Диабетическая стопа с позиции хирурга

Н.В.Свиридов
Донецкий национальный медицинский университет им.М.Горького
Донецкий городской центр диабетической стопы

Актуальность. Диабетическая стопа является грозным осложнением сахарного диабета (СД), значительно ухудшающим качество жизни больного и уменьшающим ее продолжительность. По определению ВОЗ, под термином «диабетическая стопа» понимают патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов, и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями или гнойно-некротическими процессами.Упомянутые осложнения нередко несут серьезную угрозу ампутации конечности.Каждые 40 секунд в мире производится одна инвалидизирующая операция у больного СД, причем ампутации нижних конечностей у них производится в 17-45 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом.Развитие гнойно-некротического процесса на фоне диабетической стопы более чем в 50% случаев приводит к нетравматическим ампутациям. Для дальнейшего прогноза огромное значение имеет уровень ампутации, так как при высоких операциях смертность превышает 20%. Эпидемиологические исследования показали, что примерно 6-30% больных СД после первой ампутации подвергаются ампутации второй конечности в течение 1-3 лет. Частота контрлатеральной ампутации увеличивается с 12% (через год), до 28-51% через 5 лет после первой операции. Показатели смертности в течение 1 года после ампутации составляют 11-41% в течение 3 лет – 20-50%, а в течение 5 лет – 39-68%.Чаще всего смертельный исход в таких случаях обусловлен сопутствующими кардиальными или почечными осложнениями.К сожалению, практически за 20 лет после подписания Сент-Винсентской декларации добиться значимого снижения частоты ампутаций у больных СД не удалось.
^ Патогенетические факторы развития синдрома диабетической стопы (СДС).
На формирование «диабетической стопы» влияют такие факторы, как нейропатия, сосудистые изменения нижних конечностей, инфекция.
^ Диабетическая нейропатия – самое распространенное осложнение СД, связанное с нарушением функций нервной системы.Дистальная полинейропатия (сенсорная, моторная и автономная) является наиболее важной причиной в формировании гнойно-некротических поражений диабетической стопы.
Сенсорная нейропатия подразделяется на острую и хроническую.
Острая сенсорная нейропатия наиболее часто встречается после метаболических нарушений, сопровождающихся кетоацидозом или другими серьезными нарушениями метаболизма.В этих случаях у пациентов выявляются такие симптомы, как параэстезии, внезапная острая боль или жжение, гиперэстезии, потеря тактильной чувствительности нижних конечностей.
Хроническая сенсорная нейропатия характеризуется слабостью и чувством тяжести, как правило, в симметричных участках нижних конечностей и различной степенью выраженности боли, чувством «жжения», стреляющими или диффузными болями, а также наличием судорог в мышцах (чаще в икроножных мышцах голени), изменениями чувствительности в виде параэстезии, дизтезии (дизестезии), аллодинии (контактной чувствительности).
Снижение у пациентов внимания к малым травматическим факторам стопы (узкая обувь, вросший ноготь и т.п.) также способствуют развитию язв. В области микроссадин или трещин нагноение может незаметно для больного приобретать обширный характер.
Моторная нейропатия развивается незаметно для пациентов с незначительных симптомов. Эти нарушения характерны для малых мышц стопы.Отмечается слабость и уменьшение их в объеме, выпадение рефлексов.Постепенно развивается паралич мышц стопы, что приводит к ее деформации и нарушению походки.Вследствие этого возникают зоны повышенного давления, например в области плюснефаланговых суставов, что способствует формированию мозолей и язв в этой области. У таких пациентов наиболее высок риск безболезненного повреждения стопы.
Автономная нейропатия характеризуется аутосимпатэктомией, повышением кровотока в костной ткани и коже, что приводит к усилению резорбции кости и развитию стопы «Шарко».
Симптомы автономной (вегетативной) нейропатии выявляются реже.В основе этих нарушений лежит симпатическая денервация кровеносных сосудов. Снижение вазоконстрикторных и превалирование вазодилятирующих влияний приводит к открытию артериальных шунтов, как внутрикожных, так и внутрикостных. Эти же изменения служат основой для развития артропатии, характерной для сахарного диабета.Симпатическая автономная нейропатия вызывает уменьшение потовыделения, что приводит к сухости кожи, образованию мозолей и трещин, легкой травматизации тканей стопы.Таким образом, периферическая автономная в сочетании с сенсомоторной нейропатией являются важными факторами в этиопатогенезе образования язв.
