Реакция коагглютинации 8 страница

Перенесенное заболевание не оставляет невосприимчивости. После излечения возможно повторное заболевание.

Лабораторная диагностика. В первичном периоде сифилиса, когда имеется твердый шанкр, диагноз подтверждается бактериоскопией мазков из тканевой жидкости, в которых обнаруживают бледную трепонему. С 4–5 недели от момента возникновения твердого шанкра, когда начинается серопозитивный период сифилиса, берут кровь, и диагноз заболевания подтверждается постановкой серологической реакции Вассермана.

Бактериоскопическое исследование тканевой жидкости твердого шанкра. Для ее получения язву очищают стерильным ватным тампоном, смоченным изотоническим раствором натрия хлорида. Затем дно шанкра раздражают кончиком скальпеля и выступающую при надавливании жидкость набирают в капилляр пастеровской пипетки, наносят на предметное стекло и, сделав раздавленную каплю, микроскопируют в темном поле. Трепонема сифилиса обладает медленным поступательно–сгибательным движением. Ее легко отдифференцировать от часто встречающейся на гениталиях непатогенной Borrelia refringens, имеющей крупные завитки и не совершающей сгибательных движений. Если шанкр располагается на губах, бледную трепонема практически невозможно отличить от находящейся в полости рта сапрофитической Treponema microdentium.В таких случаях исследуют пунктаты регионарных лимфатических узлов, в которых может быть только трепонема сифилиса.

Параллельно изучают мазки. Фиксируют их смесью Никифорова. Окрашивают по Романовскому–Гимзе в течение 2–4 ч. Бледная трепонема приобретает бледно–розовый, а B. refringens красновато–фиолетовый цвет.

Во втором периоде заболевания таким же образом исследуют различные кожные высыпания, но обнаружить в них бледную трепонему удается крайне редко. Зато в крови больных при вторичном сифилисе становится легко выявить специфические иммуноглобулины и вассермановские аутоантитела, реагирующие соответственно с трепонемными и кардиолипиновыми антигенами.

Реакция Вассермана. В серодиагностике сифилиса наиболее хорошо апробирована реакция Вассермана (РВ). Для ее постановки от больных получают сыворотку крови, а при прогрессивном параличе или спинной сухотке, кроме того, спинномозговую жидкость. Ставится РВ так же, как и РСК, но из–за отсутствия чистой культуры бледной трепонемы в качестве антигенов в ней применяют липиды–гаптены: 1) спиртовые экстракты печени погибшего сифилитического плода и тестикулярной ткани зараженного кролика (специфические антигены) и 2) экстракты сердца быка, которые называют неспецифическим кардиолипиновым антигеном.

Профилактика и лечение. Специфической профилактики сифилиса нет. В арсенал современных противосифилитических средств входят пенициллин и его дюрантные производные (бициллины), тетрациклин, олететрин, эритромицин, препараты висмута, производные йода. Лечение сифилиса обычно состоит из нескольких циклов, но используют также непрерывный (перманентный) метод терапии антибиотиками, особенно при выявлении свежих форм заболевания,

29. Хламидии. Лабораторная диагностика хламидиозов.

ХЛАМИДИИ – облигатные паразитические бактерии, сходны по химическому составу с Гр–. Полностью зависят от клетки хозяина, т.к. не способны синтезировать АТФ. В цикле размножения происходит смена 2 разных по морфологии и биологическим свойствам форм (элементарное и ретикулярное тельца). Имеют широкий спектр хозяев в основном – птицы и млекопитающие. Заболевания у человека вызывают хламидий двух видов Chlamydia psittaci и С.trachomatis.

ХЛАМИДИИ ОРНИТОЗА

С.psittaci – возбудитель орнитоза. Источник заражения – птицы (около 140 видов). У большинства птиц орнитоз протекает как латентная инфекция. В птицеводческих хозяйствах происходит заражение обслуживающего персонала.

Патогенез и иммунитет. Проникают воздушно-капельным путем, поражают клетки эпителия слизистой дыхательных путей и регионарных лимфоузлов. После разрушения зараженных клеток возбудитель попадает в кровь, а оттуда в паренхиматозные органы. В клетках лимфоидной ткани могут длительно сохраняться и вызывать рецидивы.

