|
Читайте также: |
Развитие инфекций мочевыводящих путей могут вызвать несоблюдение элементарных гигиенических правил, неправильное использование тампонов и т.д., что способствует попаданию в мочеиспускательный канал факультативной влагалищной микрофлоры. Проникновению микробов в мочеиспускательный канал и мочевой пузырь (с возможным развитием поражений) также могут способствовать медицинские манипуляции с использованием различных катетеров, тампонов и др.
Некоторые обменные нарушения, например сахарный диабет, значительно повышают риск развития инфекций. Частота развития поражений у мужчин, страдающих сахарным диабетом, аналогична таковой у здоровых женщин (т.е. в 30 раз выше, чем у здоровых мужчин). Мочекаменная болезнь и другие обструктивные заболевания, обусловленные метаболическими нарушениями, также повышают риск развития инфекций мочевыводящих путей.
Особую группу риска составляют госпитализированные больные с урологической патологией; у подобных пациентов риск развития поражений намного выше, чем у получающих амбулаторное лечение. У пациентов с мочевыми катетерами они возникают практически неизбежно, несмотря на асептические условия введения и соответствующую дезинфекцию устройства. Риск инфицирования возрастает с увеличением продолжительности нахождения катетера в мочеиспускательном канале.
Этиология
Типичные возбудители. Большинство случаев инфекций мочевыводящих путей вызывают представители семейства Enterobacteriaceae, происходящие из ЖКТ. В частности, около 50–85% всех поражений вызывают Escherichia coli, 8–13% – Klebsiella pneumoniae. У госпитализированных пациентов спектр возбудителей значительно шире и включает виды Proteus, Serratia, Aeromonas, Pseudomonas и др. Среди грамположительных бактерий подобные поражения наиболее часто вызывают Enterococcus faecalis, Staphylococcus saprophyticus и стрептококки группы В.
Нетипичные возбудители. В некоторых случаях из мочи выделяют Staphylococcus aureus, коринебактерии и лактобациллы; следует помнить, что их наличие в мочевыводящих путях часто бывает следствием основной патологии. Возбудители уретритов – Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis – редко вызывают истинные инфекции мочевой системы. У лиц, страдающих сахарным диабетом, пациентов с мочевыми катетерами и беременных женщин в моче нередко обнаруживают грибки рода Candida. Следует помнить, что:
а. Наличие дрожжеподобных грибов обычно свидетельствует о колонизации мочеиспускательного канала сапрофитного характера.
б. Восходящий кандидоз мочевого тракта наблюдают редко; повторное выделение дрожжеподобных грибов может означать наличие вторичного пиелонефрита при диссеминированном кандидозе.
Роль вирусов в развитии инфекций мочевыводящих путей остаётся до конца не выясненной включая конкретные заболевания, обусловленные проникновением иммунных комплексов, содержащих возбудитель, в почечные клубочки). Например, нередкий возбудитель острого геморрагического цистита у детей – аденовирус 2 типа; ЦМВ вызывают острую реакцию отторжения трансплантированной почки. Тем не менее их часто выделяют из мочи в больших количествах в динамике многих вирусных заболеваний.
Клинические проявления варьируют в зависимости от локализации инфекции в нижних уретрит и цистит) или верхних (острый необструктивный пиелонефрит) отделах. Следует помнить об индивидуальном проявлении клинических признаков у различных пациентов.
Уретрит. Характерные симптомы – дизурия, поллакиурия и постоянные позывы на мочеиспускание; симптоматика аналогична таковой у женщин с вульвитами или вагинитами, но при истинных инфекциях мочеиспускательного тракта болевой синдром рассматривают как внутренний дизурический.
Цистит. Характерные проявления – боль и напряжение в надлобковой области, учащение мочеиспускания вследствие снижения ёмкости мочевого пузыря и транзиторная гематурия. Иногда поражения могут протекать бессимптомно, но, как правило, с изменением запаха и недержанием мочи, особенно у женщин пожилого возраста.