В отличие от метаболической, сосудистая теория патогенеза диабетической нейропатии объясняет повреждение нервных волокон поражением эндоневральных сосудов (vasa nervorum), что приводит к развитию невральной гипоскии и энергетическому дисбалансу в нервных клетках. В настоящее время также обсуждается участие аутоиммунных механизмов в патогенезе диабетических нейропатий.
^ Поражение периферических сосудов при СД является причиной ранней инвалидизации и смертности больных.
Поражение крупных сосудов у больных диабетом встречается в трех вариантах:
а) атеросклероза (бляшки на интиме);
б) кальцифицирующего склероза Менкеберга;
в) диффузного фиброза интимы.
Эти формы поражения носят мультисегментарный характер и встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей.
Атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра при диабете практически не отличается от поражения такого же типа у лиц без сахарного диабета, за исключением того, что при диабете такие изменения развиваются значительно в более раннем возрасте.
Особенностями атеросклероза при диабете являются: относительно редкое поражение крупных сосудов и частое поражение артерий среднего и мелкого калибра (у 66% больных с гангреной пальцев и стопы в сочетании с диабетом, у 17% больных с аналогичным гангренозными изменениями без диабета). Атеросклеротическое поражение нижних конечностей наблюдается в подколенной, большеберцовой артериях и артериях стопы (классический тип атеросклероза сосудов нижних конечностей при диабете).
Существенный вклад в патогенез СДС вносят нарушения микроциркуляции.Диабетическая нейропатия приводит к нарушениям регуляции микроциркуляторной вазодилятации, распределения кровотока и его ауторегуляции. Ток крови через артерио-венозные шунты возрастает. Показатель этого – ослабление постуральной вазоконстрикции. Нарушенный постуральный вазоконстрикторный ответ приводит, в конечном счете, к отеку стопы.
Отек является патогномоничным проявлением нейропатической инфицированной формы диабетической стопы. Совпадение по времени развития отека и начала гнойно-некротического процесса зафиксировано у 68% больных.
Нарушение кровотока в магистральных артериях является одной из причин тяжелого нарушения регуляции микроциркуляции.Существующая проксимальная артериальная окклюзия приводит к перераспределению кровотока между нутритивными капиллярами и артериовенозными шунтами. Происходит микрососудистое обкрадование.Это является одним из этиологических факторов в развитии ишемии. Микрососудистые изменения в настоящее время рассматриваются как обратимые после восстановления магистрального кровотока или хронического системного тромболизиса.
Таким образом, диабетическая полинейропатия и сосудистые расстройства вызывают взаимоотягощающие патологические процессы на стопе.Эти изменения в совокупности лежат в основе формирования язвенных дефектов и гнойно-некротических осложнений диабетической стопы.
^ Язвообразование и нарушение биомеханики стопы.
Отмечено, что эндогенных причин для образования язв на стопе значительно больше, чем экзогенных (наружных). Вместе с тем, разнообразные биомеханические деформации имеют определяющее значение в развитии гнойно-некротических форм диабетической стопы.
На подошве стопы в областях со сформировавшимися мозолями (автономная нейропаатия – сухая кожа стопы) формируются язвы, т.к. мозоли приводят к повышению давления на подлежащие ткани, порой играя роль инородного тела.Высокое плантарное давление, ограничение движения в суставах, деформация стопы, безусловно, являются взаимоотягощающими факторами разрушения тканей и формирования язв.
Развитие диабетической остеоартропатии на фоне полинейропатии приводит к формированию разрушительных для стопы деформаций в виде сустава Шарко. Под этим термином подразумевают разрушение и подвывих суставов предплюсны или плюсны, что приводит к перераспределению и концентрации плантарной нагрузки на ограниченных участках подошвенной части стопы.Это, в свою очередь, является основой для нарушения опорной функции стопы и развития язв.