В течение заболевания развивается ГЗТ. Образуются АТ, но они не обеспечивают невосприимчивость к повторному заболеванию. Отсутствие гуморальной защиты и аллергия замедленного типа способствуют возникновению рецидивов.

Диагностика. Выделение возбудителя из крови возможно в первые 2–3 нед. болезни. Материалом заражают белых мышей в мозг или куриные эмбрионы в желточный мешок. В клетках мозга или желточного мешка обнаруживают включения, которые выявляют иммунофлюоресцентным или иммуноферментным методами.

Серодиагностику проводят в РСК, РТГА, ИФА с использованием соответствующих АГ из возбудителя. Аллергическое состояние – внутрикожные пробы со специфическим аллергеном.

Профилактика и лечение. Для лечения и экстренной профилактики – тетрациклиновые АБ.

ДРУГИЕ ХЛАМИДИИ

С. trachomatis – патогенный для человека вид, делится на 15 сероваров: L-1, L-2, L-3 являются возбудителями пахового лимфогранулематоза; А, Ва, В и С - трахомы; остальные, от D до К – уретрит и заболевания глаз. Резервуар – человек. Животные в естественных условиях не восприимчивы. Передача – при прямом контакте и через зараженные предметы.

ПАХОВЫЙ ЛГМ – венерическая болезнь, распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом. Характеризуется цикличностью течения, выделяют 3 периода: Первичный – через 1,5-2 нед. после заражения, на месте внедрения возникает единичный пузырёк, возникает эрозия и язва. Вторичный – генерализация процесса, а третичный – формируется фистульно-спаечный процесс промежности.

Заболевание сопровождается аллергией (выявляется внутрикожной реакцией с аллергеном из хламидий). После перенесенного заболевания формируется напряженный иммунитет.

Лабораторная диагностика – микроскопия мазков-отпечатков содержимого лимфатических узлов. Выделение возбудителя производится при посеве материала в культуры клеток. Для серодиагностики используется РСК и ИФ.

Специфическая профилактика отсутствует.

ТРАХОМА – хроническое инфекционное заболевание, характеризуется поражением клеток конъюнктивы глаза. При этом в цитоплазме хламидий образуют включения. Обнаружение в соскобах конъюнктивы этих включений имеет диагностическое значение.

Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Без лечения происходит потеря зрения.

КОНЪЮНКТИВИТ НОВОРОЖДЕННЫХ – инфекционное заболевание новорожденных. Ребенок заражается в родовых путях больной матери. Помимо конъюнктивита могут возникнуть пневмония или гастроэнтерит. Хламидийным конъюнктивитом могут болеть взрослые люди при заражении во время купания в инфицированных водоемах.

УРЕТРИТ – венерическое заболевание, занимает по частоте возникновения второе место после гонореи. При данном заболевании хламидии поражают цилиндрический эпителий уретры. Может быть причиной выкидышей, бесплодия.

БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА – тяжелый системный хламидиоз, развивается после острой инфекции мочеполовых органов или кишечника у лиц с дефектами иммунной системы. Клинически проявляется триадой: уретрит, конъюнктивит, артрит.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования мазков, окрашенных краской Романовского–Гимзы. Наличие в клетках элементарных телец розового цвета, ретикулярных телец голубовато-синего цвета – положительный диагноз. Также используют иммунофлюоресцентный метод с моноклональными АТ.

Для серодиагностики применяют реакцию ИФА, РСК. Достоверным является 4-кратное нарастание титра антител во 2-й пробе сыворотки крови. Выделение хламидий производится редко. Для этого заражают патологическим материалом клеточные культуры.

30. Арбовирусы. Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций.

Семейство Rhabdoviridae включает более 60 вирусов, инфицирующих млекопитающих, рыб, насекомых и растения; в семействе выделяют два рода – Vesiculovirus и Lyssavirus; наибольшую опасность для человека представляет вирус бешенства. Способность некоторых рабдовирусов размножаться в клетках членистоногих и млекопитающих позволила рассматривать некоторые из них как возбудителей арбовирусных инфекций. Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона 180х75 нм; один конец закруглён, другой – плоский; поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцевина вириона симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы. Вирусная оболочка состоит из двойного липидного слоя, включающего внешние поверхностные гликопротеиновые структуры. Мембрану образуют поверхностный гликопротеин (G) и два негликозилированных белка (Ml и М2).Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клетки.