Острый пиелонефрит. Типичные проявления – боль и напряжение в поясничной области при пальпации, положительный симптом Пастернацкого, повышение температуры, озноб, гематурия, лейкоцитурия и (иногда) протеинурия. Также наблюдают симптомы инфекций нижних отделов мочевыводящих путей. Постановку диагноза затрудняют неспецифические проявления, например тошнота, рвота, диарея или запоры. В некоторых случаях клинические проявления острого пиелонефрита могут исчезать самостоятельно, даже без надлежащего лечения.
Осложнения. Инфекции мочевыводящих путей – основной фактор, обусловливающий проникновение грамотрицательной микрофлоры в кровоток.
Тяжёлые осложнения, особенно у пациентов с анатомическими аномалиями мочевыводящих путей, – бактериемии, уросепсис и септический шок. Как правило, шок развивается при массивном проникновении бактерий в кровоток, например при травматизации стенок мочевыводящих путей при хирургической коррекции дефектов инфицированных органов.
Как редкое осложнение после острого пиелонефрита наблюдают тяжёлое повреждение почечной ткани в результате папиллярного некроза. Поражения обусловлены образованием абсцессов в почках и паранефральной клетчатке с последующим развитием бактериемии. В очень редких случаях инфекции мочевого тракта могут приводить к развитию хронического пиелонефрита.
Лабораторная диагностика поражений основана на выделении возбудителя (обычно из мочи) и его индикации.
Лечение направлено на предотвращение осложнений и ранних рецидивов инфекции.
Общие принципы. Концентрации большинства используемых антимикробных препаратов в моче должны быть в 10–100 раз выше пикового сывороточного содержания (следует помнить, что определение чувствительности бактерий к антибактериальным препаратам методом антибиотиковых дисков основано на средней концентрации препарата в сыворотке),
При банальных инфекциях нет необходимости проводить тест на чувствительность, но он приобретает существенное значение при пиелонефрите и рецидивирующих хронических инфекциях.
Лечение основных форм инфекций мочевыводящих путей
Уретриты и циститы. Конкретного алгоритма проведения терапии не существует. Обычная схема включает применение низких или умеренных доз препарата в течение 10–15 дней. Нередко при лечении банальных или неосложнённых уретритов и циститов терапевтический эффект оказывает одна доза препарата.
Острый пиелонефрит. Цель антимикробной терапии – быстрое создание МБК препарата для скорейшей стерилизации мочевых путей во избежание развития рецидивов и осложнений. Необходимо применять комбинации синергичных препаратов, что снижает риск развитие резистентности у возбудителей. Например, сочетание b–лактамов и аминогликозидов позволяет быстрее элиминировать бактерии, чем при применении каждого препарата в отдельности.
20. Ортомиксовирусы. Лабораторная диагностика гриппа.
Сем PARAMYXOVIRIDAE (лат. para – около, myxa – слизь) включает три патогенных: Paramyxavirus (парагриппа и эпидемического паротита), Morbillivirus (корь) и Pneumovirus (респираторно–синтициальный).
Структура и химический состав. Вирионы сферической формы. В центре – нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окружен внешней оболочкой с шиловидными отростками. Односпиральная «–» РНК. В составе нуклеокапсида есть несколько вирусспецифических ферментов, в том числе РНК-полимераза. Имеет суперкапсид и 3 вирусспецифических белка: 2 – гликопротеины NH (обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), 3 – белок F (участвует в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой).
АГ. 2 видоспецифических АГ: внутренний S- (нуклеопротеин) и наружный Y-АГ (гликопротеины шиповидных отростков). Общий АГ для всего семейства отсутствует. У ряда парамиксовирусов Y-АГ содержит 2 самостоятельных компонента – гемагглютинин (Н-АГ), др – нейраминидаза (N-АГ).
Репродукция. Парамиксовирусы с помощью рецепторов адсорбируются на клетках. Проникновение – путем рецепторного эндоцитоза или при слиянии вирусной оболочки с цитоплазматической мембраной. Репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме. При формировании вирионов происходит модификация отдельных участков мембраны клетки-хозяина (снаружи встраиваются гликопротеины, изнутри – мембранный белок). К этим участкам мембраны по актиновым нитям цитоскелета транспортируются вирусные нуклеокапсиды. Выход вирусных частиц происходит путем почкования. В цитоплазме инфицированных клеток образуются ацидофильные включения.
