Гастрит і дуоденіт. Гастрит - це збірне поняття, яке використовується для позначення різних за походженням і перебігом запальних або запально-дистрофічних змін слизової оболонки шлунка. Дуоденітом називають запалення слизової дванадцятипалої кишки. Ураження слизової оболонки може бути первинним, таким, що розглядається як самостійне захворювання, і вторинним, обумовленим іншими інфекційними і неінфекційними захворюваннями або інтоксикацією.
Залежно від інтенсивності і тривалості дії уражаючих чинників, патологічний процес може бути гострим, що перебігає переважно із запальними змінами, або хронічним — таким, що супроводжується структурною перебудовою і прогресуючою атрофією слизової оболонки. Відповідно виділяють дві основні форми: гострий і хронічний гастрит чи дуоденіт.
Гострий гастрит - гостре запалення слизової оболонки шлунка, викликане нетривалою дією сильних подразників. Гострий гастрит часто розвивається унаслідок попадання в шлунок хімічних подразнюючих речовин, прийому деяких лікарських препаратів, вживання недоброякісної їжі. Окрім того, гострий гастрит може виникати і на тлі інших загальних захворювань, часто — при гострих інфекціях або порушеннях обміну речовин.
Залежно від характеру пошкодження слизової оболонки шлунка і особливостей клінічної картини розрізняють катаральний, фібринозний, корозивний і флегмонозний гастрити.
Хронічний гастрит – це тривало перебігаюче рецидивуюче запальне ураження слизової оболонки шлунка, що характеризується її структурною перебудовою і порушенням функцій шлунка.
Етіологія розвитку хронічного гастриту — це насамперед інфекція Helicobacter pylori. Менше значення має аутоімунне ураження слизової оболонки, а також рефлюкс жовчі з 12-типалої кишки.
Виділяють дві основні форми хронічного перебігу захворювання: поверхневий та атрофічний гастрит.
За етіологією хронічний гастрит ділять на три основні форми:
- тип A (аутоімунний) — фундальный гастрит; запалення, викликане антитілами до парієтальних клітин шлунка;
- тип B (бактерійний) — антральный гастрит, пов'язаний з обсіменінням слизової оболонки шлунка бактеріями Helicobacter pylori, - складає до 90% всіх випадків хронічного гастриту;
- тип С (хімічний) — розвивається унаслідок закидання жовчі при дуоденогастральному рефлюксі.
Хронічний гастрит (ХГ) - це запальний процес у слизовій оболонці шлунка, що характеризується її структурною перебудовою з прогресуючою атрофією залозистого епітелію, порушенням секреторної, інкреторної та моторної функцій шлунка.
ХГ є найпоширенішим захворюванням внутрішніх органів, основними етіологічними факторами якого є: аутоантитіла до парієтальних клітин (гастрит тіла); інфікування слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori (НР) та іншими (рідше) мікроорганізмами (Gastrospirillum hominis, вірусом герпесу, цитомегаловірусом, грибкової флорою) (антральний гастрит); пошкоджувальна дія дуоденального вмісту (жовчних кислот, лізолецитину) на слизову шлунка при його рефлюксі. Мають значення порушення режиму харчування, паління, алкоголь і захворювання інших органів – залізодефіцитні анемії, цукровий діабет, дифузний токсичний зоб, ожиріння,
подагра та ін.
Останньою класифікацією ХГ є Х’юстонська (1994 рік), яка передбачає поєднання в діагнозі етіології, топографії і морфології гастриту, де виділяють морфологічні типи гастриту - неатрофічний, асоційований з хелікобактерною інфекцією, поверхневий, антральний, гіперсекреторний (тип В) і атрофічний, який, в свою чергу, ділиться на аутоімунний, дифузний гастрит тіла шлунка, чи мультифокальний, в етіології якого лежать хелікобактерії, аліментарні та фактори зовнішнього середовища, локалізований в тілі шлунка (тип А). Виділяють також особливі форми ХГ – хімічний, який виникає внаслідок дії нестероїдних протизапальних засобів; радіаційний та інші.
