Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Зсідання крові.

Завідувач кафедри____________________ | Завідувач кафедри____________________ | Завідувач кафедри____________________ | Види скорочення м’язів. | Завідувач кафедри____________________ | Фізіологія рецепторів | Гальмування в ЦНС. | Завідувач кафедри____________________ | НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ | Роль гормонів у регуляції росту та розвитку. |


Тромбоцити, або кров'яні пластинки, утворюються в кістковому мозку, в нормі тромбоцитів повинно бути 200-400*109/л крові. Їх мембрани дуже крихкі, легко руйнуються при пошкодженні кровоносних судин, при цьому з них виділяються чинники згортання крові, що допомагають зупинити кровотечу.

Гемостаз – це сукупність фізіологічних механізмів, направлених на зупинку кровотечі при пошкодженні стінки кровоносної судини завдяки утворенню тромбу на місці пошкодження.

 

По механізмах і швидкістю зупинки кровотечі розрізняють декілька стадій або такі види гемостаза:

1) судинно-тромбоцитарний гемостаз (первинний) - це зупинка кровотечі при пошкодженні стінки кровоносної судини микроциркуляторного русла завдяки її звуженню і утворенню тромбоцитарного тромбу на місці пошкодження

2) коагуляційний гемостаз (вторинний) або згортання крові - це зупинка кровотечі при пошкодженні стінки кровоносної судини завдяки участі плазмового білка фібриногену з утворенням нерозчинного білка фібрину і формування на місці пошкодження разом з форменими елементами крові червоного тромбу.

 

Судинно-тромбоцитарний гемостаз може зупинити кровотечу із судин мікроциркуляторного русла вже за 5-10 с (час кровотечі до 4 хв.) після ушкодження судин і має такі послідовні етапи розвитку:

1) звуження судин, яке виникає рефлекторно і підтримується завдяки місцевим гуморальним чинникам (серотоніну, адреналіну, тромбоксану А2), які виходять з тромбоцитів;

2) адгезія тромбоцитів це процес прикріплення (приклеювання) тромбоцитів до пошкодженої поверхні судини завдяки фактору Віллебранда (ФВ), що синтезується ендотелієм і утворює місток між колагеновими волокнами пошкодженої поверхні і глікопротеїном мембрани тромбоцитів, при цьому змінюється форма тромбоцитів – утворюються псевдоподії;

3) зворотна агрегація тромбоцитів – це нестійке скупчення тромбоцитів біля пошкодженої поверхні, їх “склеювання” завдяки появі в них ниткових відростків та зміни форми, сприяє цьому процесу виділення з гранул тромбоцитів АДФ, адреналіну, арахідонової кислоти, простагландинів;

4) необоротна агрегація тромбоцитів – це стійке скупчення тромбоцитів біля пошкодженої поверхні – утворення тромбоцитарного тромбу під впливом тромбіну, який утворюється на цей час в процесі зсідання крові;

5) ретракція тромбоцитарного тромбу – це ущільнення тромбоцитарного тромбу під впливом фактору тромбоцитів (ПФ-6) – тромбостеніну.

 

При пошкодженні великих судин відбувається процес зсідання крові – коагуляційний гемостаз, який має такі етапи:

1) утворення протромбінази;

2) утворення тромбіну із протромбіну під впливом протромбінази;

3) утворення фібрину із фібриногену під впливом тромбіну;

4) ретракція тромбу під впливом тромбостеніну.

У коагуляційному гемостазі беруть участь такі коагулянти: чинники пошкодженої стінки судин, плазми крові, тромбоцити. Чинники плазми крові позначаються, як правило, римськими цифрами

Утворення протромбінази здійснюється двома шляхами:

- зовнішній шлях забезпечує утворення тканинної протромбінази і завершується швидко – до 10с;

- внутрішній шлях забезпечує утворення кров’яної протромбінази і триває кілька хвилин.

Антикоагулянти – це чинники, які протидіють або блокують розвиток коагуляційного гемостазу – утворення фібрину (червоного тромбу). За механізмами дії більшість антикоагулянтів є інгібіторами коагулянтів: вони зв’язуються з активним центром ферменту, блокують його і цей коагулянт не приймає участь у подальшому процесі коагуляції. До головних антикоагулянтів належать антитромбін ІІІ, гепарин, білок С тощо.

Рекомендована література:

Основна:

1. Р.Сили, Т.Стивенс, Ф.Тейт. Анатомия и физиология. Пер. с англ. – К.: Олимпийская литература, 2007.

Допоміжна:

1. В.І. Філімонов (под ред.). Нормальна фізіологія. - К.: Здоров'я, 1994

2. В. Ф.Ганонг. Фізіологія людини. Пер. з англ. - Львів: БаК, 2002.

3. Р. Шмидт, Г. Тевс. Физиология человека (в 3-х томах). Пер. с англ. - М: Мир, 1996.

4. Б.И. Ткаченко (под ред.).Основы физиологии человека (в 2 томах). – СПб, Межд. Фонд истории науки, 1994.

5. В.М. Покровский (под ред.) Физиология человека. – М.:Медицина, 2003


Дата добавления: 2015-10-28; просмотров: 83 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Формені елементи крові| Фізіологічні властивості міокарда

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)