Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез. Тропність збудника до епітелію дихального тракту визначає можливість уражень

Симптомы анафилактического шока | Билет43. | Стадии печеночной энцефалопатии | Лечение печеночной энцефалопатии | Харчові токсикоінфекції | Орнітоз | Інфекційний мононуклеоз | Шигельоз | Особливості перебігу герпесвірусних інфекцій у хворих на ВІЛ/СНІД. | Ботулізм |


Читайте также:
  1. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  2. XII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  3. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.
  4. Гиперестезия твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, клиника. Диф диагностика, лечение.
  5. Гипоплазия эмали. Этиология, патогенез, клиника. Диф диагностика, лечение.
  6. Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
  7. Для проведения адекватной интенсивной терапии необходимо учитывать особенности патогенеза СГЯ.

Тропність збудника до епітелію дихального тракту визначає можливість уражень слизової оболонки всіх відділів дихальних шляхів з розвитком в них периваскулярних і перибронхіальних запально-інфільтративних процесів, тромбозів артеріол і венул. Виділення бактеріями супероксідантов викликає блокаду механізмів мукоциліарного кліренсу, а потім і загибель епітелію повітроносних шляхів. Наслідок цього - розвиток місцевих запальних реакцій в бронхах і прилеглих тканинах. Пізніше відбувається залучення в процес альвеол, що супроводжується ущільненням їх стінок. Іноді спостерігають приєднання дисемінованих уражень, що протікають з розвитком артритів, менінгоенцефалітів, гемолітичної анемії і шкірних висипань.

У легеневої тканини розвиваються клітинні імунні реакції, що протікають по типу ГЗТ. Вони лежать в основі формування вогнищ некрозу епітелію з заповненням альвеол ексудатом або набряклою рідиною, переважно в прикореневих зонах легень.

У результаті дії гемолизина, перекисів, а також здатності М. pneumoniae викликати синтез холодових антитіл класу IgM (виявляють приблизно у 50% хворих) можливий розвиток гемолітичної анемії. Останнє визначається здатністю холодових антитіл перехресно реагувати з мембранними антигенами мікоплазм і Ii-антигенами еритроцитів (антигени I класу). Внутрішньосудинний гемоліз призводить до мікроциркуляторних розладів і появи точкових геморагії на шкірі і в тканинах легені, а також геморагічних плевритів.


Дата добавления: 2015-08-18; просмотров: 53 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Епідеміологія| Клінічна картина

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.012 сек.)