Лечение печеночной энцефалопатии

С нижение аминогенных субстратов достигается исключением белка животного происхождения, назначением высоких очистительных клизм, дисахаридов: лактулозы, нормазе и др. Для ингибиции кишечной флоры используются антибактериальные препараты: мономицин 0,25 х 4 р. или неомицин 2-8 г/сутки или метронидазол 400-500 мг х 3 р. или ванкомицин 1- 2- г/сутки.Для снижения внутричерепного давления применяют о смодиуретики в сочетании с салуретиками. Маннит 0,5 -1,5 г/кг (или другие: сорбитол, маннитол) назначается под контролем осмотического давления плазмы (не> 310-330 ммоль/л) Купирование судорожного синдрома проводится по общепринятой схеме. Седуксен - 10-30 мг, (разовое введение, можно повторять через 4 часа, далее поддерживающая доза - 10 мг взрослым, каждые 4-6 часов), или реланиум, или тиопентал - 3-5 мг/кг за 15 мин. В последнее время предпочтение отдается дифенину (Phenytoinum) – 15 мг/кг в/венно, далее – 100 мг каждые 8 часов. Вопрос целесообразности назначения ГКС до сих пор не решен. На основании ретроспективного анализа не показана эффективность этих препаратов в лечении ФГ. Вместе с тем, в последнее время появились данные о возможном положительном эффекте средних доз ГКС (гидрокортизона-) в лечении ФГ. Однако даже при принятии решения о назначении ГКС, курс лечения должен быть коротким (3-5 дней), а мегадоз следует избегать Препараты S – аденозил – L –метионина (гептрал, гумбарал, донамет). Метионин является предшественником других аминокислот, таких, как цистеин и глютатион, обеспечивающих защиту печени и организм в целом от факторов, индуцирующих свободно-радикальное окисление. Суточная доза для внутривенного введения составляет 800 - 1600 мг/день, вводится в 2 приема. Следует помнить о возможном побочном действии - возбуждении. Метаболиты обмена мочевины стимулируют дезинтоксикационную функцию печени, обезвреживая нейротоксические субстанции, улучшают энергетические процессы и содействуют процессам регенерации в печени.L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), Орнитин- аспартат (Гепатил), Орнитин - альфа-кетаглютарат (Орницетил) и др. назначаютя в высоких суточных дозах в/вено. Так, дозы Гепа-Мерца, Гепатила составляют 10,0- 40,0/сутки. Важным звеном в лечении печеночной энцефалопатии является ИВЛ. Используются также ингибиторы протеолиза, которые вводятся внутривенно капельно медленно равномерно на протяжении суток, в высоких суточных дозах (500 000-1000 000 АТЕ/ сутки по контрикалу). Назначение ингибиторов протеолиза при ФГ патогенетически обосновано, однако их клинический эффект не доказан. Профилактика стрессовых язв проводится ингибитарами, сукральфатом, анатацидами, введение препаратов – через назогастральный зонд или парентерально. Профилактика бактериальной и грибковой инфекции проводится с помощью антибиотиков широкого действия (цефалоспоринов 3 поколения, полусинтетических пенициллинов, метранидозола), местных, а при необходимости - и системных противогрибковых препаратов. При развитии бактериальной или грибковой суперинфекции: лечение по правилам терапии сепсиса.