Основними типами ХГ, що потребують обов'язкового нагляду лікаря є:
1) Гастрит типу А - аутоімунний атрофічний фундальний гастрит, який зустрічається в кілька разів рідше, ніж гастрит типу В. Він характеризується прогресуючою атрофією залоз, ахлоргідрією, гіпергастринемією, утворенням антипарієтальних антитіл і розвитком В12-дефіцитної анемії.
2) Гастрит типу В - антральний гастрит, асоційований з НР (бактеріальний гастрит). Helicobacter pylori (НР) - мікроаерофільна, грамнегативна бактерія, відкрита 15 років тому австралійськими вченими Б. Маршалом і Д. Уорреном. На сьогодні доведена роль НР у патогенезі гострого та хронічного гастритів, виразкової хвороби шлунка, виразкової хвороби дванадцятипалої кишки і навіть раку шлунка.
Клінічна картина хронічного хелікобактероного гастриту зустрічається частіше в молодому віці (до 80% хворих ХГ), ХГ типу А переважно в середньому і літньому віці.
Основними в клінічній картині хелікобактероного неатрофічного гастриту типу В є больовий синдром і синдром ацидизму (кислої диспепсії). Болі при гастриті В є подібні до болю при виразковій хворобі, вони достатньо інтенсивні, частіше локалізуються в правій половині епігастрію, виникають натще або через 1-1,5 години після їди, зменшуються після прийому їжі. Синдром кислої диспепсії проявляється печією, відрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в епігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налетом.
Для гастриту А (атрофічного, мультифокального) характерні наступні синдроми і симптоми:
1. Синдром шлункової диспепсії, який проявляється відчуттям важкості та розпирання в епігастрії після прийому їжі, нудотою, відрижкою повітрям, їжею, тухлими яйцями, неприємним смаком в роті, зниженням апетиту, інколи блюванням їжею.
2. Синдром недостатності травлення і всмоктування (кишкової диспепсії), для якого характерні здуття живота, надмірне бурчання та переливання, схильність до проносів, а при тривалому розвитку захворювання – помірним і поступовим схудненням, гіпопротеїнемією і гіпоальбумінемією.
3. Анемічний синдром з розвитком В12-дефіцитної анемії, для якої характерні загальна слабість, біль голови, головокружіння, яскраво-червоний язик із згладженими сосочками, зниження в крові рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, підвищення колірного показника, лейкопенія.
4. Синдром гіповітамінозу, що проявляється дефіцитом різних вітамінів, частіше групи В, а клінічно – сухістю шкіри, заїдами в кутах рота, погіршенням зору, кровоточивістю і запаленням ясен, дерматитами, ламкістю нігтів.
5. Диселектролітний синдром появляється як наслідок проявів синдрому порушення перетравлювання і всмоктування при дифузній атрофії слизової оболонки шлунка і проявляється дефіцитом в організмі різних іонів. Зокрема, дефіцит іонів калію може викликати зниження сегмента SТ нижче ізолінії та появу від'ємного зубця Т; іонів кальцію – остеодистрофії, іонів заліза – помірно вираженої залізодефіцитної анемії.
6. Астеноневротичний синдром, для якого характерні слабість, парестезії, холод в кінцівках, порушення сну. Останні 5 синдромів характерні для тривало перебігаючого атрофічного гастриту, пангастриту.
При пальпації живота в фазу загострення захворювання визначається незначна болючість в епігастрії при ХГ типу А або локальна болючість в правій половині епігастрію в зоні проекції воротаря у випадках ХГ типу В.
Діагностика
1. Гіпоацидність аж до анацидності (ахлоргідрія) при ХГ типу А; гіперацидність або нормацидність в більшості випадків ХГ типу В.
2. Антитіла до парієтальних клітин і внутрішнього фактора при ХГ типу А і до НР при гастриті типу В.