Бешенство. Острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность для человека составляет 100%; возбудитель – вирус рода Lyssavirus. Заболевание известно с глубокой древности; во всяком случае, ещё в «Илиаде» греки называли троянца Гектара «бешеной собакой» (очевидно, это первое литературное упоминание бешенства).

Везикулярный стоматит. Возбудитель относят к роду Vesiculovirus; выделяют два антигенных варианта. По своей эпидемиологии и экологии – типичный арбовирус. Переносчики – различные комары, в организме которых он размножается. Отличительная особенность вирусов везикулярного стоматита способность индуцировать выработку ИФН в больших титрах и высокая чувствительность к нему. Клинически заболевание проявляется везикулярными высыпаниями на слизистой оболочке рта, дёсен и глотки.

Клещевой (русский дальневосточный) и центрально-европейский энцефалиты. Возбудитель выделен Л.А. Зильбером, Е.Н. Левкович, М.П. Чумаковым и др. (1937). Резервуар и переносчик вируса – клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus (переносит вирус более благоприятно протекающего европейского варианта). Дополнительный резервуар – различные животные и птицы. У последних развивается бессимптомная инфекция с вирусемией. Заражение человека происходит после укусов инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока коз и коров. После укуса переносчика вирус попадает в кровоток и первично реплицируется в лимфатических узлах, эндотелиоцитах, клетках печени и селезёнки. В дальнейшем возбудитель распространяется гематогенным и лимфогенным путями, проникая в ЦНС. Вирус поражает двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, мозжечок и мягкую оболочку головного мозга. Инкубационный период варьирует от 1 сут. до месяца. Острые формы разделяют на лихорадочные, менингеальные, менингоэнцефалитические, полиомиелитические и полирадикулоневритические. Для них характерны явления общей инфекционной интоксикации, общемозговые, оболочечные и очаговые неврологические симптомы. Преобладание ряда из перечисленных симптомов определяет клиническую форму болезни. Благоприятно протекают лихорадочная и менингеальная формы; прогноз прочих поражений сложен. Хронические поражения – синдром хронического полиомиелита; синдром бокового амиотрофического склероза и эпилепсия кожевниковского типа.

Омская геморрагическая лихорадка. Возбудитель выделил М.П. Чумаков (1947). Резервуар и переносчик вируса – клещи рода Ixodes; дополнительный резервуар – различные животные и птицы; у последних развивается бессимптомная инфекция с вирусемией. Заражение человека происходит после укусов инфицированными клещами; при контакте с заражёнными животными (например, ондатрами) или употреблении в пищу сырой воды. После укуса переносчика вирус проникает в кровоток и реплицируется в эндотелии капилляров кожи и различных органов. Клинически проявляется лихорадкой и геморрагиями различной локализации; прогноз благоприятный (летальность не превышает 0,5-3%).

Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций включает выделение возбудителя и выявление противовирусных AT. Для выделение вируса наиболее универсальный способ – внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков; после появления признаков болезни мозг пассируют, через 3-4 пассажа вирус достигает высокого титра, и его можно использовать для приготовления Аг для идентификации в РТГА и РСК с наборами иммунных сывороток. Окончательную идентификацию проводят в РН – наиболее специфичной реакции. Следует помнить, что работа с материалом (обычно кровь) представляет большую опасность (в плане ингаляционного заражения) и должна производиться в специализированных лабораториях.

Вируспецифические AT. Через 6-7 дней после заражения в крови появляются антигемагглютинины, к концу 2 нед. – комплементсвязывающие AT, а на 3-4 нед. – нейтрализующие AT.

31. Возбудитель туляремии. Лабораторная диагностика туляремии.

Род Francisella

Основной вид - F.tularensis - возбудитель туляремии - природноочаговой инфекции, резервуаром которой являются многие виды преимущественно мелких диких позвоночных животных (представителей четырех основных семейств - мышевидных, заячьих, беличьих и тушканчиковых). На территории России основными носителями являются мышевидные грызуны - водяные крысы, ондатры, различные виды полевок. Помимо F. tularensis к этому роду относится F. novicida, патогенность которой для человека не доказана.

