеми­нируют в регионарные лимфатические узлы. Под их воздействием в лимфатичес­ких узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звез­дообразные абсцессы с образованием свищей. Впоследствии возможно регрес­сирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов. При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные парен­химатозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы. Токсины возбу­дителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и ал­лергических реакций.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях мо­жет затягиваться до 1,5 мес.

Начальный период. На месте зажившей царапины или укуса часто возникает первичный аффект в виде красноватых папул, не причиняющих значительного беспокойства больному и часто остающихся незамеченными.

Период разгара. Позднее папулы могут нагнаиваться, изъязвляться и покры­ваться корочками, после отторжения которых не остаётся рубцов. Через 2—3 нед после возникновения первичного аффекта развивается регионарный лимфаде­нит, наиболее часто в подмышечных впадинах и на шее, реже в паховых и бедрен­ных областях. В 80% случаев отмечают увеличение одного лимфатического узла. Иногда лимфатические узлы приобретают значительные размеры, при пальпа­ции они слегка болезненны, плотные. Явления периаденита не наблюдают. Про-

являются симптомы интоксикации в виде повышения температуры тела, недо­могания, головной боли, снижения аппетита. Длительность температурной реак­ции с проявлениями интоксикации варьирует от 1 до 3 нед. В ряде случаев могут возникнуть полиморфная аллергическая сыпь на коже, микрополилимфаденит, увеличиваются печень и селезёнка.

Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков инток­сикации, постепенным рассасыванием, склерозированием или нагноением лим­фатических узлов с последующим их вскрытием.

Фелиноз также может протекать в виде атипичных форм. Одна из них проявля­ется в виде одностороннего конъюнктивита с образованием язв и узелков на конъ­юнктиве и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. В редких случаях возникает нейроретинит, обычно односторонний, проявляю­щийся отёком диска зрительного нерва, образованием пятен звездообразной фор­мы и узелков на сетчатке, ангиоматозными изменениями под ней. При этом пол­ностью сохраняется острота зрения. При наличии гранулематозных изменений в печени развивается печёночная пурпура.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от туляремии, чумы, инфекционного мононук- леоза, лимфом различной этиологии и других заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией. Для фелиноза характерны образование первичного аффекта с последующим развитием синдрома интоксикации и регионарного лимфаденита, чаще всего с увеличением одного лимфатического узла без явлений периаденита. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза: контакт с кош­ками, нанесение ими царапин, укусов или ослюнение.

Лабораторная диагностика

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Серологическую диагностику проводят с помощью РСК. Возможна постановка кожно-аллергических проб со специфическими аллергенами; они положительны у 90% больных, но проявляются лишь на 3—4-й неделе от начала болезни. В пос­леднее время применяют ИФА с антисывороткой и ПЦР. При гистологическом исследовании биоптатов лимфатических узлов можно обнаружить возбудитель.

Осложнения

Осложнения крайне редки. Известно возникновение серозных менингитов, энцефалитов и энцефаломиелитов.

Лечение

Для лечения неосложнённого фелиноза применяют эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10—14 дней. Альтернативные пре­параты — тетрациклины, азитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин в средних терапевтических дозах. Эффективность перечисленных препаратов проявляется далеко не всегда. Назначают симптоматические средства, витамины, антигиста-

минные препараты. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен и др.). При размягчении лимфатического узла делают его разрез или пункцию для удаления гноя.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика не разработана. Меры личной профилактики сведены к ограничению контакта с кошками. Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.

4.23. ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Общая характеристика

Многочисленная группа опасных и особо опасных острых лихорадочных при­родно-очаговых заболеваний вирусной этиологии. Характеризуются своеобраз­ным поражением мелких кровеносных сосудов (универсальная капилляропатия) с нарушением проницаемости сосудистой стенки, геморрагическим синдромом, изменениями в ЦНС, периферической нервной системе и внутренних органах.

В табл. 4-11 представлены вирусные геморрагические лихорадки, известные в настоящее время.

Общие признаки геморрагических лихорадок включают следующие.

1. Этиология. Возбудители — РНК- и ДНК-геномные вирусы разных родов и семейств; их объединяет тропизм к эндотелию мелких кровеносных сосудов — капилляров, артериол, венул. Некоторые репродуцируют в организме членис- тоногих-переносчиков и передаются через слюну, половым путём (трансовари­ально), наследуясь от одного поколения членистоногих другими. В организм человека они попадают при укусах членистоногих. Подобные возбудители из­вестны как арбовирусы (от англ. arthropod-borne — передающиеся через членис­тоногих). Вторая группа вирусов постоянно циркулирует среди грызунов; они также известны как робовирусы (от англ. rodent-borne — передающиеся от гры­зунов). Большую проблему представляет обнаружение и выделение новых воз­будителей геморрагических лихорадок. Лишь за последнее десятилетие описаны венесуэльская, бразильская геморрагические лихорадки, вызванные неизвестны­ми ранее вирусами. РНК-геномные вирусы по сравнению с ДНК-геномными от­личает значительно более выраженная мутационная способность, что может ле­жать в основе появления в природе новых возбудителей геморрагических лихорадок.