3. Для діагностики НР-інфекції проводять гістологічне дослілідження біоптатів з фарбуванням препаратів, визначення активності уреази в гастробіоптатах (НР єдиний мікроорганізм, що володіє високою уреазною активністю).
4. Ознаки В12-дефіцитної анемії при дослідженні периферичної крові (високий колірний показник, макроанізоцітоз з наявністю мегалоцитів і мегалобластів, пойкілоцитоз, гіперсегментація ядер нейтрофілів) і пунктатів кісткового мозку (різка гіперплазія червоного ростка з переважанням мегалобластів) у хворих на ХГ типу А і дифузною формою ХГ типу В (у випадках різкої атрофії слизової тіла шлунка).
За допомогою рентгенологічного дослідження не можна виявити основні форми ХГ, можлива діагностика виразкової хвороби, виключення виразки, поліпів, раку та інших захворювань шлунка, виявдення порушень моторної функції органа.
Гастроскопія визначає локалізацію ураження шлунка (антральний відділ і/або тіло шлунка) і ознаки, притаманні поверхневому (гіперемія слизової) і атрофічному (стоншення слизової) гастриту.
Морфологічне дослідження гастробіоптатів має вирішальне значення в діагностиці різних форм ХГ, бо дозволяє встановити гістологічні типи ХГ і передракові зміни слизової оболонки шлунка.
Дуоденіт – тип ентериту; запальне дистрофічне захворювання слизової оболонки 12-типалої кишки. При цьому відбувається структурна перебудова елементів слизової оболонки 12-типалої кишки, поступова атрофія її залозистого апарату. Залежно від терміну існування та характерних симптомів поділяється на гострий дуоденіт та первинну і вторинну форми хронічного дуоденіту.
Хронічний дуоденіт - поліетіологічне запальне захворювання 12-палої кишки. Найчастішою причиною первинного хронічного дуоденіту є нерегулярне харчування зі споживанням подразнюючої грубої та гострої їжі, міцних алкогольних напоїв.
Вторинний хронічний дуоденіт спостерігається в хворих на хронічний гастрит, виразкову хворобу шлунка та 12-типалої кишки, хронічний панкреатит та інші захворювання органів черевної порожнини. Серед патогенетичних механізмів захворювання, окрім безпосереднього впливу шкідливих факторів на слизову оболонку 12-типалої кишки, необхідно виділити протеолітичну дію на неї шлункового соку та розлади нервово-гуморальної регуляції її функцій.
Захворювання супроводжується болем у епігастральній ділянці, відчуттям наповненості або розпирання у верхніх відділах живота після їжі, зниженням апетиту, нудотою, іноді блюванням. За характером перебігу цих симптомів захворювання виділяють виразкоподібну, панкреатитоподібну та змішану клінічні форми хронічного дуоденіту.
Клінічна картина дуоденіту різноманітна й неспецифічна, крім того, ізольований дуоденіт зустрічається дуже рідко, зазвичай, він поєднується з іншими захворюваннями (хронічним гастритом, виразковою хворобою, ентеритом, панкреатитом, захворюваннями жовчовивідних шляхів). Тому достовірна діагностика хронічного дуоденіту можлива тільки за допомогою інструментальних методів дослідження
Пептична виразка (ПВ) шлунка та 12-палої кишки (виразкова хвороба) -це хронічне рецидивуюче захворювання, яке має схильність до прогресування і залучення у патологічний процес разом зі шлунком та дванадцятипалою кишкою інших органів системи травлення та виникнення ускладнень, що загрожують життю хворого.
ПВ є поліетіологічним захворюванням і має наступні основні чинники:
конституційно-спадкові особливості (0 група крові, HLA-B5 антиген, зниження активності α1-антитрипсину), інфікування Helicobacter pylori, стресові впливи, куріння, алкоголь, приймання ліків (нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїди та ін.).