	Стадии развития диабетической остеоартропатии ("стопы Шарко")
1-я стадия	- характеризуется наличием отека стопы, гипертермией и гиперемией.
2-я стадия	- формирование деформации стопы, рентгенологически определяются костные изменения в виде остеопороза, костной дестукции, фрагментации костных структур.
3-я стадия	- выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов.
4-я стадия	- образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены и сепсиса.

Диабетическая остеоартропатия встречается преимущественно у пациентов, страдающих первым типом сахарного диабета. Клиническая картина в острой стадии формирования сустава Шарко характеризуется выраженной отечностью и гиперемией стопы. Кожные покровы горячие.Нередко хирургами или травматологами эти проявления расцениваются как развитие флегмоны стопы, что приводит к тактическим ошибкам и неоправданным хирургическим вмешательствам.Показаний к хирургическому лечению при этом нет.Подострая или хроническая стадия характеризуется жалобами больных на нарушение походки, неприятные ощущения при ходьбе. Стопа отечная. Определяются выраженные деформации стопы, которые часто приводят к развитию язв.Рентгенологические изменения выражены в различной степени: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, вплоть до развития остеолизиса и секвестрации.

Другая часто встречающаяся деформация стопы – деформация по типу молоткообразных пальцев.Формирование язв происходит не только на дорсальной поверхности пальцев, но и на плантарной поверхности стопы у их основания.
Иная деформация стопы (по типу «когтистой лапы») обусловлена атрофией мышц стопы, ответственных за положение пальцев относительно плюснефаланговых суставов. В настоящее время существует мнение, что при этом жировая ткань, прилежащая к этим суставам, перемещается вперед, и к головкам плюсневых костей прилежит только кожа.Это одна из причин наиболее частого образования язв в области плюснефаланговых суставов.
Различные варианты резекций стопы приводят к перераспределению и увеличению давления на другие зоны стопы, способствуя формированию мозолей и язв в новых областях.
Деформированная стопа вследствие чрезмерного сдавливания обувью, а так же неправильной походки, приводит к образованию мозолей, микротравмам или возникающим пиковым нагрузкам, способствуя образованию трофических язв.
^ Инфекционные осложнения.
Важную роль в патогенезе диабетической стопы играет инфекция. Микробный пейзаж гнойно-некротических очагов у больных СД носит поливалентный характер. В 93.61% случаев выделяются ассоциации грамм-положительной флоры (стафилококк) с участием факультативно и облигантно анаэробных неклостридиальных микроорганизмов.
Гнойная инфекция у больных СД протекает бурно, нередко приобретает септический характер. Тяжесть процесса обусловлена быстрым развитием гнойного поражения с захватом обширных окружающих тканей без четких границ.В ранах преобладают некротические процессы, в то время как классические симптомы воспаления подчас бывают слабо выражены, а некоторые из них могут совсем отсутствовать. Диабет удлиняет фазы течения раневого процесса. Как правило, инфекционный процесс протекает на фоне резко сниженного иммунного статуса макроорганизма и манифестируется развитием сепсиса.
^ Нарушение гемокоагуляции.
У больных СД на фоне нарушения обменных процессов и сопутствующих осложнений уже имеются изменения гемокоагуляции.При этом присоединение гнойной инфекции резко усугубляет патологические сдвиги в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Отмечается значительное повышение агрегации эритроцитов, вязкости крови, уровня фибриногена по сравнению с контролем, и, следствие, - существенное влияние гемореологических изменений на нарушение микроциркуляции. На фоне метаболических сдвигов и нарушения гемокоагуляции, нейропатических отеков и инфекции усугубляется вторичная ишемия стопы, что приводит к изолированному тромбозу периферических артерий с развитием изолированных гангрен пальцев.
Таким образом сочетание большого числа различных патологических механизмов определяет патогенез развития язвенных дефектов и гнойно-некротического поражения стопы больных СД и ставит перед клиницистами множество задач, от решения которых зависит успех лечения.
^ Классификация синдрома диабетической стопы.
Наиболее рациональной в клиническом аспекте представляется классификация СДС, предложенная на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 год). Согласно этой классификации выделяются следующие формы СДС.

1. Нейропатическая инфицированная стопа, для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.

2. Ишемическая гангренозная стопа, с выраженным болевым синдромом, бледностью кожных покровов и снижением их температуры, резким снижением пульсации на артериях стоп и сохраненной чувствительностью. Этому состоянию, как правило, сопутствуют гипертензия и дислипидемия.

3. Смешанная форма (нейро-ишемическая).

Нейропатическая инфицированная форма диабетической стопы проявляется развитием гнойно-некротических процессов на фоне развития диабетической нейропатии (сенсомоторных и автономных нарушений).Эта форма встречается в 60-70% случаев.

Нейро-ишемическая форма возникает при сочетании поражения периферических нервов и магистральных артерий.Сочетание этих двух факторов патогенеза и хирургической инфекции делает прогноз сохранения конечности наиболее неблагоприятным. Эта форма встречается в 30-40% случаев. Среди больных преобладают пациенты пожилого возраста.

Ишемическая форма имеет место у 10% больных с превалированием облитерирующего атеросклероза и наличием критической ишемии нижних конечностей, развитием акральных некрозов, изолированных или рапространенных гангрен ноги.