Морфология.

Франциселлы - мелкие кокковидные или элипсоидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор.

Культуральные свойства.

Строгие аэробы, оптимум температуры около +37 градусов Цельсия, pH- близкая к нейтральной. Культивируют на агаровых и желточных средах сложного состава с добавлением цистеина, глюкозы, крови. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, напоминающие капельки росы, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие, с голубоватым отливом.

Биохимические свойства.

Слабо ферментируют до кислоты без газа некоторые углеводы (глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу), образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности для кроликов и биохимическим особенностям, а также географическому распространению разделен на подвиды (эколого - географические расы):

- голарктическую (не ферментирует глицерин, не имеет фермента цитруллинидазы, маловирулентен для кроликов и человека, распространен в Евразии);

- неоарктическую (ферментирует глицерин, не имеет цитруллинидазы, более вирулентен для кроликов и человека, распространен в Северной Америке);

- среднеазиатскую (ферментирует глицерин, имеет цитруллинидазу, мало вирулентен, вариант mediasiatica выявляют в Средней Азии, вариант japonica - в Японии).

По отношению к эритромицину голарктическая раса делится на два типа - устойчивый и чувствительный.

Антигенные свойства.

F.tularensis в S (вирулентной) форме имеет два основных антигенных комплекса - О антиген (обнаруживает сходство с О - антигенами бруцелл) и Vi (капсульный) антиген. Диссоциация SàR приводит к утрате капсулы, вирулентности и иммуногенности.

Эколого-эпидемиологические особенности.

На территории России выделено 7 основных ландшафтных типов природных очагов туляремии: пойменно-болотный, луго-полевой, степной, лесной, предгорно-ручьевой, тундровый и тугайный (пойменно-пустынный) со своими основными хозяевами возбудителя и эколого-эпидемиологическими особенностями. Человек очень чувствителен к туляремийному микробу, минимальная инфицирующая доза - одна микробная клетка. Животные по чувствительности к этому микроорганизму разделены на четыре группы. Особое значение в условиях Западной Сибири имеют водяные крысы и ондатры. Заражение человека может происходить путем контакта с грызунами или инфицированными ими предметами, алиментарным путем (инфицированные грызунами вода и пищевые продукты), воздушно-пылевым путем, трансмиссивно (иксодовые клещи и другие кровососы).

Клинико-патогенетические особенности.

Возбудитель туляремии является внутриклеточным паразитом. Его вирулентность обусловлена:

- капсулой, угнетающей фагоцитоз;

- нейраминидазой, способствующей адгезии;

- эндотоксином (интоксикация);

- аллергенными свойствами клеточной стенки;

- способностью размножаться в фагоцитах и подавлять их киллерный эффект;

- наличием рецепторов к Fc- фрагменту IgG, подавлять активность систем комплемента и макрофагов.

Франциселлы проникают в организм через кожу и слизистые глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Г.П. Руднев (1970) предложил в патогенезе туляремии выделить следующие стадии:

1. Внедрения и первичной адаптации возбудителя.

2. Лимфогенного заноса.

3. Первичных регионарно-очаговых (туляремийный бубон) и общих реакций.

4. Гематогенных матастазов и генерализации.

5. Вторичной полиочаговости.

6. Реактивно-аллергических изменений.

7. Обратного метаморфоза и выздоровления.

В ряде случаев процесс может ограничиваться первыми тремя фазами.

Основными клиническими формами туляремии являются язвенно-бубонная (ульцерогландулярная), глазо-бубонная (окулогландулярная), легочная, абдоминальная, генерализованная, другие формы (в т.ч. ангинозно-гландулярная), неуточненная.

Лабораторная диагностика.

Бактериологические методы диагностики туляремии для человека имеют дополнительное значение и не всегда эффективны, что определяется биологическими особенностями возбудителя и особенностями инфекции у человека (малая концентрация возбудителя в органах и тканях).