2. ДИФТЕРИЯ Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae. Это полиморфная, Гр(+), неподвижная, не образующая спор и капсул, не имеющая жгутиков палочка. Особенностью ее является наличие колбообразных вздутий на концах, что придает ей вид гантели. Эти вздутия содержат зерна волютина. В тонких мазках видно своеобразное расположение бактерий под углом или попарно. Лучше всего растут бактерии на среде Леффлера (свернувшая­ся бычья сыворотка) и на теллуритовой среде. Существует 3 стабильных типа (варианта) дифтерийных возбуди­телей - gravis, intermedius, mitis. Факторы патогенности: экзотоксин, есть штаммы, содержащие и не содержащие токсин (токсигенные и нетоксигенные); К-антиген (липиды поверхностных слоев клеточной стенки бак­терий); различные биологически активные вещества (нейраминидаза, гиалуронидаза, некротизирующий фактор и др. — всего более 20). Не исключено, что даже при отсутствии токсинообразования нетоксигенные штаммы могут вызвать в организме те же изменения, что и токсигенные, но обычно менее тяжелые.Возбудители довольно устойчивы: во внешней среде могут сохра­няться до 15 дней (осенью - до 5 месяцев), в воде и молоке 1-3 недели. Кипячение уничтожает их через 1 минуту. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или носитель С.diphtheriae. Механизм передачи — воздушно-капельный. Клиническая классификация. В соответствии с "Международной классификацией" ВОЗ диф­терию делят на следующие клинические формы: I. По локализации местного процесса: 1. Дифтерия миндалин. 2. Назофа­рин­ге­аль­ная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит). 3. Дифтерия переднего отдела носа. 4. Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит). 5. Дифтерия другой локализации (дифтерия кожи). II. Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, харак­теру и тяжести осложнений. Можно выделить следующие варианты течения дифтерии: 1. субклиническая 2. легкая 3. среднетяжелая 4. тяжелая 5. гипертоксическая 6. как отдельную клиническую форму выделяют бактерионосительство. III. По распространенности про­цесса: 1. Локализованная дифтерия - при этом процесс не выходит за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, дифтерия трахеи); 2. Распространенная дифтерия - процесс переходит на окружа­ющие ткани (например, при дифтерии миндалин характерные налеты определяются на uvula, на мягком небе); 3. Комбинированная - в любом варианте отмечаются сочетания поражений различной локализации (например, дифтерия миндалин и переднего отдела носа или дифтерия носоглотки и трахеи). IV. По характеру видимых в места поражения изменений: 1. катаральная (при этом наблюдается отек, преобладающий над гиперемией, иногда - нежные паутинообразные наложения); 2. островчатая (на фоне отека и гиперемии видны отдельные на­ложения в виде островков различной величины, не соединяющихся между собой); 3. пленчатая (пораженные участки покрыты плотными, с трудом снимающимися налетами сероватого цвета). Критерии диагноза. Следует помнить, что диагноз "дифтерия" прежде всего клинический. Никакие отрицательные результаты при использовании специальных методов исследования (бактериоскопия, бакпосев, серология) не должны оказывать психологическое давление на врача там, где он видит типичную клиническую картину.ДИФТЕРИЯ МИНДАЛИН И ДИФТЕРИЙНЫЙ ФАРИНГИТ - начало заболевания обычно острое; - при всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда соответствует местным изменениям (особенно в первые дни болезни); - боль в горле умеренная, часто не соответствующая характеру местных изменений; - голос часто приобретает гнусавый оттенок; - отек слизистых ротоглотки часто преобладает над гиперемией; - подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены не всегда, если увеличены, болезненны умеренно; - возможен отек клетчатки подчелюстной области от незначитель­ного (отек локализуется только в подчелюстной области) до обширно­го (достигает ключиц); отек плотный, безболезненный, кожа над ним не изменена (кроме геморрагических форм), он может быть асиммет­ричным и односторонним; - отсутствует отчетливый антитоксический эффект от антибактери­альной терапии, но отмечается быстрое улучшение (уже через не­сколько часов) после введения иммунной сыворотки; - отмечается характерная динамика изменений на миндалинах, на слизистой носоглотки: 1-2 сутки - умеренная гиперемия, отек, цианоз, нежные слизистые паутинообразные, легко снимающиеся налеты; 3-4 сутки - налеты приобретают характерный вид: серые, плотные, блес­тящие, не удаляющиеся шпателем; после их удаления обнажается кро­воточащая поверхность; 5-14 сутки (в зависимости от клинической фор­мы и проводимой терапии) налеты либо рассасываются, либо отторга­ются в виде плотного слепка.Распознавание ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА (изолированного) бази­руется на следующей симптоматике: - постепенное начало наиболее типично; - отмечается постепенное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (при комбинированных формах Т° может быть высокой); - появляется осиплость голоса в первые часы (сутки) болезни, за­тем афония; - кашель сначала грубый, лающий, затем беззвучный; - быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности; - характерно в разгаре болезни шумное дыхание с удлиненным вдохом. Облегчает постановку диагноза наличие типичных изменений на миндалинах или в носоглотке при комбинированных формах. Следует помнить, что изолированное поражение гортани, трахеи и бронхов встречается крайне редко. Обычно они сочетаются с типичными изме­нениями в ротоглотке.