Для оценки обширности деструктивных поражений стопы у больных СД в клинической практике используется классификация Wagner (1979г.), которая основывается на трех факторах: глубина язвы, степень развития инфекции, степень развития гангрены.
^ Классификация Wagner.
Стадия Состояние поражения стопы
0 предязвенное состояние, кожные поражения стопы отсутствуют, наличие гиперкератоза, костных деформаций;

1 поверхностная язва без признаков инфекционного процесса;

2 глубокая язва - до сухожилия или кости без вовлечения в воспалительный процесс окружающих мягких тканей;

3 язва проникающая до сухожилия или кости с формированием флегмоны, абсцесса или остеомиелита;

4 гангрена в пределах пальцев или дистальной части стопы;

5 гангрена всей стопы.

Классификация Вагнера позволяет решить две очень важные задачи: дать оценку обширности гнойно-некротических поражений и стандартизировать планы лечения.
В анамнезе у больных с нейропатической инфицированной формой диабетической стопы наиболее характерны ощущения онемения, «ползания мурашек» на нижних конечностях, судорог, особенно в икроножных мышцах.Больные отмечают утрату тактильной, болевой и температурной чувствительности.Кожа стопы сухая, часто возникает ее растрескивание, что служит основой для формирования язв стопы (Wagner 0-1).На подошве и в типичных местах имеются мозоли, потертости, кровоизлияния, язвы.Классическая зона формирования язв – у плюснефаланговых суставов, на кончиках и дорсальной поверхности пальцев, между пальцами, в области пятки, на боковых поверхностях стопы.Нейропатические язвы обычно окружены омозолелыми краями, безболезненные, поверхностные (Wagner 1).
Язва на подошвенной поверхности округлой формы, глубоко проникающие, вовлекают подлежащие ткани вплоть до костей (Wagner 2).Стопа теплая, гиперемированная, отечная.
Присоединение инфекции на фоне микротравм или трофических язв на опорной или часто травмируемой поверхности стопы является типичной чертой нейропатической инфицированной формой диабетической стопы.Гнойно-некротические процессы могут протекать в виде язв различной глубины проникновения, а так же с развитием инфекционного процесса от целлюлита до артрита прилежащих суставов.Наиболее ярким проявлением инфекционного процесса могут служить различные варианты флегмон (Wagner 3).В наиболее тяжелых случаях флегмоны сопровождаются гангреной пальцев или распространением процесса на голень (Wagner 4).Крайней степенью проявления инфекционного процесса является формирование влажной гангрены (Wagner 5) или развитие сепсиса.

Эти осложнения часто встречаются при неадекватном хирургическом лечении и дренировании гнойно-некротического очага. Нейро-ишемическая форма диабетической стопы характеризуется болевым синдромом в нижних конечностях по типу перемежающейся хромоты.
Наличие фоновой диабетической полинейропатии приводит к снижению или полной потере болевой чувствительности.Поэтому, первыми признаками критической ишемии нижней конечности может стать развитие периферических некротических осложнений на стопе.В этих условиях механизмы отграничения местного инфекционного процесса наиболее ослаблены, а риск ампутации велик.
Вместе с тем приведенные выше классификации не в полной мере раскрывают все аспекты патогенеза и особенностей клинического течения этого симптомокомплекса, поскольку стадия поражения определяется только на основании самого выраженного признака и не учитывает степень тяжести других проявлений СДС, когда не всегда невозможно оценить эффект лечения, что особенно важно при проведении клинических исследований, эффективности тех или иных способов.
Международной рабочей группой по проблеме диабетической стопы (IWGDF) была разработана принципиально новая схема классификации синдрома диабетической стопы.
Выделено пять категорий, которые наиболее четко отображают течение патологического процесса – P E D I S.