Экология и распространение. Высокочувствительны к действию детергентов, дезинфектантов, к изменениям температуры. Источник заражения – больные и вирусоносители. Передаются вирусы аэрозольным, иногда контактным путем. Наиболее тяжело протекает у детей раннего возраста. При паротите, кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода.
Диагностика. Вирус выделяют из материала (слюна, моча, кровь, смывы из зева и др.) в культуре клеток. Идентификацию вирусов производят по характеру ЦПД и в серологических реакциях (РСК, РВН, РТГА). Для обнаружения вирусных АГ в материале используют иммунофлюоресцентный метод.
Серодиагностика проводится в РСК, РВН, РТГА – с парными сыворотками больных.
ВИРУСЫ ПАРАГРИППА ЧЕЛОВЕКА (ВПГЧ)
Известно 5 серотипов вируса парагриппа (ВПГЧ-1– ВПГЧ-5).
Парагриппозные вирусы обладают гемадсорбирующей активностью, которая проявляется в инфицированных культурах клеток при добавлении эритроцитов морской свинки. Имеют гемагглютинирующие свойства (у разных серотипов выражены по разному). Все серотипы обладают нейраминидазной активностью и умеренно выраженными гемолитическими и симпластобразующими свойствами. Репродуцируются в первичных, и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Выраженность ЦПД варьирует в зависимости от серотипа и штамма. Вирусы ВПГЧ-1 и ВПГЧ-4 типов наименее цитопатогенны.
Патогенез. Парагриппозные инфекции протекают по типу ОРЗ. Среди ОРЗ встречается примерно в 10% случаев. Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой носоглотки, затем поступают в кровь и вызывают вирусемия.
Иммунитет. Типоспецифический гуморальный, сохраняется в течение нескольких лет. В сыворотке обнаруживаются комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, антигемагглютинирующие АТ. Большое значение имеют SIgA.
Вакцинопрофилактика не применяется.
Сем ORTHOMYXOVIRIDAE (греч. orthos – правильный, myxa – слизь) – вирусы гриппа типов А, В и С, как и парамиксовирусы, обладают сродством к муцину. Вирус типа А поражают человека и некоторых животных и птиц. Вирусы типов В и С патогенны только для людей.
При классификации возникают трудности, связанные с АГ изменчивостью. Вирусы подразделены на три типа А, В и С.
К типу А отнесены несколько подтипов, отличающихся друг от друга по АГ (NH). По классификации ВОЗ вирусы гриппа типа А разделены на 13 подтипов по гемагглютинину (Н1–13) и на 10 по нейраминидазе (N1–10). Из них в состав вируса гриппа человека типа А входит 3 гемагглютинина (H1–3) и две нейраминидазы (N1 и N2). Но недостатком этой классификации является объединение в единый подтип H1 трех вирусов, отличающихся по характеру вызываемых ими пандемий и эпидемий прошлых лет.
Вирусы типов В и С имеют стабильные АГ, хотя гемагглютинин вируса гриппа В также претерпевает во времени антигенный дрейф.
НОМЕНКЛАТУРА включает ряд обязательных показателей:
тип вируса (А, В и С);
естественный хозяин, если не человек Þ животное;
географическое место выделения;
лабораторный номер штамма;
год выделения
у вирусов типа А в скобках указывается подтип гемагглютинина и нейраминидазы (Хабаровск/90/77 (H1N1)).
Структура и химический состав. Имеет сферическую форму, реже – нитевидные формы. Нуклеокапсид спиральной симметрии – это РНП тяж, уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза (белок Р1) и эндонуклеазы (Р3). Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка M (соединяет РНП с липидным бислоем внешней оболочки и шиловидными отростками, состоящими из Н и N). Липиды и углеводы в составе внешней оболочки и имеют клеточное происхождение. Геном – фрагментированная РНК (вирусы типов А и В имеют 8 фрагментов, из них 5 кодируют по одному белку, а 3 – по 2 белка).