У патогенезі захворювання важливе місце займають розлади нервової та ендокринної регуляції секреторної, моторної, інкреторної функцій шлунка і дванадцятипалої кишки, кровопостачання в слизовій цих органів, що, в кінцевому результаті, викликає порушення рівноваги між «агресивними» (соляна кислота, пепсин, прискорення спорожнення шлунка) і «захисними» (регенерація епітелію, продукція слизу, бікарбонатів, простагландинів, мікроциркуляція) факторами слизової оболонки. Її звиразкування виникає як наслідок переважання «агресивних» або послаблення «захисних» факторів.
Клінічна картина. ПВ зустрічається у 5% дорослого населення, в 3-7 разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. Переважають хворі віком 35-64 років. Відзначається спадкова схильність: пептична виразка спостерігається в 2-5 разів частіше в родичів хворих. Відношення виразок дванадцятипалої кишки та виразок шлунку 4:1.
Локалізація виразки визначає основні клінічні ознаки. Для ПВ кардіального відділу і тіла шлунка характерні ранні (через 10-30 хв після їжі) звичайно несильні болі в епігастрії, під мечовидним відростком з можливою ірадіацією за грудину, в ліву половину грудної клітки або в ліве підребер'я, а також печія, відрижка, нудота, іноді блювання. Для виразок пілоричного відділу властиві сильні нападоподібні без чіткого ритму або нерізкі, нерідко постійні болі в правій половині епігастральної ділянки, які не залежать від їжі. Характерні нудота, блювання після їжі, схуднення. Виразки антрального відділу і дванадцятипалої кишки характерні різної інтенсивності «голодними», пізніми (через 1-3 години після їжі), нічними болями в правій половині епігастрію, біля пупка з ірадіацією в спину (виразки задньої стінки), праву половину грудної клітки і в праве підребір'я, блювання на висоті болю, закрепи, виражена сезонність загострень.
Для діагностики ПВ суттєвим є виявлення резистентності (але не напруження) правого або лівого прямого м'яза живота, точкової болісності при пальпації живота в зонах проекції шлунка і дванадцятипалої кишки (в дуоденальній точці, розташованій на середині лінії, що з’єднує пупок і точку перетину правої серединно-ключичної лінії з реберною дугою).
Діагностика. У крові помірний еритроцитоз, анемія; позитивна реакція на приховану кров у калі.
При декомпенсованому стенозі пілородуоденального відділу у крові визначаються гіпохлоргідрія, гіпокаліємія, азотемія й алкалоз.
Діагностичне значення дослідження шлункової секреції невелике. Майже у половини хворих з дуоденальною виразкою відзначаються нормальні показники секреції соляної кислоти. У хворих на виразку шлунка бувають різні варіанти секреції соляної кислоти. Виявлення гістаміностійкої ахлоргідрії у цих хворих вимагає проведення обстеження для диференціації з виразковими формами раку шлунка.
Частота інфікування НР хворих з виразкою шлунка становить 50-70%, а при дуоденальній виразці - 80-100%.
Точною діагностикою ПВ є інструментальна - ендоскопічна (95%) і значно рідше рентгенологічна (60-75%). При відсутності протипоказань ендоскопічному методу дослідження потрібно віддавати перевагу перед рентгенологічним.
При рентгенівському дослідженні виявляють: симптоми «ніші» і «депо» контрастної речовини, запальний вал, конвергенцію складок, прояви гіперсекреції, спазм воротаря та інші порушення тонусу і перистальтики; ознаки стенозу пілородуоденального відділу.
Хронічний панкреатит (ХП) – це хронічне запально-дистрофічне ураження підшлункової залози тривалістю більше 6 місяців, прогресування якого призводить до розвитку фіброзу органа і недостатності його функцій.
Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Основні етіологічні чинники, що призводять до виникнення даної патології – це зловживання алкоголем, вживання у великій кількості жирної, смаженої, м´ясної їжі, наявність перешкоди в кінцевому відділі загальної жовчної протоки, хронічні захворювання дванадцятипалої кишки, хірургічні втручання на органах черевної порожнини, гострі кишкові інфекції, паразитарні ураження, вплив деяких медикаментів, недостатність α-антитрипсину.
У механізмі розвитку ХП на перший план виступає ураження протоків підшлункової залози за рахунок згущення секрету, утворення білкових пробок та закупорення ними протоків, відкладання солей кальцію. Розвиток панкреатичної гіпертензії при перешкоді пасажу панкреатичного соку чи при патологічному рефлюксі вмісту дванадцятипалої кишки в жовчні та панкреатичні протоки призводить до передчасної внутрішньопротокової активації панкреатичних ферментів. Внаслідок окисного стресу пошкоджуються ацинозні клітини залози, підвищується активність лізосомальних ферментів, знижується активність каталаз. Спостерігається аутоліз підшлункової залози.
Клінічна картина хронічного панкреатиту характерна:
- б ольовим синдромом пов´язаним з прийомом їжі, що виникає та посилюється після їжі. Це обумовлено стимулюючим впливом їжі на панкреатичну секрецію, посиленням кровонаповнення залози і розвитком набряку. У залежності від локалізації патологічного процесу в підшлунковій залозі біль може бути у правому підребір´ї, де знаходиться головка підшлункової залози, в лівій половині надчеревної ділянки та в ділянці лівого підребір´я, де знаходиться хвіст підшлункової залози. При об´єктивному обстеженні – локальна болючість при пальпації живота в «панкреатичних точках»: проекції головки, тіла чи хвоста підшлункової залози, болючістю в гіпогастрії справа;
- диспепсичним синдромом, який проявляється зниженням чи відсутністю апетиту, слинотечею, нудотою, блюванням (яке не приносить полегшення), метеоризмом, порушенням стільця (переважають проноси чи чергування проносів та закрепів);
- с индромом порушеного всмоктування (мальабсорбції), пов´язаним із порушенням екзокринної функції підшлункової залози, що призводить до зміни процесів внутрішньопорожнинного гідролізу й всмоктування в тонкій кишці. Клінічно проявляється частою дефекацією (3-10 разів на добу) з поліфекалією, втратою ваги тіла. Випорожнення із неприємним запахом, із видимими краплями жиру після змивання унітазу. При вираженій екзокринній недостатності підшлункової залози у хворих спостерігається біль в кістках, гіпокальціємія, ознаки остеопорозу (зниження мінеральної щільності кісток при денситометричному дослідженні) внаслідок надлишкового виведення кальцію та дефіциту жиророзчинного вітаміну Д. Можливе порушення адаптації зору до темряви (дефіцит вітаміну А). При порушенні відщеплення вітаміну В12 від гастромукопротеїну панкреатичними протеазами у хворих виявляють клінічні ознаки В12-дефіцитної анемії. Дефіцит вітамінів в організмі обумовлює у хворих сухість і злущування шкіри, наявність глоситу та стоматиту. Про порушення екзокринної функції підшлункової залози свідчить рівень в сироватці крові біологічно активних речовин, в першу чергу, панкреатичних протеаз – трипсину, хімотрипсину, еластази, а також амілази та ліпази. Для визначення ферментативної активності підшлункової залози у дуоденальному вмісті використовують двохканальний зонд. Дослідження проводять після відсмоктування шлункового вмісту, проводять забір як базальної секреції підшлункової залози, так і після введення прямих (секретин-панкреозимін) чи непрямих стимуляторів (харчова проба) екзокринної функції підшлункової залози. При копрологічному дослідженні виявляють стеаторею, креаторею, амілорею.