Биопроба является намного более эффективным методом диагностики. Материал от больного (пунктат бубона, выделения с конъюнктивы, пленка с миндалин, мокрота и др.) используют для заражения лабораторных животных (чаще белых мышей), из органов павших животных делают высевы на питательные среды, культуру идентифицируют по совокупности следующих признаков:

а) морфология клеток и грамотрицательная окраска;

б) рост на желточной среде и специальных средах и отсутствие роста - на простых мясо-пептонных средах;

в) специфическое свечение в реакции иммунофлюоресценции (МФА);

г) агглютинация культуры туляремийной сывороткой;

д) способность вызывать гибель белых мышей и морских свинок с характерными патологоанатомическими изменениями в органах и выделением чистой культуры.

Бактериологические методы и биопробы могут выполняться только специализированными лабораториями, имеющими разрешение на работу с возбудителем туляремии (2 группа патогенности). В качестве метода выявления туляремийного микроба может использоваться МФА, реакция нейтрализация антител - РНАТ, в качестве дополнительного - ПЦР.

Наибольшее значение в лабораторной диагностике туляремии имеют серологические методы - РА, РПГА. Обязательно исследование парных сывороток крови. Дополнительными серологическими методами являются ИФА, РНИФ.

Аллергодиагностика (проба с тулярином - туляремийным аллергеном) чаще используется для оценки естественного и вакцинального иммунитета. ГЗТ развивается на первой неделе болезни, а также после вакцинации и сохраняется несколько лет. У больных накожные и внутрикожные туляриновые пробы не рекомендуются в связи с возможностью ухудшения состояния больного. Могут применяться методы аллергодиагностики in vitro - реакция лейкоцитолиза, РТМЛ и др.

Специфическая профилактика.

На неблагополучных по туляремии территориях применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином. С помощью этой пробы отбирают контингенты на вакцинацию и ревакцинацию.

32. Возбудитель сибирской язвы. Лабораторная диагностика сибирской язвы.

В 1786-88 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое назвали «Сибирская язва». Другое название – антракс (углевик, карбункул) и наименование возбудителя В. anthracis происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется черный струп, похожий на уголь.

По классификации: род Bacillus семейства Bacillaceae.

Морфология, физиология. В. anthracis – Гр+, крупная, толстая, неподвижная палочка. Также легко окрашивается анилиновыми красителями. Вне организма, в присутствии кислорода и при температуре 12-24°С образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живом организме и в невскрытых трупах споры не образует, что обусловлено отсутствием свободного кислорода. Споры отличает высокая устойчивость к внешним воздействиям: в воде сохраняются до 10 лет, в почве - до 30 лет.

В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу. В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

Возбудитель сибирской язвы – аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах, можно даже выращивать на сыром или варёном картофеле, настое соломы, экстрактах злаков и бобовых. Температурный оптимум на агаре 35-36°С, на бульоне 32-33°С.

На поверхности агара через сутки образуются крупные шероховатые колонии с неровными краями, серебристо-серого цвета, зернистые, с отходящими от краев пучками напоминающие львиную гриву. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остается прозрачным. При посеве уколом в столбик желатина растёт в виде опрокинутой «елочки».

БХ. Разжижают желатин, гидролизуют крахмал, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты. На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью – феномен «жемчужного ожерелья».

АГ. Имеют видовой АГ белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой или соматический, полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический АГ термостабилен, не разрушается при кипячении. Это свойство используется при постановке реакции термопреципитации по Асколи, которой выявляют сибиреязвенные АГы в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) – искомый АГ извлекают экстракцией при кипячении.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путем, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Сибирская язва – антропозоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожаные, изделия из шерсти, щетины), мясо больных животных. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, сибиреязвенные палочки образуют эндоспоры. Они отличаются особенной стойкостью: в почве могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями, дезинфицирующие вещества убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15–20 мин. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью – гибнут при 60°С – за 15 мин, при кипячении – мгновенно.

Патогенность и патогенез. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин, секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трех компонентов:

I – «отечный фактор», вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок,

II –летальный токсин («мышиный» токсин) вызывает отек легких и тяжелую гипоксию,

III – протективный АГ.

Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула, являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках микроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трех клинических формах: кожной, кишечной и легочной. Чаще встречается кожная форма, при которой в месте локализации возбудителя образуется карбункул. Кишечная форма проявляется тяжелой интоксикацией, тошнотой, рвотой, поносом с кровью. Лёгочная – тяжелой бронхопневмонией. Часто эти формы заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиваться сибиреязвенная септипиемия со смертельным исходом.