АГ. Вирусы гриппа А, В и С отличаются по типоспецифическому АГ, связанному с РНП и М-матриксным белком, стабилизирующим структуру вириона. Эти АГ выявляются в РСК. Более специфичны для вируса типа А два других АГ – Н и N. Гемагглютинин – сложный гликопротеид, обладает протективными свойствами, индуцирует в образование вируснейтрализующих АТ, выявляемых в РТГА. Изменчивость Н-АГ определяет антигенный дрейф и шифт вирусов гриппа. АГ дрейф – незначительные изменения Н-АГ, вызванные точечными мутациями. При накоплении изменений в потомстве возникает изменение АГ свойств Н. АГ шифте – полная замена гена, в основе – рекомбинации между двумя вирусами. Это приводит к смене подтипа Н или N, и появлению принципиально новых АГ вариантов → крупные эпидемии и пандемии.
С помощью гемагглютинина вирусы адсорбируется на чувствительных клетках (в т.ч. эритроцитах, в результате происходит их склеивание и гемолиз).
Нейраминидаза – фермент, катализирующий отщепление сиаловой кислоты от субстрата. Обладает АГ свойствами, участвует в освобождении вирионов из клеток хозяина.
Культивирование и репродукция. Культивируются в куриных эмбрионах и в культурах клеток (первичные культуры клеток почек эмбриона человека и некоторых животных).
Адсорбируются на гликопротеиновых рецепторах эпителиальных клеток, в дальнейшем проникают путем рецепторного эндоцитоза. В ядре – транскрипция и репликация.
Патогенез. Первичная репродукция – в эпителиальных клетках дыхательных путей, оттуда в кровь (вирусемия), в результате возникает повреждение эндотелиальных клеток капилляров Þ возрастает их проницаемость. В тяжелых случаях – кровоизлияния в легкие, сердце и другие внутренние органы. Попадая в лимфоузлы, повреждают лимфоциты, возникает приобретенный иммунодефицит, а впоследствии - вторичные белковые инфекции.
Может быть интоксикация организма различной степени тяжести.
Иммунитет. Механизм связан с неспецифической защитой (интерферон и НКК).
Специфический иммунитет – макрофаги и Т-киллеры (клеточный) + Ig (антигемагглютинины и антинейроминидазные АТ). Последние в отличие от антигемагглютининов только частично нейтрализуют вирус гриппа, препятствуя его распространению.
АТ обнаруживаются в сыворотке через 3–4 сут. после начала заболевания, достигают максимума через 2–3 нед. Продолжительность специфического иммунитета – несколько десятилетий, т.е. напряженный, строго специфический к тому подтипу вируса (по Н- и N-АГ), который вызвал его образование.
У новорожденных – пассивный, обусловлен IgG к соответствующему подтипу вируса А, сохраняется в течение 6–8 мес.
Эпидемиология. Источник – больные и вирусоносители. Передача воздушно-капельным путем. Грипп относится к эпидемическим инфекциям, возникают в зимние и зимне-весенние месяцы. Примерно через каждые 10 лет эпидемии гриппа принимают характер пандемий, охватывающих население разных континентов. Объясняется сменой у гриппа А типа Н- и N-АГ вируса типа А (АГ дрейф и шифт). Например, вирус гриппа А с гемагглютинином HSW1 вызвал в 1918 г. пандемию «испанки» (20 млн. погибло). В 1968 г. появился новый вариант – вирус гриппа A (H3N2) «гонконгский», он продолжает циркулировать до настоящего времени. В 1977 г. к нему присоединился вирус типа А (H1N1).
Прекращение циркуляции вируса объясняется коллективным иммунитетом населения к данному варианту Þ селекция вариантов, иммунитет к которым еще не сформировался.
Возможно, что резервуаром вирусов являются дикие и домашние животные, особенно птицы. При этом в организме птиц происходят рекомбинации между птичьими и человеческими вирусами, вследствие чего возникают новые АГ варианты.
По другой гипотезе вирусы постоянно циркулируют среди населения, но становятся эпидемически актуальными лишь при снижении коллективного иммунитета.
Вирусы типов В и С более стабильны, вызывают менее интенсивные эпидемии и локальные вспышки.
Вирусы быстро разрушается под действием высокой температуры, УФ, дезинфектантов, детергентов, но сохраняются при низких температурах.