Perfusion - кровообеспечение конечности Extent/size - размер язвенного дефекта Depth/ tissue loss - глубина поражения Infection - инфекционный процесс Sensation – чувствительность
Существуют два патологических механизма, которые обосновывают на стопе язвообразование - это утрата защитной чувствительности и недостаточная тканевая перфузия, обусловленная атеросклерозом периферических артериальных сосудов. Р-перфузия (кровоснабжение) Система классификации данной категории базируется на основе классификации периферической ангиопатии (ПАП), которая была разработана Трансатлантической Междисциплинарной Консенсусной Группой (ТАSК). Стадия 1 Отсутствие симптомов или проявлений ПАП на больной ноге в комбинации с:
Наличие пульсации на дорзальной артерии стопы и задней тибиальной артерии, или Плече-лодыжечный индекс 0,9 – 1,1, или Индекс соотношения давления на плече и большом пальце стопы > 0,6, или Чрескожное напряжение кислорода (tcpO2) >60 mmHg
Стадия 2 Симптомы или признаки ПАП, но без критической ишемии конечности
Наличие перемежающей хромоты, или Плече-лодыжечный индекс <0,9, но давление на голени >50 mmHg Індекс соотношения давления на плече и большом пальце стопы < 0,6, однако систолическое давление на большом пальце стопы >30 mmHg или ТcpO2 30-60, или Другие симптомы или результаты неинвазивных исследований, которые указывали б на ПАП (не на критическую ишемию).
Стадия 3. Критическая ишемия голени определяется с учетом:
Систолического давления на голени <50 mmHg, или Систолического давления на большом пальце стопы >30 mmHg, или ТcpO2 < 30 mmHg

Е – размер язвы или раневого дефекта

Размер язвы или раневого дефекта (что определяется в квадратных сантиметрах) должен определяться после проведения некректомии в пределах здоровых тканей. Краем язвы необходимо считатьплощадь здоровой кожи, которая окружает язву. Если заживление раны является одним из опорных пунктов исследования, то необходимо использовать планиметрию, калькуляцию размеров раны или использование сетчатых трафаретов. С другой стороны, если размер язвы определяется только на первом этапе, а конечным результатом лечения считается заживление, размер язвнного дефекта определяют путем умножения наибольшего диаметра дефекта на диаметр, расположенныйперпендикулярно.

D - Глубина поражения

Глубина язвенного дефекта определяется после проведения первичной хирургической обработки раны.

Стадия 1	Поверхностная язва всех слоев кожи, которая не пенетрирует в глублежащие ткани
Стадия 2	Глубокая язва, которая выходит за пределы собственно кожи и вовлекает в процесс фасции, мышцы или сухожилия
Стадия 3	Все подкожные слои повреждены, в том числе кости и/или суставы (оголяется поверхность костей, язва до кости)

При проведении первичной хирургической обработки раны оценку состояния и глубины повреждения следует проводить с учетом наличия или отсутствия критической ишемии нижней конечности (Стадия 3).

I - Инфекция

Инфекционный процесс при СДС определяется как инвазия и размножение микроорганизмов в тканях, которое сопровождается деструкцией тканей или развитием гнойного воспалительного процесса.

Стадия 1	Отсутствие симптомов инфекционного процесса
Стадия 2	Инфекция распространилась только на кожу и и подкожную клетчатку
Стадия 3	Инфекция с переходом на глублежащие структуры (абсцесс, остеомиелит, септический артрит, воспаление фасций без признаков генерализации инфекции)
Стадия 4	Любая инфекция стопы с признаками генерализации инфекционного процесса (SIRS).Она определяется при наличии двух или больше симптомов: температура > 38 или < 36°С, частота сердечных сокращений > 90 уд. в мин., частота дихания > 20 в минуту, РаСО2 < 32 mmHg, количество лейкоцитов > 12 000 или <4 000 / мл, 10% незрелых форм

S – Чувствительность

В данном разделе определяется наличие или отсутствие защитной чувствительности на пораженной конечности.

Стадия 1

Нет утраты защитной чувствительности на больной ноге

Стадия 2

Утрата защитной чувствительности на больной ноге определяется как отсутствие чувствительности при использовании одного из двух указанных тестов: · Отсутствие тактильной чувствительности, которая определяется с помощью 10 граммового монофиламента в 2 из 3 точек на плантарной поверхности стопы. · Отсутствие вибрационной чувствительности, которая определяется путем использования камертона 128 Гц или вибрационного генератора >25 V. Оба теста проводятся на hallux.

К сожалению в данной классификации нет четких критериев для диагностики остеомиелита. Наиболее используемые на сегодняшний день следующие методики:

Прямая рентгенография стопы;

Зондирование раны до костей при наличии инфицированной язвы стопы.

Сканирование изотопами с использованием меченных лейкоцитов или иммуноглобулина.

МРТ

Биопсия костной ткани с проведением гистологического исследования и бакпосева.

Эта последняя классификация наиболее полно отражает основные патогенетические механизмы развития СДС, помогает оценить преимущественное влияние одного из них и в соответствии с этим назначить адекватное лечение в максимально ранние сроки. С учетом простоты и доступности классификации, ее можно широко использовать в рутинной практике, что облегчает анализ заболеваемости, позволяет оценить динамику течения патологического процесса.

Дата добавления: 2015-08-27