Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Схема регуляции секреции HCL и пепсина в желудке

Эпизод АВ-блока | Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания | Бронхит | Этиопатогенез хронического бронхита | Бронхиальная астма | Инфекционно-аллергическая форма. | Этиопатогенез бронхиальной астмы | Пневмонии | Общие механизмы нарушений пищеварения | Патология пищевода |


Читайте также:
  1. АК 1-ая схема загружения
  2. ВОПРОС 4. Сознательное и бессознательное в регуляции поведения
  3. Гипергидроз – повышенное потоотделение в результате гиперсекреции потовых желез. Различают общий и локализованный гипергидроз .
  4. Глава 5 Схема этапов экономической деятельности и типы БКЭ
  5. Глава 5 Схема этапов экономической деятельности и типы БКЭ
  6. Глава 5 Схема этапов экономической деятельности и типы БКЭ
  7. Глава 5 Схема этапов экономической деятельности и типы БКЭ

Рис.37

Обозначения. ОК – обкладочные клетки; ГК – главные клетки; ГаК – гастринпродуцирующие клетки;

ГиК – гистаминпродуцирующие клетки; РК – рецепторные клетки; С – кровеносные сосуды.

а – афферентные пути; б – преганглионарные парасимпатические пути; в- постганглионарные парасимпатические пути; г – пути реализации гистаминовых воздействий; д – пути реализации воздействий гастрина. 1 – М-холинорецепторы; 2 – Н2 – гистаминорецепторы; 3 - гастриновые рецепторы.

Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидный ХГ, сопровождающийся гипертрофией слизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют о снижении репаративной регенерации слизистой – наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. В результате слизистая атрофируется, секреция HCL подавляется и ХГ приобретает гипоацидный характер. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорная ишемия слизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38.

 


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 58 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Гастрит| Схема общего патогенеза хронического гастрита

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)