Читайте также: |
|
Хронический вирусный гепатит развивается в результате продолжающегося более, чем 6 месяцев повреждения гепатобилиарной системы из-за недостаточной элиминации возбудителей НВV или НСV (табл.11) из организма. Основным фактором хронизации патологии является генетически детерминированная «слабость» Т-супрессорной системы иммунитета, которая проявляется медленной и недостаточной продукцией противовирусных антител. В результате создаются хорошие условия для персистирования вирусов в организме и персистирующую реактивацию Т-хелперов липопротеидом мембранного печеночного антигена, высвобождающегося при вирусной альтерации. Т-хелперная реактивация реализуется образованием антигенстимулированных противопеченочных Т-киллеров. Вместе с тем Т-киллерный экзоцитоз, хотя и вызывает гибель инфицированных гепатоцитов, но не обеспечивает элиминацию возбудителей из организма. Иммунный дефект сопровождается формированием свободноциркулирующих иммунных комплексов, которые затем оседают в микроциркуляторном русле, вовлекая в патологический процесс сосудистую систему печени и других органов. Хронизации патологии способствуют также сопутствующие инфекции желудочно-кишечного тракта и желчных путей, употребление алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов.
Указанные механизмы повреждения создают богатый полиморфизм патологии: дистрофические и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии желчных ходов, гистио-лимфоцитарную инфильтрацию тканей и фиброз портальных трактов (Рис.41).
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 48 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов | | | Патогенез хронического вирусного гепатита |