Читайте также:
|
20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
Несмотря на достаточно большое разнообразие вариантов альтерации печени, ее функциональная недостаточность формируется на базе трех взаимосвязанных этиопатогенетических механизмов:
♦- дистрофических и некротических процессов в гепатоцитах, вызывающих печеночно-клеточную (гепатоцеллюлярную) недостаточность;
♦- нарушений желчеобразования и желчевыделения, формирующих холестатическую печеночную (экскреторную) недостаточность;
♦- нарушений кровообращения в печени, инициирующих сосудистую печеночную недостаточность.
Ведущий этиопатогенетический механизм, обычно определяет специфические черты той или иной формы гепатобилиарной патологии.
Наиболее ранние и характерные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности, обусловлены ухудшением антитоксических и синтетических метаболических процессов в органе.
Снижение антитоксической функции печени сопровождается накоплением в организме ядовитых белковых (аммиак, фенол, индол, скатол и др.), липидных (масляная, капроновая и др. жирные кислоты, ацетоин, бутиленгликоль) метаболитов, пигментов, ложных медиаторов и необезвреженных ароматических БАВ (адреналин, серотонин, гистамин и др.). Совокупный токсический эффект этих веществ на организм вызывает нарушение функций практически всех его систем. Однако наиболее чувствительные к ним нейроны ЦНС поражаются в первую очередь, формируя гепатоцеребральный синдром - печеночную энцефалопатию (Рис.40).
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 51 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Хронический колит | | | Общие механизмы печеночной энцефалопатии |