Специфическая профилактика. Для профилактики используют ремантадин, который подавляет репродукцию вируса гриппа типа А. Для пассивной профилактики – противогриппозный Ig из сыворотки доноров, иммунизированных гриппозной вакциной. Используют также человеческий лейкоцитарный интерферон.
Для вакцинопрофилактики – живые и инактивированные вакцины. При введении живых вакцин формируется как общий, так и местный иммунитет.
Получены инактивированные вакцины различных типов:
Вирионные – получают путем высококачественной очистки вирусов, выращенных в куриных эмбрионах.
Субъединичные – очищенные поверхностные АГ (Н и N) – снижена реактогенность и увеличена иммуногенность.
Расщепленные или дезинтегрированные – получают из очищенной суспензии вирионов путем обработки детергентами.
Инактивированные вакцины индуцируют иммунный ответ в системе общего и местного гуморального иммунитета, но в меньшей степени по сравнению с живыми вакцинами индуцируют синтез интерферона.
Вакцины неэффективны, т.к. вакцинные штаммы не соответствуют эпидемическим
Диагностика. ЭКСПРЕСС-МЕТОДЫ – выявление вирусных АГ в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой носа и носоглотки в мазках-отпечатках с помощью ИФА и иммуноферментного анализа.
Выделение путем заражения вируссодержащим материалом (смывы из носоглотки в первые дни заболевания) куриных эмбрионов или культур клеток.
Типовую принадлежность определяют РСК. Подтип гемагглютинина – РТГА, подтип нейраминидазы – в реакции ингибирования нейраминидазной активности.
Для серодиагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом в 8-14 дней: в начале заболевания и в период выздоровления. Нарастание титра вирусспецифических антител устанавливают в РСК и РТГА и др. методами.
21. Вирус кори. Лабораторная диагностика кори.
Сем. PARAMYXOVIRIDAE (лат. para – около, myxa – слизь) включает три патогенных: Paramyxavirus (парагриппа и эпидемического паротита), Morbillivirus (корь) и Pneumovirus (респираторно–синтициальный).
Структура и химический состав. Вирионы сферической формы. В центре – нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окружен внешней оболочкой с шиловидными отростками. Односпиральная «–» РНК. В составе нуклеокапсида есть несколько вирусспецифических ферментов, в том числе РНК-полимераза. Имеет суперкапсид и 3 вирусспецифических белка: 2 – гликопротеины NH (обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), 3 – белок F (участвует в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой).
АГ. 2 видоспецифических АГ: внутренний S- (нуклеопротеин) и наружный Y-АГ (гликопротеины шиповидных отростков). Общий АГ для всего семейства отсутствует. У ряда парамиксовирусов Y-АГ содержит 2 самостоятельных компонента –гемагглютинин (Н-АГ), др – нейраминидаза (N-АГ).
Репродукция. Парамиксовирусы с помощью рецепторов адсорбируются на клетках. Проникновение – путем рецепторного эндоцитоза или при слиянии вирусной оболочки с цитоплазматической мембраной. Репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме. При формировании вирионов происходит модификация отдельных участков мембраны клетки-хозяина (снаружи встраиваются гликопротеины, изнутри – мембранный белок). К этим участкам мембраны по актиновым нитям цитоскелета транспортируются вирусные нуклеокапсиды. Выход вирусных частиц происходит путем почкованием. В цитоплазме инфицированных ## образуются ацидофильные включения.
Экология и распространение. Высокочувствительны к действию детергентов, дезинфектантов, к высокой температуре. Источник заражения – больные и вирусоносители. Передаются аэрозольным, иногда контактным путем. Наиболее тяжело протекает у детей раннего возраста. При паротите, кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода.
Диагностика. Вирус выделяют из материала (слюна, моча, кровь, смывы из зева и др.) в культуре клеток. Идентификацию вирусов производят по характеру ЦПД и в серологических реакциях (РСК, РВН, РТГА). Для обнаружения вирусных АГ в материале используют иммунофлюоресцентный метод.
Серодиагностика проводится в РСК, РВН, РТГА – с парными сыворотками больных.
ВИРУС КОРИ – обладает признаками, которые присущи другим представителям семейства парамиксовирусов. Но агглютинирует только эритроциты обезьян (макака резус), т.к. они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Не имеет нейраминидазы.