ДИФТЕРИИ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА НОСА: - затруднение носового дыхания с необильным серозно-слизистым или кровянисто-гнойным отделяемым; - при риноскопии выявляются пленки и/или изъявления на слизис­той носовых ходов (процесс может быть односторонним); - имеются эрозии, корочки на коже у входа в носовые ходы; - вялое длительное течение заболевания с незначительной (в боль­шинстве случаев) интоксикацией. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, миокардиты, радикулоневриты, нефрозо-нефрит, дифтерийный гепатит. Диагностика. Общий анализ крови у больных дифтерией характеризуется умеренным (при тяжелых формах - выра­женным) лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно ускорена. В моче повышено содержание белка, обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и зернистые), единичные измененные эритроциты. Высо­кий удельный вес и большое количество белка (до 10 г/л) указывают на развитие нефрозо-нефрита. Методы специфической диагностики. 1. Бактериоскопия производился обычно при поступлении больного в стационар. Для исследования берется тампоном материал по периферии пораженного участка. Результат через 1-2 часа. 2. Бактериологический метод. При ангинах и при обследо­вании контактных бакпосев делается однократно, при подозрении на дифтерию - троекратно до начала лечения, уже через 24 часа баклаборатория может дать предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре С.diphtheriae. При изучении токсигенных свойств С.diphtheriae сроки получения окончательного результата удлиняются до 72 или 96 часов. Выделение нетоксигенного штамма у больного с кли­никой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диаг­ноза "дифтерия". 3. Серологические исследования в ряде случаев помогают подт­вердить диагноз ретроспективно. В РПГА исследуют парные сыворотки, о достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза (если при первом исследовании антитела не обнаружены, то необ­ходимо сделать еще 2 исследования). Лечение. обязательной госпитализации в инфекционные стаци­онары в возможно более ранние сроки.Режим определяется тяжестью состояния больного, клинической формой, периодом болезни. При среднетяжелой форме показан пос­тельный а при тяжелой и тем более гипертоксической - строгий пос­тельный режим на срок не менее 2-х недель (дальнейшее зависит от состояния больного, наличия и характера осложнений). За больными обеспечивается постоянное наблюдение. Диета - высококалорийная, жидкая (при малейших признаках нарушения глотания при необ­ходимости - зондовое питание).ЭТИОТРОПНОЕ. Основное место в лечении больных дифтерией занимает антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС). Так как сыворотка нейтрализует только тот токсин, который циркулирует в крови, и не действует на проникший в клетку, от своевременности вве­дения ПДС в значительной мере зависят частота осложнений, исходы болезни. Наилучшие результаты наблюдаются при поступлении боль­ных в 1-2 сутки болезни, что, к сожалению, бывает крайне редко. ПДС вводится немедленно при поступлении больного в стационар с соблю­дением общепринятых правил по введению гетерогенных сывороток. Доза определяется тяжестью состояния больного. Ориентировочные разовые дозы могут быть следующими: при удовлетворительном состоянии — 30-40 Ед, среднетяжелом — 50-80 Ед., тяжелом — 90-120 Ед, очень тяжелом (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром) — 120-150 Ед.Предпочтительнее медленное внутривенное введение сыворотки на физрастворе вместе с кортикостероидами частотой капель не бо­лее 8-10 в 1 минуту. Однако, возможно и внутримышечное введение ее. Повторное (через 8-12 ч) введение сыворотки оправдано в том случае, если отсутствует отчетливый антитоксический эффект от пер­вой дозы. При этом следует брать сыворотку другой серии, вводить ее в той же дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, т.к. антитоксин при внутримышечном введении циркули­рует в крови до 12-14 дней и при правильном выборе дозы и рацио­нальной антибактериальной терапии ее вполне достаточно, чтобы нейтрализовать порции токсина "прорвавшиеся" из первичного очага. Следует помнить, что токсин, попавший в кровь, циркулирует до 12 часов, а токсикообразование продолжается до тех пор, пока не ликвидирован местный (в ротоглотке) процесс.Независимо от сроков поступления больного в стационар, сыво­ротка вводится при наличии изменений на слизистых и интоксикации. При позднем поступлении (в периоде реконволесценции), когда токси­коз и местные изменения отсутствуют, ПДС не вводится. Не вводится она и носителям, ПДС можно вводить только в стационаре (в особых случаях - врачом шоковой бригады).Купирование местного процесса осуществляется антибиотиками. Из антибактериальных препаратов наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г в сутки), пенициллин или ампициллин (в суточной дозе до 6 млн ЕД). Левомицетин, тетрациклин слабее действуют на возбудителя. Курс лечения до­лжен продолжаться до ликвидации местного процесса, но не менее 5-7 дней.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ лечение должно быть направлено на умень­шение интоксикации, нормализацию сердечной деятельности, профи­лактику осложнений. Жестких схем патогенетического лечения дифте­рии не существует. Профилактика. Общая заключается в выявлении и изоляции больных и носителей, обследовании контактных лиц. В очаге произво­дят дезинфекцию, накладывается карантин на 7 дней. Вакцинация проводится в плановом порядке согласно календаря прививок вакцинами АКДС, АДС, АДС-М.

Дата добавления: 2015-08-18