Результаты исследования. В ходе выполнения данного исследования было разработано и создано устройство

В ходе выполнения данного исследования было разработано и создано устройство, позволяющее количественно определить степень печеночной энцефалопатии. Метод основан на определении максимальной частоты мигания источника света, при которой возникает субъективный эффект мерцания. Частота постепенно автоматически снижается от 60 до 20 Гц. Когда испытуемый начинает воспринимать свечение не как непрерывный процесс, а как мерцание, он останавливает цикл работы устройства. Данные о частоте, на которой процесс был прерван, выводятся на дисплей.

Устройство выполнено на основе микроконтроллера ATMega32. Программа контроллера написана на языке C.

Из 32 участников исследования тест на связывание чисел выполнили менее чем за 40 с — 4 (12,50 %), за 40–60 с — 6 (18,75 %), за 60–90 с — 12 (37,50 %), за 90–120 с — 5 (15,63 %), более 120 с понадобилось 5 (15,63 %) испытуемым.

При исследовании предложенным методом восприятие частоты мерцания до 42 Гц установлено у 2 обследованных, от 42 до 40 Гц — у 12, от 40 до 39 Гц — у 4, от 38 до 35 Гц — у 5, менее 35 — у 9.

Выводы

При применении метода ВЗП головного мозга с целью оценки ПЭ его чувствительность составила 89 %, специфичность — 72 %.

Результаты, полученные при оценке частоты мерцаний, не зависят от возраста, психологических особенностей человека, его образования, тренировки, времени суток, замены оператора.

Метод прост, удобен, неинвазивен, может использоваться непосредственно на месте осуществления ухода за пациентом. Данные исследования легко интерпретируемы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Богомолов, П. О. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофизиологические основы применения пребиотиков / П. О. Богомолов, А. В. Петраков, О. С. Кузьмина // Трудный пациент. — 2006. — № 7. —С. 37–40.

2. Ильченко, Л. Ю. Печеночная энцефалопатия: сб. тр.: Избранные главы клинической гастроэнтерологии (под ред. Л. Б. Лазебника). — М.: Анахарсис, 2005. — С. 209–218.

3. Jalan, R. Hepatic encephalopathy and ascites / R. Jalan, P. C. Hayes // Lancet. — 1997. — Vol. 350. — P. 1309–1315.

4. Ortiz, M. Minimal hepatic encephalopathy: diagnosis, clinical significance and recommendations / M. Ortiz, C. J. Jacas, J. Cordoba // J Hepatol. — 2005. — Vol. 42 (Suppl.). — P. 45–53.

5. Neuropsychological bnormalities in cirrhosis include learning impairment / M. Ortiz [et al.] // J. Hepatol. — 2006. — Vol. 44. — Vol. 104–110.

УДК 616.85.1 – 61

ВОЗНИКНОВЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

ПОД ДЕЙСТВИЕМ АЛКОГОЛЯ В БЕЛОРУССКОЙ ПОПУЛЯЦИИ

Кузьмин Д. С.

Научный руководитель: д.м.н., профессор А. С. Федулов

Учреждение образования

«Белорусский государственный медицинский университет»

Г. Минск, Республика Беларусь

Введение

Эпилепсия является очень распространенным неврологическим заболеванием и в то же время недостаточно хорошо изученным. По данным некоторых авторов, около 1 % жителей земного шара имеют данную патологию [1, 2]. Этиология эпилепсии разнообразна: наследственность, органические поражения мозга (черепно-мозговая травма, инфекции, токсические факторы), определенное функциональное состояние мозга (эпилепсия сна, эпилепсия бодрствования) и др.

Одним из важных этиологических факторов является алкоголь. Исследования учёных разных стран мира указывают на то, что в 6–38 % случаев эпилепсии алкоголь является главным этиологическим фактором в развитии заболевания [3, 4, 5]. В большинстве случаев эпилептические приступы возникают во время абстинентного синдрома, что связывают с повышенным порогом чувствительности ГАМК-систем головного мозга [1], ответственных за выработку основного тормозного нейромедиатора — γ-аминомасляной кислоты (ГАМК,GABA). Возникновение припадков непосредственно в процессе алкогольного опьянения объясняют острыми метаболическими нарушениями, связанными с действием метаболитов этанола (ацетальдегида) на организм. Но молекулярные механизмы данных нарушений на сегодняшний день не изучены [1]. Также скудны данные о распространенности эпилепсии, связанной с алкогольным опьянением.

Дата добавления: 2015-10-28