2. Принадлежность к заболеваниям с природной очаговостью. Заболевания ре­гистрируют в определённых ареалах, ограниченных областями распростране­ния источника или переносчиков возбудителей. Среди природно-очаговых ви­русных инфекций выделяют эндемичные зоонозы, ареал которых связан с ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и энде­мичные метаксенозы, связанные с ареалом животных, прохождение через орга­низм которых является важным условием распространения болезни (например, жёлтая лихорадка). Включение человека в циркуляцию возбудителей в природе случайно и является тупиком инфекционного процесса, так как человек не спо­собен заразить большое количество переносчиков. При активизации хозяйствен-

/сные геморрагические лихорадки

via	Катего­ рия	Возбудитель	Т аксономическая принадлежность возбудителя	Резервуар	Перенос­ чики	Сш (леталы
	Особо опасные	Вирус Эбола	Род Filovirus семей­ства Filoviridae	Неизвестен (предполо­жительно обезьяны)	Неизвест­ ны	ДВС-синдр шок (50-88
	То же	Вирус Марбург	То же	То же	То же	То же (23)
		Вирус Ласса	Род Arenavirus семей­ства Arenaviridae	Грызуны	Отсутству­ ют	ДВС-синдр токсикоз (0
ка	»»	Вирус Мачупо	То же		»»	Тоже (10-3
ка		Вирус Хунин	»»		»»	»» (10-30)
^- ка		Вирус Гуанарито		»»		»» (60)
а-	»»	Вирус Сабиа		»»	»»	»» (30)
		Вирус жёлтой лихорадки	Род Flavivirus семей­ства Fiaviviridae	Человек, обезьяны	Комары	»» (10-80)
		Вирусы денге (4 типов)	То же	Обезьяны		ДВС-синдр шок (20-50
	»»	Вирус омской ге­моррагической лихорадки	»»	Ондатры	Клещи	Кровоточи] токсикоз (1
я		Кьясанурской лесной болезни	»»	Обезьяны	»»	Тоже (10-1
	»»	Вирус крымской- Конго геморрагиче­ской лихорадки	Род Nairovirus семейства Bunyaviridae	Клещи	Клещи	ДВС-синдр токсикоз, гематурия
		Вирус Хантаан	Род Hantavirus семей­ства Bunyaviridae	Грызуны	Отсутству­ ют	Гематурия, вость, токси
		Вирус лихорадки долины Рифт	Род Phlebovirus семей­ства Bunyaviridae	Парнокопытные	Комары	Кровоточиво поражение Ц
нья		Вирус чикунгунья	Род Alphavirus семей­ства Togaviridae	Обезьяны, летучие мыши	Комары	Токсикоз, кровоточиво

ной деятельности человека, особенно связанной с освоением новых террито­рий, возрастает потенциальная угроза вспышек новых для данной местности инфекционных заболеваний. Несмотря на то что ряд болезней носит экзоти­ческий характер, должна существовать настороженность медицинских работ­ников в силу возможного заноса геморрагических лихорадок на территорию Российской Федерации.

3. Высокиеконтагиозность и летальность, свойственные некоторым геморра­гическим лихорадкам, позволяют отнести их к группам опасных и особо опасных инфекций (лихорадки Эбола, Марбург, Ласса, жёлтая лихорадка). В последнее время в связи с резко возросшим уровнем международного сотрудничества, боль­шим объёмом международных перевозок грузов и людей возрастает и возмож­ность завоза этих заболеваний, способных в силу высокой контагиозное™ и особой опасности вызвать чрезвычайную эпидемическую ситуацию. Профилактические мероприятия по отношению к ним направлены на предупреждение заноса ин­фекции и строятся на основе Правил по санитарной охране территории Российс­кой Федерации.

4. Общность патогенеза геморрагических лихорадок. Многие вопросы патогене­за геморрагических лихорадок остаются до сих пор неизученными. В его основе лежит системное деструктивное поражение стенок мелких кровеносных сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Большинство авторов выделяют два основных направления в развитии механизмов заболевания: нарушение про­ницаемости сосудов и развитие геморрагических проявлений.

После попадания вируса в организм и его накопления в клетках ретикуло-гис- тиоцитарной системы развивается вирусемия, возбудитель проникает в мак­рофаги и лимфоциты (точнее — в лимфобласты). Некоторые вирусы способны репродуцироваться в иммунокомпетентных клетках и диссеминировать в их ци­топлазме. Активация процессов перекисного окисления в макрофагах приводит к развитию изменений со стороны свёртывающей и противосвёртывающей сис­тем крови: агрегации тромбоцитов (предположительно с внедрением в них виру­са), проявлениям геморрагического синдрома, а также повышению активности гистаминовой системы и нарушению проницаемости сосудов. Выход из них мел­кодисперсных белков (в первую очередь альбуминов) и электролитов обуслов­ливают развитие периваскулярного серозно-геморрагического отёка и сгущения крови. Повышению проницаемости сосудов способствуют компоненты каллик- реинкининовой системы. Нарушения микроциркуляции создают предпосылки к развитию ИТШ, тромбозов, некрозов, деструкции клеток, денатурации белков, образованию белковых ауто-Аг и иммунных комплексов. При диссеминировании внутри макрофагов вирусы оседают и вызывают поражения в различных органах и системах — соединительной ткани, почках, надпочечниках, гипоталамусе, пе­чени и т.д. В печени в основном страдают купфферовские клетки, в почках — мальпигиев слой (без развития воспаления). При серозно-геморрагическом отё­ке межуточного вещества пирамид со сдавлением канальцев прогрессирует оли- гурия со снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реаб­сорбции (изогипостенурия), может развиться ОПН. Огромную роль в развитии указанных поражений играют формирующиеся иммунные комплексы и нейро­эндокринные нарушения. В дальнейшем при разрушении макрофагов, содержа­щих вирус, усиливаются активация гистамина и образование свободных кисло­родных радикалов, повреждающих эндотелий.

Дата добавления: 2015-10-21