Вирус кори содержит стабильные АГ. Серотипы не обнаружены. Для культивирования используются первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela и др. ЦПД проявляется в образовании симпластов.
Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса – в эпителиальных клетках слизистой носоглотки и верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в кровь, поражает эндотелий капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем, подавляет активность Т-лимфоцитов из-за чего возникает вторичный иммунодефицит. В редких случаях проникает в ЦНС, что приводит к энцефаломиелиту. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после перенесения заболевания может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит – медленная инфекция с летальным исходом.
После перенесения кори формируется гуморальный пожизненный иммунитет. В сыворотке присутствуют комплементсвязывающие АТ и антигемагглютинины. Противокоревые IgG проникают через плаценту и защищают новорожденных на протяжении первых 6 мес жизни.
Специфическая профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной – вводят противокоревой Ig, полученный из донорской или плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммунитета до 1 мес.
22. Энтеровирусы. Лабораторная диагностика полиомиелита и других энтеровирусных инфекций.
Полиовирусы, вирусы Коксаки и ECHO объединены в род энтеровирусов по патогенетическому признаку - первичной локализации в лимфатических узлах тонкой кишки или носоглотки.
Структура и химический состав. Энтеровирусы представляют собой мелкие вирионы размером 25-40 нм. Их капсид достроен из четырех типов молекул полипептида, уложенных по икосаэдрическому типу симметрии. Внутри капсида содержится однонитчатая линейная молекула РНК. Она входит в нуклеопротеид вириона, состоящий на 20-30% из РНК и на 70-80% из белка. Углеводы и липиды не обнаружены. Внешней оболочки нет.
Резистентность. Энтеровирусы хорошо переносят низкие температуры (-20 -70°С), в замороженном состоянии сохраняются в течение нескольких лет. В составе вирионов нет липидов, в связи с чем они устойчивы к эфиру, хлороформу, дезоксихолату, устойчивы также к рН в диапазоне 3,8-8,5. Чувствительны к нагреванию и окислителям (йод, перманганат калия, хлор и др.). Энтеровирусы не утрачивают своих инфекционных свойств в воде открытых водоемов, что имеет эпидемиологическое значение.
Антигены. Энтеровирусы имеют группоспецифические комплементсвязываюшие антигены, общие для каждого рода, и индивидуальныe типоспецифические, которые выявляются в реакции нейтрализации.Антигенные свойства энтеровирусов связаны с нуклеопротеидом и белками капсида.
Культивирование и репродукция. Энтеровирусы репродуцируются в культуре клеток человека и обезьян, которые обладают специфическими рецепторами липопротеидной природы, адсорбирующими данные вирусы.
Вирион проникает в клетку хозяина прямым путем, не образуя пиноцитарной вакуоли. Дезинтеграция вириона начинается во время адсорбции и проникновения вклетку. Биосинтез вирусной нуклеиновой кислоты и белков осуществляется в цитоплазме. При этом вирусная РНК сама связывается с рибосомами, выполняя функции иРНК, и целиком транслируется с образованием гигантской молекулы полипептида. Затем происходит расщепление полипептида на отдельные фрагменты при помощи протеолитических ферментов. Один из фрагментов является вирусспецифической РНК-зависимой РНК-полимеразой (РНК-репликаза), участвующей в репликации вирусной нуклеиновой кислоты. После образования фонда РНК и фонда капсидных полипептидов начинается сборка вирионов. В одной клетке синтезируется около 150 вирионов полиовируса, которые могут образовывать кристаллические скопления в цитоплазме. На ранних стадиях репродукции энтеровирусов происходят подавление синтеза клеточных белков, РНК и ДНК и освобождение рибосом для синтеза вирионных белков.
Вирусы полиомиелита
По антигенным и иммуногенным свойствам вирусы полиомиелита подразделяются на три серотипа - I, II и III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Вирус полиомиелита типа 1 вызывает эпидемии в 60-90% случаев, II и III типов - в 5-35%.
Полиовирусы не обладают гемагглютинирующими свойствами.
Патогенез. Входными воротами инфекции является носоглотка, куда вирус попадает из воды, пищи, загрязненных предметов и воздушно-капельным путем. Из носоглотки вирус проникает в лимфатические узлы глоточного кольца или, чаше, в лимфатические узлы тонкой кишки. В клетках лимфатических узлов происходит первичная репродукция вируса. Затем он попадает в просвет кишки и выделяется с испражнениями в окружающую среду. При этом в 1 г фекалий содержится до 1 млн. доз вируса. Кишечная стадия продолжается 3-8 нед. Из кишечника или носоглотки полиовирус проникает через лимфу в кровь и вызывает состояние вирусемии, продолжающееся от нескольких часов до нескольких дней. Наличие антител в крови может блокировать вирус и препятствовать его проникновению в ЦНС. Если вирус все-таки попал в спинной мозг, он локализуется и репродуцируется в двигательных нейронах. Поражение последних приводит к развитию тяжелых паралитических форм заболевания, встречающихся относительно редко (до 1% случаев). Чаще полиомиелит протекает с менингеальными симптомами или катаральным состоянием зева. Наиболее опасно в эпидемическом отношении выделение вируса из носоглотки и с фекалиями в первые дни болезни.
Иммунитет. Полиомиелитом болеют преимущественно дети в возрасте от 4-5 мес. до 5-6 лет. Наследственный пассивный иммунитет при полиомиелите, который ребенок получает с материнскими антителами, сохраняется недолго. Широкое распространение вирусоносительства у здоровых людей и большое число сравнительно легко протекающих катаральных форм заболевания свидетельствуют о наличии естественного иммунитета. Это подтверждается обнаружением у здоровых людей разного возраста антител к вирусу полиомиелита. В формировании иммунитета основное значение имеют вируснейтрализующие антитела, а также неспецифические ингибиторы липопротеидной природы. Они содержатся в сыворотке крови, ликворе, моче и связывают полиовирус. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется на протяжении всей жизни.
Специфическая профилактика. Первая вакцина против полиомиелита, которая появилась во время широко распространенных в 50-х годах в Европе и Северной Америке эпидемий данного заболевания, была предложена Солком. Она состояла из полиовирусов типов I, II и III, инактивированных формалином. Болезненное внутримышечное введение вакцины, невысокая напряженность иммунитета и необходимость частых ревакцинаций ограничили ее применение.
Вскоре была разработана другая вакцина. Она была приготовлена из аттенуированных штаммов трех типов вируса полиомиелита. Данные штаммы представляют собой мутанты полиовируса, лишенные инфекционных свойств, но сохранившие свою иммуногенность. Немаловажное преимущество живой вакцины состоит еще и в том, что она выпускается в виде драже и вводится через рот. Механизм защитного действия живой вакцины заключается в способности аттенуированных вирусов размножаться в кишечнике, индуцировать образование гуморальных антител и секреторных IgA-антител, а также, возможно, вытеснять вследствие интерференции дикие штаммы полиовируса. Массовая вакцинация против полиомиелита позволила ликвидировать эпидемии данного заболевания. Для пассивной профилактики и лечения применяют иммуноглобулин.
Вирусы Коксаки
Антигены. По антигенной структуре, а также патогенетическим особенностям вирусы Коксаки разделены на две группы - А и В. В группу А включено 24 серотипа вирусов, имеющих общий комплементсвязывающий антиген и различающихся в реакции нейтрализации. В группу В входит 6 серотипов, которые также идентифицируются в реакций нейтрализации. Вирусы Коксаки обладают гемагглютинирующими свойствами.
Патогенез и иммунитет. Вирусы Коксаки А характеризуются сравнительно высокой миотропностью, так как у мышей-сосунков они вызывают вялые параличи со смертельным исходом, а у выживших животных наблюдается мышечная дегенерация. У людей они вызывают различные клинические синдромы, сопровождающиеся лихорадкой и менингеальными явлениями. Вирусы Коксаки А были выделены при герпангине, перикардите, асептическом серозном менингите и других заболеваниях.
Дата добавления: 2015-10-02; просмотров: 41 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| РЕАКЦИЯ КОАГГЛЮТИНАЦИИ 5 страница | | | РЕАКЦИЯ КОАГГЛЮТИНАЦИИ 7 страница |