Иммунитет. У переболевших он прочный, основную роль играют фагоцигарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

Лабораторная диагностика. Проводится бактериоскопия, бактериологическим, биологическим методами (в режимных лабораториях, так как сибирская язва – особо опасная инфекция).

Мазок, приготовленный из исследуемого материала (содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы; при патологическом исследовании берут кусочки органов или целые органы), окрашивают по Грамму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Выделяют чистую культуру возбудителя посевами в жидкие и на плотные питательные среды. Идентификацию проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным признакам, а также по лизабельности специфическим бактериофагом («ВА-9» и «Саратов») и тесту «жемчужное ожерелье».

Биологическую пробу проводят путем одномоментного заражения подопытных животных и посевом на питательные среды. Материал можно вводить белым мышам (по 0,1-0,2 мл в спину), кроликам и морским свинкам (по 0,2-0,5 мл в область живота). Обычно мыши погибают через 1-2 сут., морские свинки и кролики - через 2-4 сут.

Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы путем внутрикожного введения 0,1 мл бактериального аллергена антраксина. Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления. Применяют для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создается на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, связанных с с/х животными или продуктами животноводства. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрацпклин, стрептомицин).

33. Микоплазмы и уреаплазмы. Лабораторная диагностика микоплазмозов.

МИКОПЛАЗМЫ – единственные среди прокариот микроорганизмы, лишенные клеточной стенки Þсоставляют отдельный класс бактерий Mollicutes («мягкокожие»), в него входит только 1 порядок Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae, роды Mycoplasma и Ureaplasma (отличаются по БХ и АГ свойствам).

Род Mycoplasma включает 69 видов, патогенный для человека – М.pneumoniae, условно-патогенных 3 вида: М.hominis, М.fermentes, М.arthritidis.

К роду Ureaplasma относятся только 2 вида, патогенный для человека – U.urealyticum.

Морфология. Гр–, небольших размеров с выраженным полиморфизм. Имеют вид овоидных, круглых или удлиненных клеток, нитевидных образований. Морфологическое разнообразие объясняется отсутствием клеточной стенки, вместо неё – 3-хслойная мембрана. Большинство микоплазм неподвижны.

Хемоорганотрофы, неспособны к синтезу стеринов, но они необходимы для роста. В качестве источника энергии используют глюкозу или аргинин. По типу дыхания – факультативные анаэробы.

Размножаются несколькими путями: бинарным делением, почкованием, фрагментированием нитевидных форм на дочерние элементы. Культивируются на искусственных питательных средах с триптином и добавлением сыворотки и углеводов. Т.к. лишены клеточной стенки Þ растут только в изотонических или гипертонических средах. На плотных средах образуют очень мелкие колонии, напоминающие яичницу-«глазунью» (круглые с куполообразным врастающим в среду центром и плоской просвечивающей периферической зоной).

Наряду с питательными средами для культивирования можно использовать культуры тканей.

БХ свойства позволяют выявлять как родовые, так и видовые признаки. При дифференциации видов, входящих в род Mycoplasma, учитывают их способность расщеплять глюкозу, маннозу, аргинин, желатину, казеин и др. Характерный родовой БХ признак уреаплазм – способность вызывать гидролиз мочевины Þ дифференциально-диагностические среды (в качестве индикатора расщепления мочевины используют MnSO₄). На такой среде уреаплазмы дают колонии коричневого цвета.

Патогенность микоплазм и уреаплазм сочетается со способностью вызывать агглютинацию эритроцитов животных разных видов.

АГ. Трехслойная мембрана микоплазм содержит видоспецифические АГ (выделяют 69 видов). Наиболее специфичный метод серологической идентификации микоплазм – тест угнетения роста. Он основан на подавлении размножения микроорганизмов на питательной среде, куда внесена гомологичная для данного вида иммунная сыворотка. Другие серологические реакции (ИФ, РСК, РНГА) также применяются, но они не столь точны. Уреаплазмы отличаются от микоплазм АГ свойствами, у них в большей степени выражена типовая специфичность. Например, вид U.urealiticum представлен 14 сероварами.

Дата добавления: 2015-10-02