Читайте также:
|
|
Тропність збудника до епітелію дихального тракту визначає можливість уражень слизової оболонки всіх відділів дихальних шляхів з розвитком в них периваскулярних і перибронхіальних запально-інфільтративних процесів, тромбозів артеріол і венул. Виділення бактеріями супероксідантов викликає блокаду механізмів мукоциліарного кліренсу, а потім і загибель епітелію повітроносних шляхів. Наслідок цього - розвиток місцевих запальних реакцій в бронхах і прилеглих тканинах. Пізніше відбувається залучення в процес альвеол, що супроводжується ущільненням їх стінок. Іноді спостерігають приєднання дисемінованих уражень, що протікають з розвитком артритів, менінгоенцефалітів, гемолітичної анемії і шкірних висипань.
У легеневої тканини розвиваються клітинні імунні реакції, що протікають по типу ГЗТ. Вони лежать в основі формування вогнищ некрозу епітелію з заповненням альвеол ексудатом або набряклою рідиною, переважно в прикореневих зонах легень.
У результаті дії гемолизина, перекисів, а також здатності М. pneumoniae викликати синтез холодових антитіл класу IgM (виявляють приблизно у 50% хворих) можливий розвиток гемолітичної анемії. Останнє визначається здатністю холодових антитіл перехресно реагувати з мембранними антигенами мікоплазм і Ii-антигенами еритроцитів (антигени I класу). Внутрішньосудинний гемоліз призводить до мікроциркуляторних розладів і появи точкових геморагії на шкірі і в тканинах легені, а також геморагічних плевритів.
Дата добавления: 2015-08-18; просмотров: 53 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Епідеміологія | | | Клінічна картина |