Нейрохимические и ультраструктурные механизмы образования временной связи

v Нейрохимические механизмы увеличения проводимости через синапсы (формирование долговременной потенциации):

- глутамат через быстрые НМДА – рецепторы постсинаптической мембраны (имеющие ионный канал с высокой калиевой проницаемостью) вызывает вход Са²⁺ в постсинаптический нейрон и активацию Са²⁺ - зависимых протеаз, что является пусковым механизмом повышения эффективности синаптической передачи

- длительное (часами) поддержание повышенной синаптической проводимости происходит в результате активации глутаматом медленных рецепторов, которые вызывают выход Са²⁺ из агранулярной ЭПС и синтез нейромодуляторных пептидов

- секрецию глутамата из пресинаптического окончания усиливают посредники (арахидоновая кислота и др.), выделяющиеся постсинаптическим нейроном, а также глутамат из синаптической щели через рецепторы пресинаптической мембраны (положительная обратная связь)

- глутаматные рецепторы взаимодействуют через вторичные посредники и изменения мембранного потенциала с адрено рецепторами, холинорецепторами и ГАМК – рецепторами мембраны нейрона. Модулируют синаптическую передачу нейропептиды и нейрогормоны (эндорфины, энкефалины, вазопрессин, окситоцин).

v Ультраструктурные механизмы

- миелинизация пресинаптических окончаний нейронов (участвует глия) приводит к увеличению эффективности передачи возбуждения

- рост синаптической поверхности нейрона, числа и площади аксошипиковых синапсов увеличивает эффективность передачи сигналов в них.

3.3. Торможение условных рефлексов, его виды.

Дата добавления: 2015-09-04