- синдромом функціональної недостатності інсулярного апарату з характерною недостатністю як інсуліну, так і глюкагону. Це пояснює особливість перебігу панкреатичного діабету: схильність до гіпоглікемій, потребу в низьких дозах інсуліну, рідко супроводжується появою кетоацидозу та судинними порушеннями. Для дослідження внутрішньосекреторної функції підшлункової залози проводять радіоімунологічне визначення панкреатичних гормонів. Визначають як вихідний рівень глюкози в крові та сечі, так і після навантаження глюкозою (глюкозотолерантний тест).
При рентгенівському дослідженні п ри проведенні релаксаційної дуоденографії можна виявити наступні ознаки хронічного панкреатиту: атонію дванадцятипалої кишки, збільшення розмірів цибулини дванадцятипалої кишки, наявність втиснення на внутрішньому її контурі 12-типалої кишки та на великій кривизні антрального відділу шлунка, розгорнутість петлі дванадцятипалої кишки.
За допомогою ендоскопічної ретроградної холецистохолангіопанкреатографії можна встановити дилятацію чи звуження головної панкреатичної протоки, сповільнення евакуації контрасту із протоків залози.
Комп´ютерна томографія дозволяє виявити кальцифікати, оцінити розміри залози, структуру, наявність кіст, пухлин.
За допомогою ультразвукового дослідження (УЗД) підшлункової залози отримують уявлення про форму, розміри, особливості ехоструктури підшлункової залози, стан панкреатичної протоки, наявність кальцифікатів, кист чи пухлин. До переваг УЗД відносять можливість провести дослідження в динаміці, оцінити ефективність лікування.
Диспепсія -збірний термін, що включає групу функціональних розладів травлення, при яких порушуються процеси ферментативної обробки білкової або вуглеводної їжі. У першому випадку створюються умови для посилення процесів гниття під впливом гнилісної флори, переважно у товстому кишечнику, у другому - значно збільшуються бродильні процеси під дією флори, що посилено розмножується, як у товстому, так і в тонкому кишечнику. При тривалій або частій диспепсії розвивається ентерит або ентероколіт.
Диспепсія гнилісна проявляється вздуттям, тяжкістю та тупим болем у животі, проносами з гнилісним запахом випорожнень, слабкістю, швидкою втомлюваністю та зниженням апетиту внаслідок загальної інтоксикації продуктами гниття, що утворюються та всмоктуються у кишечнику (індол, скатол, диметилмеркаптан, сірководень та ін.). При дослідженні калу виявляється креаторея.
Диспепсія бродильна характеризується метеоризмом, бурчанням у животі, виділенням великої кількості газів, частим, слабозабарвленим пінистим стільцем з кислим запахом. В калі визначається велика кількість крахмальних зерен, кристалів органічних кислот, клітковини, йодофільних мікроорганізмів.
Неінфекційний хронічний гастроентероколіт (НХГЕК) -це хронічне поліетіологічне запальне захворювання шлунку та кишечника з переважним ураженням тонкого чи товстого відділів, характеризується порушенням їх функцій (травної, всмоктувальної, секреторної, моторної), структурними змінами слизової оболонки з розвитком атрофії.
Причин, що сприяють розвитку ХГЕК багато. Це мікробні ураження (шигели дизентерії, сальмонельоз, стафілококова інфекція), найпростіші, інвазія гельмінтами, вплив різних токсичних речовин (ртуть, цинк, фосфор, свинець), зловживання алкоголем, токсичний дисбактеріоз, медикаментозне ураження, ендогенна інтоксикація (уремія) й інші.
Внаслідок дії різних етіологічних факторів у слизовій оболонці кишечника виникає запальний процес. Це призводить до зниження активності мембранних ферментів, порушення порожнинного та пристінкового травлення. Порушення процесів травлення в кишечнику викликає дисбактеріоз. Змішана за складом флора товстої кишки піднімається вгору у тонку кишку. Починають переважати процеси гниття та бродіння, виникає сенсибілізація організму до аутомікрофлори.
Дата добавления: 2015-10-24; просмотров: 61 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Мал. 11 Схема розміщення болю в ділянцках живота в залежності від патологічного процесу | | | Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕК |